Hépatites aiguës Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite aiguë?

A

C’est une inflammation aiguë du foie

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Q

Comment se fait la guérison de l’hépatite aiguë?

A

La guérison se fait souvent sans séquelles, mais des présentations sévères avec insuffisance hépatique sont aussi parfois rencontrées.

Le foie est un organe qui possède une excellente capacité de régénération. Une agression aiguë stimulera les hépatocytes à entrer dans le cycle cellulaire et à se régénérer

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3
Q

Quels sont les différents types de perturbation du bilan hépatique selon le site où prédomine l’inflammation?

A

Lobule hépatique/hépatocytes

Cytolyse

Augmentation des AST et ALT

Canalicules biliaires (cholangiocytes)

Cholestase


Augmentation de la phosphatase alcaline (PAL)

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4
Q

Quelle est la corrélation entre le degré d’élévation des enzymes hépatiques et la présence d’insuffisance hépatique?

A

Il n’y a aucun corrélation

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Q

Quelle est la présentation clinique de l’hépatite aiguë?

A

La présentation clinique est variable et dépend de l’étiologie et de la sévérité de l’atteinte hépatique. Une hépatite peut être asymptomatique, tout comme elle peut entraîner une insuffisance hépatique fulminante

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6
Q

Quels sont les 8 symptômes possibles de l’hépatite aiguë?

A
  • Ictère
  • Urines foncées
  • Selles pâles
  • Atteinte de l’état général
  • Anorexie
  • Malaise à l’hypocondre droit
  • Hépatites virales : syndrome viral avec entre autres altération de l’état général

-

Possibilité d’insuffisance hépatique aiguë : atteinte des fonctions hépatiques avec encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie, coagulopathie, etc.

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7
Q

Par quoi s’explique l’insuffisance hépatique

A

Par l’altération des fonctions hépatiques

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8
Q

Quelles 4 fonctions hépatiques sont altérées lors de l’insuffisance hépatique aiguë?

A

Métabolisme et excrétion de la bilirubine

Atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine → ictère

Détoxification, métabolisme de certains médicaments

Diminution détoxification/capacité de dégradation de l’ammoniac → encéphalopathie hépatique

Synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine, etc.)

Coagulopathie → hausse de l’INR, risque de saignement

Diminution de la synthèse de l’albumine → oedèmes

Néoglucogenèse

Altération de la néoglucogenèse → hypoglycémie

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9
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite fulminante?

A

C’est une hépatite aiguë très sévère (atteinte majeure des fonctions hépatiques) et qui entraîne entre autres l’apparition d’une encéphalopathie hépatique

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10
Q

Quelles sont les 3 définitions de l’hépatite fulminante selon l’intervalle entre l’apparition de l’ictère et de l’encéphalopathie hépatique?

A
  • Hyperaiguë

Intervalle de moins de 7 jours

  • Aiguë

Intervalle de 7 jours à 8 semaines

  • Subaiguë

Intervalle de 8 à 24 semaines

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11
Q

Quelles sont les 6 étiologies de l’hépatite aiguë?

A
  • Virales
  • Toxiques
  • Auto-immunes
  • Métaboliques
  • Vasculaires
  • Associées à la grossesse
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12
Q

Nommer 8 types d’hépatites virales aiguës

A
  • Hépatite A
  • Hépatite B
  • Hépatite C
  • Hépatite D (delta)
  • Hépatite E
  • Epstein-Barr virus (EBV)
  • Cytomégalovirus (CMV)
  • Herpes Virus (HSV)
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13
Q

Quels 5 types d’hépatites virales sont causés par un virus hépatotropiques (spécifique au foie) ?

A
  • Hépatite A
  • Hépatite B
  • Hépatite C
  • Hépatite D
  • Hépatite E
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14
Q

Quels 3 types d’hépatites virales sont causés par un virus systémique?

A
  • EBV
  • CMV
  • HSV
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15
Q

Décrire le type de virus, sa chronicité, son mode de transmission, et son incubation pour l’hépatite A

A
  • Virus ARN, réplication hépatique, excrétion biliaire
  • Jamais chronique
  • Zones endémiques
  • Transmission fécale orale
  • Incubation 4 semaines
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16
Q

Donner 4 caractéristiques des symptômes de l’hépatite A

A
  • Peut être asymptomatique
  • Syndrome viral
  • Sévérité augmente avec l’âge (enfants souvent asymptomatiques)
  • Hépatite fulminante très rare mais possible
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17
Q

Comment se fait le diagnostic de l’hépatite A?

A

IgM anti-VHA

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18
Q

Quels sont les 2 traitements de l’hépatite A

A
  • Support
  • Vaccination des proches
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19
Q

Comment évoluent les tests hépatiques selon la période de l’hépatite A?

A
  • VHA élevé dans les selles (excrétion biliaire)
  • Élévation sérique des anticorps anti-VHA de type IgM au début de maladie pour ensuite laisser place à des anti-VHA de type IgG (immunité)
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20
Q

Décrire le type de virus, sa chronicité, son mode de transmission, et son incubation pour l’hépatite B

A
  • Virus ADN, s’intègre au génome
  • Chronicité possible
  • Transmission

Verticale : 90% de passage à la chronicité pour l’enfant

Sexuelle ou parentérale : 5% de passage à la chronicité

  • Incubation : 2 mois
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21
Q

Chez quels patients l’hépatite B est-elle plus sévère?

A
  • Immunosupprimés
  • Cirrhotiques
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22
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hépatite B?

A

Dommage causé par la réaction immunitaire de l’hôte. Large de spectre de sévérité allant d’une hépatite asymptomatique à une insuffisance aiguë

* Hépatite chronique : risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC) *

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23
Q

Quelles deux modalités sont utilisées dans le diagnostic de l’hépatite B?

A

- IgM anti-HBc

  • AgHBs (antigène de surface)
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24
Q

Quels sont les 3 traitements de l’hépatite B?

A
  • Support en phase aiguë
  • Antiviraux en chronique selon critères de traitement

Ne pas prescrire d’antiviraux pour VHB sauf si vous êtes à l’aise avec la prise en charge

  • Contact d’une personne à risque avec une personne infectée

Vaccin + HBIG (immunoglobulines)

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25
Q

Comment évoluent les tests hépatiques et les sérologies selon la période de l’hépatite B?

A

Au début , ALT s’élève, AgHBe, HBV-DNA et AgHBs sont élevés

IgM anti-HBc deviennent positifs rapidement et permet de diagnostiquer l’hépatite B aiguë

Apparition des IgG anti-HBc et IgG anti-HBs quand l’infection est résolue

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26
Q

Décrire le type de virus et son mode de réplication pour l’hépatite D

A
  • Virus à ARN
  • Le virus de l’hépatite D a absolument besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B (ARN et antigène recouvert de l’AgHBs). Donc, le patient doit être infecté par l’hépatite B pour avoir l’hépatite D.

Co-infection (B et D attrapées en même temps) : risque d’hépatite fulminante

Super-infection (D se rajoute à B déjà présente)

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27
Q

Quelles sont les 2 modalités utilisées pour poser le diagnostic d’hépatite D?

A
  • IgM anti-HDV
  • HDV-RNA
28
Q

Décrire le type de virus, sa chronicité et son mode de transmission pour l’hépatite C

A
  • Virus ARN
  • Chronicité : 75%
  • Transmission : parentérale, sexuelle (rarissime)
29
Q

Chez quels patients retrouve-t-on une hépatite C? (3)

A
  • Les utilisateurs de drogues intraveineuses (UDIV)
  • Les personnes ayant reçu des transfusions avant 1982
  • Suite à une piqûre accidentelle avec du matériel contaminé, tatouage (non-stérile), etc.
30
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hépatite C?

A

Le virus est directement cytopathique, contrairement à l’hépatite B, où c’est la réaction immunitaire qui cause les dommages.

31
Q

Quels sont les 2 symptômes possibles de l’hépatite C?

A
  • Infection aiguë le plus souvent asymptomatique
  • Si présence d’ictère : peut signifier plus de chance d’éradication spontanée de l’hépatite C
32
Q

Quelles sont les 2 modalités utilisées dans le diagnostic de l’hépatite C?

A
  • ARN-VHC

Obligatoire pour le diagnostic de l’hépatite C aiguë

  • Anti-VHC

Positif ou négatif dans la forme aiguë

33
Q

Donner 4 caractéristiques du traitement de l’hépatite C

A
  • Complexe, référer à un spécialiste
  • Antiviraux directs
  • Interféron n’est pratiquement plus utilisé
  • Traitement disponible pour tous, peu importe le degré de fibrose, depuis avril 2018
34
Q

Comment évoluent les tests hépatiques et les sérologies selon la période de l’hépatite C?

A
35
Q

Décrire le type de virus, ses zones endémiques, son mode de transmission et sa chronicité et pour l’hépatite E

A
  • Virus ARN
  • Zones endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, Inde, Pakistan, région toulousaine)
  • Transmission : fécale-orale, eau contaminée et réservoir animal (porc, sanglier, chevreuil)
  • Jamais chronique sauf si immunosuppression

* risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte (25%) *

36
Q

Quelles sont les 2 modalités utilisées pour poser le diagnostic d’hépatite E?

A
  • IgM anti-HEV
  • HEV-RNA
37
Q

Quels sont les 2 traitements de l’hépatite E?

A
  • Support en aiguë
  • Ribavirine en chronique

* Infection le plus souvent auto-résolutive *

38
Q

Quels sont les symptômes lors d’une hépatite virale EBV?

A
  • Symptômes mononucléosiques typiques : fièvre, fatigue, adénopathies, mal de gorge
  • Cytolyse hépatique dans 90% des cas
  • Ictère cholestatique chez 7% des patients
39
Q

Quelles sont les 3 modalités utilisées pour poser le diagnostic d’hépatite EBV?

A
  • Rechercher lymphocytes atypiques à la FSC
  • Monotest
  • Sérologie EBV (IgM)
40
Q

Quelles personnes sont touchées par l’hépatite CMV?

A
  • Plus fréquent chez les immunosupprimés
  • Peut aussi toucher les gens non-immunosupprimés et donner un syndrome « mononucléose-like »
41
Q

Quelles sont les 2 modalités utilisées pour poser le diagnostic d’hépatite CMV?

A
  • CMV DNA
  • IgM anti-CMV
42
Q

Quels patients sont surtout touchés par l’hépatite HSV? (3)

A
  • Personnes âgées
  • Femmes enceintes
  • Immunosupprimés

* Risque d’hépatite fulminante et cytolyse majeure *

43
Q

Quelles sont les 2 modalités utilisées pour poser le diagnostic d’hépatite HSV?

A
  • IgM anti-HSV
  • Biopsie hépatique au besoin
44
Q

Quel est le traitement de l’hépatite HSV?

A

Acyclovir IV

45
Q

Par quoi peut être causé l’hépatite toxique? (4)

A
  • Médicaments
  • Produits naturels
  • Drogues récréatives
  • Champignons
46
Q

Quels sont les 2 types d’hépatoxicité?

A

Toxicité prévisible

Réaction dose-dépendante (exemple : acétaminophène)

Réaction idiosyncrasique

Réaction imprévisible (exemple : amoxicillineclavulanate)

47
Q

Quelles sont les 6 manifestations cliniques et biochimiques lors d’une hépatite toxique?

A
  • Plusieurs degrés de sévérité : asymptomatique, anomalies des tests hépatiques, hépatite clinique anictérique, hépatite clinique ictérique, hépatite fulminante
  • Ictère
  • Selles pâles, urines foncées, prurit
  • Atteinte de l’état général, anorexie
  • Symptômes d’hypersensibilité : rash, fièvre, hyperéosinophilie

* très variable *

48
Q

Quels sont les 3 tableaux possibles du bilan hépatique lors d’une héaptique toxique?

A

Hépatocellulaire (ALT augmentée)

ACTM, AINS, INH, MTX, rifampicine, tétracycline

Cholestatique (PAL et bilirubine conjuguée augmentées)

amoxicillineclavulanate, CO, terbinafine, phénothiazine

Mixte (ALT et PAL augmentées)

azathioprine, nitrofurantoïne, phénytoïne, TMP-SMX

49
Q

Comment évoluent les hépatites toxiques?

A
  • Majorité sont auto-résolutives à l’arrêt du médicament
  • Atteinte hépatocellulaire avec ictère : 10% mortalité
  • Peut dans certains cas évoluer jusqu’à la greffe
  • 25 % des cas d’hépatite fulminante sont des hépatites médicamenteuses
50
Q

Donner un exemples d’hépatite toxique

A

Hépatite à l’acétaminophène (ACTM)

Cause fréquente d’hépatite et première cause d’hépatite fulminante (pas toujours volontaire)

51
Q

Quelles sont les 2 situations rencontrées lors d’une hépatite à l’acétaminophène?

A
  • Ingestion volontaire/geste suicidaire
  • Mésaventure thérapeutique

Par exemple, dose un peu trop élevée sur plusieurs jours et/ou avec d’autres facteurs de risque comme l’alcoolisme ou la malnutrition

52
Q

Quel est le métabolisme de l’acétaminophène?

A

L’acétaminophène est métabolisé au foie par le CYPP450 2E1 en NAPQI, qui est un composé hépatotoxique. La conjugaison du NAPQI avec le glutathion le rend inoffensif. Le glutathion a cependant une capacité de conjugaison limitée à 4 g/24 h. Les dommages surviennent lorsque l’on dépasse la capacité de conjugaison du glutathion.

  • ACTM → CYPP450 2E1 → NAPQI
  • NAPQI + glutathion → inoffensif
53
Q

Quelles sont les 2 causes possibles d’augmentation de la toxicité de l’acétaminophène?

A
  • Induction du CYP45 → production accrue de NAPQI

Prise chronique d’alcool

INH

Obésité, diabète

  • Déplétion du glutathion → Diminution de la capacité de conjugaison

Jeûne

Malnutrition

54
Q

Quel est le traitement de l’hépatite à acétaminophène?

A

NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)

  • Joue le rôle du glutathion
  • Améliorerait la microcirculation hépatique
  • Administré idéalement dans les 8 heures suivant l’ingestion, mais doit être donné à tout moment si la contribution de l’acétaminophène est suspectée
55
Q

Donner 3 facteurs en cause de l’hépatite auto-immune?

A
  • Primaire ou induite par un médicament (tétracycline, antibiotique, IFN, etc.)
  • Auto-anticorps (ANA, anti-LKM, anti-muscle lisse, IgG ou GG)
  • Background auto-immun, antécédents familiaux
56
Q

Comment évolue l’héaptite auto-immune?

A
  • L’hépatite auto-immune est une maladie chronique qui peut évoluer par pousséesrémissions. L’un de ses modes de présentation est l’hépatite aiguë.
57
Q

Quels sont les traitements de l’hépatite auto-immune?

A

stéroïdes, azathioprine ou autre immunosuppresseur si échec à l’azathioprine

58
Q

En quoi consiste l’hépatite métabolique?

A

En un déficit en A1AT

59
Q

Quelles sont les 4 modalités utilisées lors du diagnostic d’héaptite métabolique?

A
  • Dosage de la céruloplasmine (maladie de Wilson)
  • Collecte urinaire des 24 heures avec dosage du cuivre
  • Dosage de l’alpha-1-anti-trypsine
  • Biopsie hépatique au besoin
60
Q

Quel syndrome est caractéristique des maladies vasculaires du foie?

A

Syndrome de Budd-Chiari

61
Q

Définir le syndrome de Budd-Chiari

A

C’est une obstruction des veines sus-hépatiques qui entraîne une congestion hépatique. La présentation peut être aiguë, subaiguë ou chronique

62
Q

Quelles sont les 4 modalités utilisées pour poser le diagnostic de syndrome de Budd-Chiari (maladie vasculaire du foie)?

A
  • Angio-CT
  • Angio-IRM
  • Doppler hépatique
  • Rechercher un syndrome myéloprolifératif ou une autre thrombophilie

* Association avec syndrome myéloprolifératif dans 50% des cas*

63
Q

Quel est le traitement du syndrome de Budd-Chiari?

A

Traitement par palier

Anticoagulation systémique, TIPS (shunt portosystémique),

transplantation hépatique

64
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite ischémique (foie de choc) ?

A
  • Ce n’est pas une vraie infalmmation. C’est une nécrose hépatocytaire suite à une instabilité hémodynamique, une hypoxémie ,ajeure ou une arythmie.
  • Cytolyse majeure et LDH très augmentées
  • Bilirubine et PAL généralement moins de 2 fois la limite de la normale.
65
Q

Quel est le traitement de l’hépatite ischémique?

A

Rentre dans l’ordre si le patient survit à la condition qui l’a mené à l’instabilité hémodynamique

66
Q

Quelles sont les hépatites associées à la grossesse ? (5)

A
  • Cholestase intra-hépatique de la grossesse
  • Hépatites virales (VHE, HSV)
  • Maladies vasculaires du foie
  • PES-HELLP syndrome
  • Stéatose aiguë gravidique
67
Q

Qu’est-ce que comprend le bilan de base d’une hépatite aiguë ciblé en fonction du diagnostic différentiel? (12)

A
  • IgM anti-VHA
  • AgHBs, IgM anti-HBc
  • Anti-VHC, VHC-RNA
  • Monotest, sérologie EBV (IgM)
  • IgM anti-CMV, CMV ADN
  • Sérologies de l’hépatite E (IgM, HEV-RNA)
  • Sérologie du VZV, HSV et PVB19 (IgM)
  • Dosage de l’ACTM (acétaminophène)
  • ANA, EPS, IgG-A-M, Ac anti-muscle lisse, Ac anti-LKM
  • Céruloplasmine
  • Imagerie hépatique (angioTDM-IRM, doppler) (si suspicion de Budd-Chiari)
  • B-HCG chez la femme