Cirrhose hépatique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la cirrhose hépatique?

A

C’est une atteinte diffuse au niveau du foie, secondaire à différents processus pathologiques. Elle se présente avec un degré de sévérité variable selon le stade évolutif de la maladie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques histopathologiques macroscopiques de la cirrhose hépatique?

A
  • Aspect nodulaire avec nodules de taille variable
  • Consistance plus dure
  • Surface irrégulière du foie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques histologiques de la cirrhose hépatique?

A

Perte de l’architecture normale

  • Fibrose
  • Nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et absence d’espaces portes normaux

Macronodulaire

  • Nodules de plus de 3 mm
  • Souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux VHB et VHC

Micronodulaire

  • Nodules de moins de 3 mm
  • Cirrhose post-consommation d’alcool

Lésions spécifiques selon l’étiologie

  • Infiltrat inflammatoire portal, nécrose parenchymateuse, congestion centrolobulaire, dépôts de bile, de fer, de cuivre, globules d’alpha-antitrypsine, granulomes, lésions des canaux biliaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quels sont les 3 tests pour évaluer la fibrose de cirrhose hépatique ?

A

Test diagnostique de référence

- Biopsie hépatique

Méthodes non invasives de détection de fibrose

- Fibrotest

- FibroScan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes de la cirrhose ?

A
  • Consommation chronique d’alcool
  • Hépatites B et C
  • Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

L’hépatite A peut-elle entraîner une cirrhose?

A

Non

Il s’agit d’une hépatite qui se présente uniquement de façon aiguë

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelles sont les 2 présentations cliniques possibles de la cirrhose?

A
  • Cirrhose non compliquée
  • Cirrhose compliquée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Décrire les symptômes de la cirrhose non compliquée

A

Il s’agit d’une découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à l’imagerie ou lors d’un examen endoscopique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les 5 symptômes de la cirrhose compliquée ?

A
  • Hypertension portale
  • Ascite
  • Syndrome hépato-rénal
  • Encéphalopathie hépatique
  • Carcinome hépatocellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les 4 signes de cirrhose à l’examen physique?

A
  • Hépatomégalie
  • Stigmates d’hépatopathie chronique
  • Stigmates d’hypertension portale
  • Signes spécifiques selon l’étiologie

Xanthelasma : cholestase

Maladie de Dupuytren : éthylisme chronique

Anneau de Kayser-Fleischer : maladie de Wilson

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Donner 7 stigmates d’hépatopathie chronique visibles à l’examen physique

A
  • Ictère
  • Érythème palmaire
  • Angiomes stellaires
  • Ongles blancs de Terry
  • Dépilation
  • Gynécomastie
  • Hippocratisme digital
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Donner 3 stigmates d’hypertension portale visibles à l’examen physique

A
  • Circulation collatérale visible sur l’abdomen
  • Splénomégalie
  • Ascite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les 5 modalités diagnostiques utilisées lors de l’investigation de la cirrhose?

A
  • Tests hépatiques
  • Tests de fonction hépatique
  • Formule sanguine complète
  • Imagerie
  • Endoscopie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quels sont les signes de cirrhose trouvés lors des tests hépatiques? (2)

A
  • Transaminases (AST et ALT) élevées
  • Phosphatase alcaline (PAL) élevées
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les 3 signes de cirrhose trouvés lors des tests de fonction hépatique?

A
  • Albumine abaissée
  • INR augmenté
  • Bilirubine totale et conjuguée augmentées
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est le signe de cirrhose trouvé lors de la formule sanguin complète?

A

Thrombopénie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les 2 signes de cirrhose trouvés à l’imagerie?

A
  • Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
  • Signes d’hypertension portale

Splénomégalie

Ascite

Circulation collatérale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels sont les 4 signes de cirrhose trouvés à l’endoscopie?

A
  • Varices oesophagiennes
  • Varices gastriques (fundiques)
  • Gastropathie d’hypertension portale

Aspect de la muqueuse en écailles de poisson

  • GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia)

Hyperhémie en stries de l’antre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelles sont les 5 complications de la cirrhose?

A
  • Hypertension portale (HTP)
  • Ascite
  • Syndrome hépatorénal (SHR)
  • Encéphalopathie hépatique (EH)
  • Carcinome hépatocellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qu’est-ce que l’hypertension portale (HTP) ?

A

C’est une pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave. Elle résulte d’une obstruction au passage du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quelles sont les 3 localisations d’où peut résulter l’obstacle lors de l’HTP?

A

Pré-sinusoïdal

  • Extra-hépatique : thrombose portale, sténose portale
  • Intra-hépatique : granulomatose

Sinusoïdal

Post-sinusoïdal

  • Extra-hépatique : syndrome de Budd-Chiari, péricardite constrictive
  • Intra-hépatique : maladie véno-occlusive
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Où se situe l’obstacle causant l’HTP lors de la cirrhose hépatique?

A

Niveau sinusoïdal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypertension portale?

A

La fibrose hépatique fait obstacle au flux portal qui se dirige vers l’espace porte, puis vers la veine centrolobulaire, les veines sus-hépatiques et la circulation systémique.

Cet obstacle entraîne l’hypertension portale ainsi que la formation de veines collatérales pour dévier le flux portal vers la circulation systémique.

Il peut y avoir formation de varices oesophagiennes, de varices rectales ou hémorroïdaires, et de varices abdominales via la veine ombilicale. Les varices sont des dilatations veineuses.

24
Q

Quelle est l’expression la plus dangereuse de l’HTP? Pourquoi?

A

Les varices oesophagiennes et gastriques

Le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle, ce qui entraîne une mortalité importante. C’est pourquoi on doit effectuer un dépistage systématique chez les patients cirrhotiques.

25
Q

Quelles sont les 3 lignes directrices de prévention et de traitement des hémorragies digestives hautes (HDH) varicielles?

A
  • Prophylaxie primaire
  • Traitement de l’HDH par rupture de varices
  • Prophylaxie secondaire (pour prévenir les récidives après un premier épisode)
26
Q

Quelles sont les 2 possibilités de prophylaxie primaire lors du traitement des HDH varicielles?

A
  • Bêtabloqueur (nadolol)
  • Ligature de varices per-endoscopique
27
Q

Quelles sont les 5 possibilités de traitement de l’HDH par rupture de varices?

A

Pharmacologique

- octréotide

Endoscopique

- Ligature de varices oesophagiennes

- Sclérose de varices gastriques

Autres

- Sonde Blakemore (sonde hémostatique à ballon)

- TIPS (dérivation portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave)

28
Q

Quelles sont les 4 possibilités de prophylaxie secondaire lors du traitement des HDH varicielles?

A
  • Bêtabloqueur
  • Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
  • TIPS
  • Greffe hépatique
29
Q

Qu’est-ce que l’ascite?

A

Il s’agit d’une accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

30
Q

Quelle est la cause de l’ascite dans le cas de la cirrhose? (2)

A
  • Hypertension portale
  • Hypoalbuninémie
31
Q

Quel est le pronostic de l’ascite?

A

L’ascite témoigne d’une insuffisance hépatique significative et est donc associée à un mauvais pronostic à moyen terme

32
Q

Quelles sont les 4 présentations cliniques de l’ascite?

A
  • Augmentation du volume de l’abdomen
  • Signes d’hypertension portale
  • Hernie ombilicale ou inguinale
  • OEdème des membres inférieurs
33
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques du liquide d’ascite récolté lors d’une ponction d’ascite?

A

Pauvre en albumine

  • Albumine sang – albumine ascite > 11 g/L

Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm3

  • Si GB > 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléments/mm3 : suspecter une péritonite bactérienne spontanée
34
Q

Qu’est-ce que la péritonite bactérienne spontanée?

A

C’est une complication de l’ascite. Elle est causée par une translocation bactrienne, soit par vasodilatation splanchnique ou par augmentation de la perméabilité de la barrière digestive

35
Q

Quels sont les 3 signes et symptômes de la péritonite bactérienne sponatnée?

A
  • Douleur abdominale
  • Fièvre
  • Détérioration inexpliquée de la fonction héptatique
36
Q

Quels sont les 3 traitements de l’ascite non infectée?

A
  • Diète hyposodée
  • Restriction hydrique (si hyponatrémie)
  • Diurétiques

Combinaison de spironolactone et de furosémide (s’assurer que la perte de poids n’excède pas 1 kg/jour)

37
Q

Quels sont les 3 traitements de l’ascite réfractaire?

A
  • Ponctions évacuatrices
  • TIPS (dérivation portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave)
  • Transplantation hépatique
38
Q

Quels sont les 2 traitements de la péritonite bactérienne spontanée

A
  • Traitement de l’épisode aigu : antibiotique
  • Traitement prophylactique : antibiotique

* La péritonite bactérienne spontanée a tendance à récidiver, donc un traitement prophylactique est de mise après un premier épisode.*

39
Q

Comment se définit le syndrome hépatorénal (SHR) ? (5 critères)

A

Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :

  • Sodium urinaire effondré
  • Osmolarité urinaire augmentée
  • Absence d’hypovolémie
  • Absence de maladie rénale organique
40
Q

Quelle est la physiopathologie du SHR?

A

D’abord, la vasodilatation splanchnique entraîne la séquestration de sang dans la région splanchnique. Il en résulte une hypovolémie systémique.

Il y a alors augmentation compensatoire des systèmes vasoconstricteurs (rénineangiotensine, catécholamines). Puis, la vasoconstriction rénale amène une rétention hydrosodée, ce qui favorise d’ailleurs la formation d’ascite.

Le syndrome hépatorénal se manifeste lorsqu’il y a des modifications hémodynamiques rénales importantes.

41
Q

Quels sont les 3 traitements du SHR?

A
  • TIPS
  • Administration de vasoconstricteurs et d’albumine
  • Transplantation hépatique
42
Q

Qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique (EH)?

A

Elle résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.

43
Q

Pour quelles 2 raisons les substances causant la neurotoxicité lors d’une EH ne sont elles pas éliminées par le foie?

A
  • Insuffisance hépatocellulaire
  • Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire splanchnique vers la circulation systémique
44
Q

Quelle est la physiopathologie de l’EH?

A

Bien que ce ne soit pas la cause unique, l’ammoniac est un facteur évident dans le développement de l’encéphalopathie hépatique. Il s’agit d’un produit de dégradation des protéines par les bactéries coliques.

Normalement, l’ammoniac est par la suite absorbé dans le côlon vers la circulation portale. Puis, le composé est rapidement extrait au foie lors du premier passage hépatique pour être métabolisé dans le cycle de l’urée. Ceci évite ainsi qu’il passe dans la circulation systémique.

S’il y a insuffisance hépatique ou courtcircuitage du foie par des collatérales varicielles, il y aura alors de fortes concentrations d’ammoniac au niveau de la circulation systémique. L’ammoniac atteindra le cerveau et pourra causer des symptômes d’encéphalopathie hépatique.

45
Q

Décrire la présentation clinique de l’EH selon les 4 stades d’atteinte

A

Stade 1

  • Euphorie ou dépression
  • Confusion légère
  • Parole ralentie
  • Troubles du sommeil
  • Possibilité d’astérixis

Stade 2

  • Léthargie
  • Confusion modérée
  • Présence d’astérixis

Stade 3

  • Confusion sévère
  • Parole incohérente
  • Somnolent mais éveillable
  • Présence d’astérixis

Stade 4

  • Coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif
  • Pas d’astérixis
46
Q

Quels sont les 3 éléments souvent présents lors de l’investigation d’EH?

A
  • Indices d’atteinte hépatique sévère

Augmentation de la bilirubine totale

Diminution de l’albumine

INR augmenté

  • Altération variable de la fonction rénale
  • Augmentation de l’ammoniémie

* L’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie hépatique. Ce n’est donc pas un critère diagnostique. *

47
Q

Quel est le but du traitement de l’EH?

A

Il vise à traiter le facteur déclenchant et à diminuer les neurotoxines impliquées dans la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique (Souvent ammoniémie)

48
Q

Nommer 3 traitements de l’EH

A

Lactulose

Acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie

Antibiotiques : métronidazole ou rifaximine

Élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de l’ammoniogenèse

Benzoate de sodium ou de potassium

  • Élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique
49
Q

Quel impact cause l’installation d’un TIPS ?

A

Il est à noter que l’installation d’un TIPS (Transjugular Intra Portal Shunt) pour le traitement d’autres complications de la cirrhose peut exacerber les symptômes d’encéphalopathie hépatique. En effet, la création d’un shunt porto-cave amène plus de substances toxiques (dont l’ammoniac) dans la circulation systémique.

50
Q

À quoi est lié le pronostic de la cirrhose ?

A

Au degré d’insuffisance hépatique

51
Q

Quels sont les 2 scores permettant d’évaluer le pronostic de la cirrhose?

A
  • Score de Child-Pugh
  • Score de MELD

* Ces scores aident à lister les patients sur la liste de greffe, en l’absence de contreindications. *

52
Q

Quels sont les 5 éléments pris en compte dans le score de Child-Pugh

A

Ce score permet d’établir un pronostic à 1 an et de classer les patients en 3 classes selon leur pronostic (A, B, C). Les éléments suivant sont évalués :

  • Bilirubine totale
  • Albumine sérique
  • INR
  • Ascite
  • Encéphalopathie
53
Q

Quels sont les 3 éléments pris en compte dans le score de MELD?

A

Ce score permet de prédire la mortalité à 3 mois à l’aide d’un calcul prenant en compte les paramètres suivants :

  • Bilirubine
  • Créatinine
  • INR
54
Q

Quelles sont les 3 indications d’une transplantation hépatique?

A
  • Maladie chronique du foie

Cirrhose décompensée dans 70 % des cas

2 indications les plus fréquentes : éthylisme chronique et VHC

  • Insuffisance hépatique fulminante sur un foie sain
  • Carcinome hépatocellulaire
55
Q

Nommer une contre-indication de la transplantation hépatique

A

Dans le cas d’une cirrhose alcoolique, le candidat doit être abstinent d’alcool pendant au moins 6 mois avant d’être listé

56
Q

Quels sont les 2 types de donneurs pour la transplantation hépatique?

A
  • Donneurs avec mort cérébrale

Compatibilité ABO respectée

Match HLA non requis

Alloué au receveur selon le score MELD

  • Donneurs vivants

Manque de donneurs cadavériques (14 à 18 donneurs par million d’habitants)

Contrairement à la dialyse pour l’insuffisance rénale, il n’existe pas de suppléance en cas d’insuffisance hépatique.

Greffe d’une partie du foie d’un donneur vivant

57
Q

Comment se passe habituellement la chirurgie lors de la transplantation hépatique?

A

La chirurgie est techniquement difficile, car il y a souvent présence d’hypertension portale et de coagulopathies.

Après la chirurgie, le patient doit demeurer immunosupprimé afin de réduire les risques de rejet. Le but est de conserver un équilibre entre la prévention du rejet et la conservation d’une certaine compétence immunologique contre les infections et le cancer. L’incidence de rejet est inférieure à 20 % à 1 an.