Physiologie hépatique Flashcards

1
Q

Quel est le rôle du foie? (2)

A

Le foie a un rôle de catabolisme (dégradation) et d‘anabolisme (synthèse)

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2
Q

Quelles substances le foie dégrade-t-il? (6)

A
  • Ammoniaque (NH4)
  • Acide lactique
  • Certaines hormones
  • Alcool
  • Médicaments
  • Excrétion de la bilirubine
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3
Q

Quelles substances le foie synthétise-t-il? (7)

A
  • Protéines
  • Certaines hormones
  • Sels biliaires
  • Cholestérol
  • Glucose
  • Lipides
  • Acides aminés
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4
Q

Décrire l’embryologie et la structure de l’arbre biliaire

A

L’arbre biliaire a sa racine embryologique au duodénum et les voies biliaires se divisent dans la foie tel un orme hollandais. Un seul fruit, la vésicule biliaire, sur sa propre branche, le canal cystique

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5
Q

Qu’est-ce que transportent les voies biliaires?

A

La bile produite par le foie au duodénum (500-750 mL/jour)

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6
Q

Quel est le cheminement de la bile dans les canaux biliaires?

A

La bile produite par les hépatocytes est excrétée dans les canicules dont les parois sont celles des hépatocytes eux-mêmes.

Ces voies biliaires intrahépatiques deviennent de véritables conduits bordés de cellules cuboïdales qui se joignent à d’autres canaux pour former les canaux hépatiques droit et gauche

Les voies biliaires dites extrahépatiques sont formées par ces deux canaux hépatiques qui se joignent pour former le canal hépatique commun.

La convergence du canal cystique et du canal hépatique commun crée le cholédoque

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7
Q

Quel est le rôle de la vésicule biliaire?

A

Emmagasiner la bile entre les repas et la livre au duodénum lors des repas

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8
Q

Comment la vésicule biliaire assure-t-elle son rôle d’emmagasiner la bile entre les repas et de la livrer au duodénum lors des repas?

A

Pour réussir ceci, la muqueuse de la vésicule biliaire démontre l’un des plus haut taux d’absorbtion hydrique du corps humain, lui permettant ainsi d’accueillir un un grand volume de bile en la concentrant (à plus de 80%). La vésicule, se contractant sous le stimulus de l’hormone cholécystokinine, déversera son contenu au duodénum, via le canal cystique et le canal cholédoque

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9
Q

Quelle hormone assure la contraction de la vésicule biliaire?

A

l’hormone cholécystokinine

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10
Q

Quelles sont les 3 principales compostantes de la bile?

A
  • Eau
  • Bicarbonate
  • Ions

* Seulement 1,5% de la bile est composé de sels biliaires, de phospholipides, de cholestérol, de bilirubine et de protéines/mucus. Ces constituants sont en « solution » dans le liquide biliaire *

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11
Q

Qu’est-ce qui peut perturber l’équilibre des constituants de la bile?

A

L’équilibre peut être perturbé s’il y a un surplus de cholestérol ou s’il y a une réduction des facteurs de dissolution (ex : sels biliaires, phospholipides). Un déséquilibre entraînera ainsi une précipitation du cholestérol et la formation de calculs de cholestérol. Ce phénomène est plus propice pendant la nuit ou en période inter-prandiale

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12
Q

De quelles deux sources proviennent les constituants de la bile?

A
  • Hépatocytes
  • Épithélium ductulaire
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13
Q

Décrire la sécrétion de la bile par les hépatocytes (4 constituants)

A

Il s’agit de la sécrétion canaliculaire

Il y a sécrétion des sels biliaires conjugués, des phospholipides, du cholestérol et de la bilirubine

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14
Q

Décrire la sécrétion de la bile par l’épithélium ductuaire (2 constituants)

A

Sécrétion d’eau et de bicarbonate

*Modulée par la sécrétine et le nerf vague*

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15
Q

Schématiser la circulation de la bile ainsi que la circulation du sang veineux et artériel.

A
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16
Q

Décrire la régulation de la vidange biliaire en période de jeûne

A

En période de jeûne, le tonus du sphincter d’Oddi est élevé et offre un résistance au passage de la bile vers l’intestin (1-3 mL/min).

Ce sphincter empêche le reflux de liquide intestinal vers les voies biliaires où, normalement, il y a absence d’air. La bile est donc dirigée dans la vésicule biliaire.

Pour accueillir ce grand volume, la vésicule concentre la bile en retirant une grande quantité d’eau

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17
Q

Décrire la régulation de la vidange biliaire après un repas

A

Après un repas, lorsque les cellules endocrines de la paroi intestinales perçoivent l’arrivée des lipides grâce à des osmorécepteurs, elles sécrètent l’hormone cholécystikinine. Cette dernière stimule la contraction de la vésicule biliaire et a l’effet inverse sur le sphincter d’Oddu qui se relâche : une bile concentrée se déverse alors dans le tube digestif.

* Cette régulation de la vidange biliaire coordonne le mélange de la bile avec les aliments. *

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18
Q

Quelles sont les 4 fonctions des sels biliaires?

A

Solubilité

Constituants essentiels pour l’équilibre de la solubilité biliaire du cholestérol. Une diminution quantitative ou qualitative augmente le risque de formation de calculs vésiculaires

Digestion et absorption des lipides

Participent à la formation de micelles qui permettent l’absorption des acides gras et des vitamines liposolubles

Digestion des protéines

Facilitent la digestion protéique en dénaturant les protéines alimentaires

Régulation du cholestérol sanguin

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19
Q

Comment se fait la formation des sels biliaires ?

A

1) Les hépatocytes synthétisent les acides biliaires dit primaires. Les acides biliaires pourront être modifiés lors de leur passage dans l’intestin pour devenir secondaires et tertiaires. Les acides biliaires sont synthétisés à partir de cholestérol (stéroïde + chole/bile) par des modifications biochimiques simples
2) Les hépatocytes conjuguent ces acides biliaires primaires et secondaires à la taurine ou à la glycine pour obtenir des sels biliaires

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20
Q

Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique

A

Il s’agit de la réabsorption des sels biliaires

Environ 80%-90% du pool d’acides biliaires utilisés quotidiennement par le corps humain est recyclé par le cycle entéro-hépatocytaire. Ce cycle se répète de 4 à 12 fois par jour.

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21
Q

Décrire et schématiser le cycle entéro-hépatique

A

Les acides et les sels biliaires sont excrétés dans la bile où ils participent à la digestion des lipides et des protéines. Ils sont ensuite récupérés en grande partie par absorption à l’iléon.

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22
Q

Expliquer pourquoi l’iléon terminal est la région la plus importante du cycle entéro-hépatique

A

Lorsque que l’iléon terminal est malade (voir maladie de Crohn) ou après une résection chirurgicale, la concentration de sels biliaires est réduite dans la bile, qui devient alors une bile dite lithogénique (plus à risque de générer des calculs biliaires, ou lithiases).

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23
Q

Décrire le catabolisme hépatique de la bilirubine

A

La bilirubine est un pogment toxique provenant de la dégradation des hématies. Le foie capte, transforme et excrète la bilirubine dans les voies biliaires

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24
Q

Quelles sont les 3 étapes du métabolisme de la bilirubine?

A
  • Métabolisme pré-hépatique
  • Métabolisme hépatique
  • Métabolisme post-hépatique
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25
Q

Décrire le métabolisme pré-hépatique de la bilirubine (3 étapes)

A
  • La dégradation de l’hémoglobine (rouge) dans le système réticulo-endothéliale de la rate et du foie produit de la biliverdine (vert)
  • La biliverdine devient la bilirubine non conjuguée (jaune), également appelée bilirubine libre
  • La bilirubine non conjuguée est insoluble dans l’eau et se lie à l’albumine (une petite protéine sanguin présente en quantité et produite par le foie) qui permet son transport plasmatique.

* Conséquemment, il n’y a pas de bilirubine non conjuguée dans l’urine, car l’albumine ne traverse pas la barrière glomérulaire *

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26
Q

Quelles sont les 4 étapes du métabolime hépatique dans le métabolisme de la bilirubine?

A

Captation

Un transporteur sur le pôle sinusoïdal de l’hépatocyte capte la bilirubine non conjuguée

Liaison

La bilirubine se lie à des protéines (ex : glutathions-S-transférase) pour cheminer vers le réticulum endoplasmique

Conjugaison

L’enzyme glucoronyl-transférase crée la bilirubine conjuguée. La bilirubine devient soluble et pourra être excrétée dans la bile

Excrétion

Un transporteur actif sécrète la bilirubine conjuguée dans le canalicule biliaire

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27
Q

Décrire le métabolisme post-hépatique du métabolisme de la bilirubine

A
  • La bilirubine conjuguée n’est pas réabsorbée par l’intestin. Des bactéries réduisent la bilirubine conjuguée en urobilinogène (10%) et en stercobilinogène (90%)
  • Urobilinogène devient urobiline. Celle-ci sera un peu absorbée et surtout excrétée dans les urines (responsable de la couleur orange des urines)
  • Stercobilinogène devient stercobiline. Celle-ci demeure dans l’intestin (responsable de la couleur brune des selles)

* ces couleurs seront d’un grand secours lors de l’évaluation de plusieurs dysfonctions hépatiques *

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28
Q

Quel est le site de dégradation des acides aminés?

A

Le foie est le site de dégradation des acides aminés, dont un sous-produit est toxique, l’ammoniaque

Le foie possède une grande capacité de conversion de l’ammoniaque en urée (cycle de l’urée, ensuite excrétion urinaire)

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29
Q

En quoi le NH4+ est-il toxique?

A

Il est toxique pour le cerveau. Un excès entraine un état d’encéphalopathie hépatique, pouvant mener au coma. Le phénomène est réversible.

On observe l’encéphalopathie hépatique en présence d’insuffisance hépatique accompagnée d’hypertension portale et de shunt porto-systémique

30
Q

Donner les détails biochimiques du cycle de l’urée (4 étapes)

A
  1. Transamination des acides aminés = formation de glutamate
  2. Désamination du glutamate = formation NH4+ (ammoniaque)
  3. Le NH4+ est rapidement converti en urée par le cycle de l’urée (cycle de Krebs)
  4. Élimination de l’urée dans l’urine
31
Q

Décrire le catabolisme hépatique sur les médicaments

A

Lorsqu’ils sont pris per os, les médicaments liposolubles sont absorbés par diffusion passive à travers l’épithélium digestif et entrent par la veine porte au foie. Ils sont immédiatement biotransformés lors de ce premier passage hépatique au foie en métabolites hydrosolubles. Ce sont entre autres les cytochromes P450 (des hémoprotéines localisées dans le réticulum endoplasmique du foie) qui effectuent ces biotransformations.

La voie intraveineuse ou percutanée évite cet effet de permier passage hépatique

32
Q

Quels sont les 2 types de réactions de biotransformation au foie?

A
  • Les médicaments sont hydroxylés par le cytochrome P450 en des produits moins actifs que la substance mère ou en produits tout simplement inactifs, alors que certains médicaments peu actifs sont quant à eux transformés en substance actives
  • Les médicaments sont conjugués et rendus inactifs : la conjugaison hépatique rend soluble et permet l’excrétion biliaire ou rénale.
33
Q

Quelle est l’effet des médicaments sur l’activité enzymatique des cytochromes P450?

A

Les médicaments peuvent induire ou inhiber l’activité enzymatique des cytochromes P450, et ainsi modifier l’effet thérapeutique d’un autre médicament.

Aussi, plusieurs médicaments peuvent entrer en compétition pour un même cytochrome, modifiant encore l’effet thérapeutique

34
Q

Décrire l’activité enzymatique en présence d’insuffisance hépatique

A

L’activité enzymatique est globalement diminuée en présence d’insuffisance hépatique, diminuant donc la biotransformation des médicaments. De plus, l’hypertension portale secondaire crée des shunts porto-systémiques, qui correspondent à des voies d’évitements pour la biotransformation de ce premier passage.

35
Q

Quelles sont les 2 hormones catabolisées par le foie?

A
  • Sérotonine
  • Biotransformation des stéroïdes
36
Q

Décrire la sécrétion de la sérotonine par le foie

A

La sérotonine est sécrétée par les cellules entérochromaffines de l’intestin et métabolisée par le foie en 5-HIAA (ce dernier n’a plus l’effet vasomoteur de son prédécesseur et est excrété dans l’urine).

* Cette destruction de la sérotonine lors de son passage hépatique explique la rareté du syndrome carcinoïde chez les malades avec une tumeur carcinoïde limitée à l’intestin *

37
Q

Décrire la biotransformation des stéroïdes par le foie

A

Les glandes surrénales sécrètent des androgènes à faible activité et ceux-ci sont transformés par le foie en testostérone, en estradiol et en estrone.

Parallèlement, l’androstènedione et la déhydroépiandrostérone (DHEA), toutes deux sécrétées par les surrénales, stimulent les tissus adipeux à transformer la testostérone en estradiol et en estrone.

* Toutefois, s’il y a une augmentation du rapport oestrogène/testostérone, il y aura une féminisation du corps. Cela peut entre autres se produire chez un patient cirrhotique, car l’augmentation d’estradiol et d’estrone produit un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus, ce qui diminue le stimulus pour la production de testostérone par les testicules. *

38
Q

Décrire le catabolisme de l’acide lactique par le foie

A

L’activité musculaire anaérobique produit de l’acide lactique (une cause d’acidose dite métabolique).

Le foie biotransforme l’acide lactique en glucose (cycle de Cori). Le foie élimine ainsi plus de la moitié de l’acide lactique produit quotidiennement.

39
Q

Quelles trois enzymes hépatiques transforment l’éthanol en acétaldhyde?

A
  • L’alcool déshydrogénase (dans le cytoplasme)
  • Le cytochrome P450 du MEOS (dans le réticulum endoplasmique)
  • La catalase (dans les peroxysomes).

* L’acétaldéhyde est cependant toxique et contribue au phénomène dit de hangover.*

40
Q

Quelles sont les 2 étapes du métabolisme de l’alcool par le foie?

A

1) L’éthanol est transformé en acétaldéhyde
2) L’aldhéhyde désydrogénase transforme l’acétaldéhyde en acétate (vinaigre).

41
Q

Donner 2 exemples de médicament agissant sur le métabolisme de l’alcool au foie

A
  • Un antibiotique, le métronidazole, inhibe aussi l’aldéhyde déshydrogénase. Il faut donc avertir les patients de ce potentiel effet secondaire et recommander l’abstinence durant le traitement.
  • Le disulfiram est une molécule qui inhibe l’aldéhyde déshydrogénase ; elle est donc utilisée dans le traitement de l’alcoolisme, car elle perpétue les symptômes désagréables associés au hangover.
42
Q

Quelle est la capacité du foie en ce qui a trait au métabolisme de l’alcool?

A

0,1g d’éthanol/kg/heure : 70 kg = environ 7mL/h ou 1/4oz d’éthanol/h, donc 1 bière (ex. 473 mL x 5,8% d’alcool = 27 mL d’éthanol requiert près de 4h à métaboliser)

43
Q

Quelles sont les 2 types de protéines synthétisées par le foie?

A
  • Albumine
  • Facteurs de coagulation et anticoagulants
44
Q

Qu’est-ce que l’albumine?

A

C’est une petite protéine produite en grande quantité par le foie et libérée dans la circulation sanguine. L’albumine lie diverses molécules (ex. : bilirubine) et contribue à la majeure partie de la pression osmotique du plasma

45
Q

Qu’est-ce que la mesure de la concentration dalbumine dans le sang reflète-t-elle? (3)

A
  • La nutrition (apport protéique)
  • La digestion/absorption de protéines
  • La capacité de la fonction hépatique de synthèse
46
Q

Par quoi se manifeste l’hypoalbuminémie?

A

Par un oedème à godet des membres inférieurs, occasionné par la diminution de la pression oncotique. On se questionnera sur la diète, la digestion, la capacité d’absorption et la capacité de synthèse hépatique

47
Q

Décrire les protéines de la coagulation. Où sont-elles synthétisées?

A

Les protéines de la coagulation sont presque toutes issues du foie. En effet, les facteurs pro-coagulants (facteur II, VII, IX, X et fibrinogène) et les facteurs anticoagulants (antithrombine III, protéine C, protéines S) sont synthétisés par le foie.

48
Q

Décrire le test de coagulation RNI (Ration Normalisé International)

A

Le RNI est un test représentatif de la fonction hépatique et de l’activité des facteurs de coagulation, mais seulement s’il n’y a pas de déficit en vitamine K.

En effet, les facteurs pro-coagulants II, VII, IX et X sont considérés comme étant dépendants de la vitamine K, car celle-ci est requise comme cofacteur de l’activité enzymatique de coagulation : un déficit en vitamine K entraîne un IRN élevé (allongé).

Si l’administration de vitamine K ne normalise par le RNI, il y a donc un problème de synthèse hépatique

49
Q

Qu’est-ce que la ferritine ?

A

C’est la principale protéine de stockage du fer (le stockage s’effectue dans le foie). La ferritine est synthétisée par les hépatocytes.

50
Q

Quand observe-t-on une augmentation des niveaux de ferritines

A

Dans les maladies du foie (surtout celles en état de surcharge, telles que l’hémochromatose, oucelles liées à des états inflammatoires ou à des cytolyses)

51
Q

Qu’est-ce que l’hormone hepcidine?

A

C’est une hormone synthétisée en réponse à une surcharge de fer en en présence d’inflammation systémique. Elle tente de diminuer l’absorption intestinale du fer

52
Q

Quelles sont les 2 hormones synthétisées par le foie?

A

Angiotensinogène

Précurseur de l’angiotensine

Rôle dans le syndrome hépatorénal

Thrombopoïétine

Stimule le mégakaryocytes (production de plaquettes)

La diminution de la synthèse de la thrombopoiétine joue un rôle dans l’ypoplaquettose associée à la cirrhose (l’hypoersplénisme diminue aussi le nombre de plaquettes)

53
Q

Comment sont transportés les glucides, lipides et protéines jusqu’au foie?

A

Le flot veineux portal transporte les glucides et les protéines directement au foie

Les lipides évitent le premier passage au foie en prenant la route lymphatique, mais le foie agira sur les concentrations des lipides plasmatiques lors du second passage (artère hépatique).

54
Q

En quoi le foie est-il essentiel à l’homéostasie?

A

En palliant à des déficits par synthèse en en métabolisant les excès

55
Q

Quel est le rôle du glucose dans l’organisme?

A

Le glucose peut être utilisé par tous les tissus, mais il est le seul substrat énergétique pour les érythrocytes et le cerveau. Il est donc primordial au fonctionnement de ces deux tissus. Une portion du glucose alimentaire est utilisée continuellement comme source d’énergie directe dans tous les tissus (cerveau, érythrocytes, muscles, etc.)

  • La moitié du glucose alimentaire est absorbé par le foie.
  • Une portion est transformée et stockée en glycogène dans les muscles.
56
Q

Quels sont les 5 métabolismes biochimiques du glucose?

A

Glucogenogénèse

Le foie agit tel un réservoir et une éponge en emmagasinant le glucose après les repas sous forme de glycogène

Glucogénolyse

Le foie libère du glucose durant le jeûne pour maintenir une glycémie proche de la normale

Glycolyse

Le glucose absorbé par les hépatocytes est aussi utilisé comme substrat énergétique

Lipogénèse

En état d’excès, le glucose est transformé en gras et en cholestérol
*Acides gras de novo, qui contribuent à la stéatose hépatique (foie gras) et la stéatohépatite (inflammation hépatique secondaire à la stéatose, voir hépatites) *

Gluconéogenèse

En état de jeûne, après épuisement du glycogène, le foie devient une source de nouveau glucose, synthétisé à partir du lactate, des acides aminés et du glycérol.

57
Q

Décrire la sécrétion des lipides par le foie

A

Les lipides hépatiques peuvent être formés à partir du glucose ou de l’alcool, ou ils sont acheminés au foie par des chylomicrons.

Le foie régule les concentrations de gras sanguins (cholestérol, triglycérides), les excrétant dans le sang, les captant à nouveau, et les excrétant en partie dans la bile.

58
Q

Décrire la sécrétion des acides gras endogènes par le foie

A

Les acides gras endogènes sont synthétisés par le foie à partir des glucides, soit lorsqu’il y a une abondance d’acétyl-CoA, soit lorsqu’il y a un excès de glucose.

59
Q

Décrire la sécrétion des triglycérides par le foie

A

Les triglycérides sont normalement libérés (avec du cholestérol) dans la circulation sanguine, emballés dans ces transporteurs que sont les lipoprotéines

L’accumulation de TG dans l’hépatocyte contribue à la stéatose

60
Q

Quelles sont les 3 lipoprotéines transportant les triglycérides?

A
  • VLDL : Very low density lipoproteins : contiennent beaucoup de cholestérol.
  • LDL : Low density lipoproteins : moins de cholestérol.
  • HDL : High density lipoproteins : pauvre en cholestérol
61
Q

Décrire la sécrétion des acides gras alimentaires par le foie

A

Les acides gras alimentaires proviennent d’un processus d’absorption et de reconstitution en TG se déroulant dans les entérocytes. Ils sont ensuite transportés par des chylomicrons.

62
Q

Décrire le métabolisme des acides aminés par le foie

A

Les acides aminés sont désaminés dans le foie en produisant du NH4.

La désamination produit de l’acide cétonique, lequel est converti subséquemment en glucide et en glycogène. Ces acides cétoniques seront la plus importante source pour la gluconéogenèse.

63
Q

À quoi sert le cholestérol (3) ?

A

Il est essentiel pour :

  • La constitution des membranes cellulaires dans tous les tissus
  • La synthèse des hormones stéroïdiennes
  • La synthèse des sels biliaires.
64
Q

Par quoi sont déterminés les niveaux sanguins de cholestérol? (4)

A
  • Les apports alimentaires (20%)
  • La réabsorption intestinale (20%)
  • La sécrétion dans la bile
  • La synthèse de novo
65
Q

Décrire la synthèse de novo du cholestérol

A

Elle survient principalement dans le foie (peu dans les reins et les autres tissus).

Elle estr dépendante de la disponibilité de molécules issues du cycle de Krebs (l’acétyl-coA et l’acéto-acétyl-coA) et de l’enzyme HMG-coA réductase.L’HMG-coA réductase est une enzyme exprimée dans les hépatocytes qui est essentielle à la synthèse du cholestérol.

* Il existe plusieurs médicaments inhibiteurs de cette activité enzymatique, tels les hypolipémiants de type statines. *

66
Q

Où sera excrété le cholestérol hépatique?

A

Il sera en partie excrété dans la bile et en partie libéré dans le sang, emballé dans les lipoprotéines

67
Q

Comment le cholestérol est-il utilisé ? (3)

A
  • Le renouvellement des cellules de l’épiderme (stérols de la peau)
  • Le renouvellement des cellules de l’endoderme (le tube digestif se renouvelle continuellement)
  • La synthèse des hormones stéroïdiennes (minéralo-corticoïdes, hormones sexuelles, etc.)
68
Q

Quel est le rôle de l’enzyme HMG-coA réductase?

A

Elle permet au cholestérol d’entrer dans la composition de la bile (cholestérol biliaire direct ou cholestérol transformé en sels biliaires).

69
Q

Schématiser le métabolisme du cholestérol au foie

A
70
Q

Résumer le fonctionnement du foie

A

1. Sécrétion de bile

  • Bilirubine : tests révélateurs
  • Sels biliaires : digestion luminale et absorption (vit ADEK)
  • Homéostasie du cholestérol, calculs

2. Synthèse

  • Albumine, transferrine, ferritine
  • Tests de la coagulation sont révélateurs
  • Transaminase, phosphatase alcaline

3. Fonctions hormonales, fonction endocrine

  • Insuline Growth Factor, Thyroxine 4à thyroxine 3, stéroïdes
  • Angiotensinogène
  • Rénine

4. Homéostasie (entreposage et métabolisme)

  • Vitamine A
  • Vitamine D
  • Fer

5. Catabolisme

  • Détoxification, disposition hormonale