Physiologie Digestive Flashcards
TOGD
Transit-oesogastroduodénal : avaler un produit de contraste (svt sulfate de baryum) + radio en même temps : observer tube digestif
Stase œsophagienne
Blocage du bol alimentaire au niveau du sphincter œsophagien inférieur
Sphincter œsophagien inférieur
SIO: ensemble de muscle: anneau musculaire s’étire et se contracte (pas une valve !), sphincter purement physiologique
Tonus permanent (15-20mmHg), prévention du reflux gastro-oesophagien
Relâche transitoirement lors de déglutition
Contrôle nerveux: Parasympathique (nerf vague, activateur de digestion), Sympathique (inhibiteur)
Contrôle hormonal, NO relaxation locale
Facteurs diminuant pression du SIO
Sécrétine, CCK, Glucagon, Progestérone, graisses, nerf vague, sommeil
+ Alcool, nicotine, théophylline, ICa, dérives nitrés
Favorise RGO
Facteurs augmentant pression du SIO
Gastrine, adrénaline
+ Domperidone (anti-émétique), metocloprapide
Achalasie œsophagienne
Peut être primaire (sans cause précise)
Secondaire (maladie de Chagas (trypanosmose)) : destruction du plexus myentérique -> désinnervation intestin, œsophage et colon (+/- cardiopathies)
Dysphagie (sensation de blocage) + régurgitations + dilatation œsophagienne progressive
Traitement: toxine botulique, dilatation œsophage (avec ballon), myotomie
Traitement du RGO
Surtout:
IPP (omeprazole)
Médicament ciblant l’histamine : anti H2 (moins fréquents)
Résine (alginates) peu efficaces
Volume d’éjection du pylore
3mL (et 27mL reste dans le pylore)
Vidange gastrique ~6h
Ulcère par la prise d’AINS
AINS inhibe COX.
COX = Ez qui $ Prostaglandine E2 à partir des lipides mbaires.
Prostaglandine E2 stimule cellules à mucus.
Donc AINS -> - de mucus et acidité agresse paroi.
Traitement ulcère
Abaisser acidité, 3 types de médoc: -Anti-acide (Gaviscon)
- IPP (le + efficace)
- Antagoniste récept. Histamine, anti H2
Si Helicobacter Pilori (tests respi/ biopsie): antibiotiques
Mécanisme anti H2
Cellules G libère Gastrine -> stimule cellules ECL libère Histamine -> stimule cellules pariétales Grace à récepteur H2
Complexe Moteur Migrant
But: évacuer tout ce qui reste dans les parois… «camion poubelle qui passe la nuit»
Au repos, à distance des repas, après dizaine d’H et débute dans l’estomac.
3 phases : Phase 1: rien. Quiescence motrice, «chauffage», 3/min
Phase 2: au bout de 30min, PA irréguliers, ↗️ amplitude, contractions modérées
Phase 3: vraie vidange durant 5min. Hyperactivité, brève, régulière, va jusqu’au grêle : purge particules solides non digestibles de l’estomac
Rôle salive
Désinfection + solubilisation (rôle digestif mineure)
Si hyposialie: gêne, dysphagie, mauvais état bucco dentaire + infections locales
Svt problèmes auto-immuns avec destruction des glandes
$ entre 500mL - 1,5L de salive /jour
Ghréline
Hormone de la faim (hormone orexygène): sécrété par le fundus, régule P.A. Et mise en réserve de graisse (dérégulée chez diabétiques)
Elle a d’autres rôles (sécrétions acides, l’H de croissance, vidange etc.): hormone polymorphe
Absorption de vitamine B12
Sécrétion facteur intrinsèque : estomac
Absorption : iléon
Maladie de Biermer: anticorps anti-facteur intrinsèque, non absorption de la vitamine B12 (du coup administration B12 en injectable)
