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PSL 1996 > Physio rénale: Filtration glomérulaire > Flashcards

Physio rénale: Filtration glomérulaire Flashcards

1
Q

Caractéristiques membrane glomérulaire

A

100-500 fois + perméables que les capillaires=> + filtration
Fenestration entre cellules endothéliales=> +perméable
Membrane basale
Cellules épithéliales/podocytes (liquides passent entre elles)
Substances filtrées selon leurs poids moléculaire

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Q

De quoi est composée la membrane basale et qu’est-ce qui lui confère sa propriété de filtration?

A

Filaments de collagène et protéoglycan.

Charge négative=> répulsion protéines

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3
Q

Fonction générale de la membrane glomérulaire

A

FILTRATION

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4
Q

Composition du filtrat glomérulaire

A

Équiv. du plasma,

0.03% des protéines plasma
Pas d’acides gras/protéines

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5
Q

Description générale syndrome néphrotique

A

Perte de protéines du plasma dans l’urine

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6
Q

Causes du syndrome néphrotique

A

Membrane glomérulaire trop perméable
Diabète sucré
Membrane moins négative=> - répulsion de protéines

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7
Q

Pathologies du syndrome néphrotique

A 
Glomérulonéphrite chronique
Glomérulosclérose
Microalbuminurie
Attaque d'anticorps
Oedèmes
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8
Q

Substances réasorbées au niveau glomérulaire

A

Glucose, protéines, a.a

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9
Q

Substances réasorbées au niveau du tubule proximal

A

Vitamines

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10
Q

Q de protéines ds le filtrat glomérulaire/jour

A

30g

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11
Q

Processus de réabsorption des protérines

A

Pinocytose (à la bordue en brosse)-> hydrolyse-> diffusion ds interstitium

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12
Q

Conséquences de la vasoconstriction de l’artériole afférente sur la filtration

A

Diminue filtration, pcq moins de sang ds glomérule

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13
Q

Conséquences de la vasoconstriction de l’artériole efférente sur la filtration

A

Aug. filtration pcq + sang ds glomérule

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14
Q

Mécanisme de réabsorption de l’eau

A

Voie Paracellulaire: H2O réabsorbé ds canaux intercellulaires->milieu interstitiel

Milieu interstitiel-> capillaires selon les pressions

Aquaporines-1

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15
Q

Comment calculer P nette de réabsorption

A

Som. P.hydrostatiques- Som. P osmotiques (milieu interstitiel et capillaire)

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16
Q

Qu’est-ce que sont les aquaporines-1?

A

Canaux à eau composés des membranes luminale et basolatérale

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17
Q

Où retrouve-t-on les aquaporines-1 et pourquoi?

A

Tubule proximal+branche descendante, pcq 2 seuls endroits perméables à l’eau

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18
Q

Décrire la distribution de la réabsorption de Na+

A

65% tubule proximal (Actif+Voie paracellulaire)
27% anse de Henlé(segment épais)
8% fin tubule distal(Selon aldostérone)

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19
Q

Quantité excrétée des Na+

A

150 meq/jr, se qui correspond à la diète puisque 99% est réabsorbé

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20
Q

Procédé actif de la réabsorption de Na+

A

Transport actif utilise ATPase, Fait rentrer 3 Na+ ds capillaire et fait sortir 2K+ ds cellule à l’aide du gradient éléctrochimique=> -70 mV

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21
Q

Quelle est la fonction du potentiel de -70 mV de la cellule?

A

Augmenter la diffusion du Na+ du tubule vers la cellule

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22
Q

Décrire les étapes de la réabsorption de Na+

A

Lumière tubulaire-> membrane luminale: Gradient éléctrochimique -4mV à -70 mv et 140mEq->10-20 mEq=> Passif

Cytoplasme-> membrane basale: Contre gradient=> pompe active qui permet d’avoir bcp de K+ ds la cell (2 entrent) et peu de Na+ (3 sortent)

Milieu interstitiel-> capillaire: Pnette de réabsorption=> -10 mmHg

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23
Q

Vrai ou faux: Le transport actif secondaire de Na+ ne requiert pas d’ATP

A

Vrai

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24
Q

Où se trouve le co-transporteur qui est activé par le gradient électrochimique de NA+? Que transporte-t-il?

A

Membrane apicale(luminale)

Co-transport vers extérieur de cellule (contre gradient): Glucose, phosphate, CL-, lactate, a.a

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25
Q

Quelle est la fct de l’échangeur Na+-H+

A

Excrétion H+ contre gradient (extérieur de la cellule) et entrée sodium selon son gradient

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26
Q

Quels échanges de la membrane luminale ont lieu au niveau du tubule proximal

A

Co-transport: Na-glucose/lactate/phosphate/a.a/HCO3

Échangeur: Na-H

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27
Q

Vrai ou faux: Les échanges de Na-K-ATPase au lieu tout au long de la membrane luminale

A

Faux, ils ont lieur au long de la membrane basolatérale

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28
Q

Quels co-transports n’ont pas lieu au niveau du tubule proximal? Où sont-ils?

A

Na-Cl: tubule distal

Na-K-2Cl: Branche ascendante de Henle

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29
Q

Vrai ou faux: L’échangeur Na-H ne se trouve qu’au niveau du tubule proximal

A

Faux, aussi ds la branche ascendante

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30
Q

Vrai ou faux: Le tubule collecteur n’a aucun transporteur

A

Faux, il y a un canal à sodium

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31
Q

Décrire la réabsorption de Cl-

A

65% ds tubule proximal: Diffusion passive et par voie paracellulaire, co-transport NaCl => neutralité

Anse de Henlé ascendante: Transport actif 1Na, 2Cl, 1K

Tubule distal: Cotransport Na-Cl

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32
Q

Qu’est-ce que le transport tubulaire maximum (Tm)?

A

Capacité maximale du transporteur est atteinte pour une des substance réabsorbée par le co-transporteur.

Étapes: 1. Seuil à partir duquel substance apparaît ds urine (anormal)
2. Transport tubulaire maximum

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33
Q

Pathologies de Tm

A

Glycosurie rénale

Aminoacidurie

34
Q

Réabsorption de K+

A

85% réabsorbé par le rein
Diète= 100 mEq= 100 mEq excrété

[K] plasma= 4. mEq

35
Q

Comment peut-on causer un arrêt cardiaque à partir du rein?

A

[K] plasma > 8.0 mEq

36
Q

À quoi correspond une arythmie cardiaque

A

8.0 mEq [K]plasma

37
Q

Comment calculer le potentiel membranaire

A

Équation de Nehrst (Em= log ki/Ke)= -90mV

38
Q

Hyperkaliémie vs Hypokaliémie

A

Hyperkaliémie: Diminution Em=> <90mV

Hypokaliémie: Aug. Em => >90mV

39
Q

Proportions de réabsorption de K+

A

65% Tubule proximal (Transport actif et paracellulaire)
27% anse de Henlé ascendante (Co-transporteur Na+ 2Cl K+)

Tubule distal ajustement, réabsorbe ou secrète selon [K]plasma

40
Q

De quels facteurs dépend l’excrétion de K+

A

[K] plasma
[Na+] dans le tubule distal
Aldostérone qui stimule la pompe

41
Q

Quel mécanisme fait l’excrétion de K+?

A

Pompe à Na-K/ATPase de la membrane basolatérale

K est excrété ds lumière du tubule, Na+ va vers le milieu interstitiel

42
Q

Quelle hormone permet d’aider l’excrétion de K+?

A

Aldostérone

43
Q

Que se passe-t’il si il il y a une diminution de K?

A

Recrutement aldostérone

44
Q

Quels facteurs affectent la production d’aldostérone

A

Prop à:
Ang II sang

K+ extracellulaire (pcq on veut rentrer ce K ds la cell)
ACTH

Baisse Na+ extracellulaire

45
Q

Aldostéronisme primaire

A

Trop aldostérone=> Trop peu de K+ extracell=> Dim. transmission nerveuse=> Paralysie par hyperpolarisation

46
Q

Hypertension morbide

A

Causée par réabsorption excessive de Na

47
Q

Maladie d’Addison

A

Manque d’aldostérone=> Trop de K+ extracell-> arrêt cardiaque par dépolarisation cellulaire

48
Q

Qu’est -ce que les néphrons juxtamédulaires nous permettent de faire que les vertébrés ne peuvent pas?

A

Production d’urine concentrée, tt le monde peut diluer de l’urine

49
Q

Dans quel cas y aura-t’il production d’urine diluée et d’excrétion de H2O?

a. Osmolalité<300 mOsm
b. Osmolalité>300 mOsm

A

a. Osmolalité<300 mOsm=urine diluée ou hypoosmotique=> +excrétion H2O

50
Q

Où est-ce que se passe l’étape déterminante de la production d’urine diluée peut se passer et pourquoi?

A

Tubule proximal et Anse de Henle descendante, pcq seuls segments perméables à l’eau
=> Réabsorption H2O et solutés par tubule prox (isotonique)

Plus tard, solutés sont réabsorbés, mais pas eau, => urine diluée

51
Q

Dans quel cas y aura-t’il production d’urine concentrée?

a. Osmolalité<300 mOsm
b. Osmolalité>300 mOsm

A

b. Osmolalité>300 mOsm=> moins d’eau

Besoin néphrons juxtamédullaire et vasopressine (ADH)

52
Q

Pourquoi y-a-il besoin de vasopressine (ADH) pour obtenir une urine concentrée?

A

Perméabilise le tubule

53
Q

Expliquer le déroulement d’un gonflement cellulaire selon l’osmolarité extracellulaire et Na+

A

Si la quantité de Na+ extracellulaire baisse de 142mEq à 110-120 mEq, sa concentration sera moindre en extracellulaire qu’en intracellulaire, donc la Pression mènera à une osmose du milieu extracellulaire en milieu intracellulaire, ce qui gonflera les cellules

54
Q

Vrai ou faux: Le glucose et l’urée affectent grandement l’osmolarité extracellulaire

A

Faux, 3%

55
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle d’osmolarité extracell/Na+?

A

Soif
Vasopressine
Appétit au sel

56
Q

Pourquoi les patients atteints de la maladie d’Addison ont-ils besoin de sel?

A

Afin d’équilibrer avec l’excès de K+ extracellulaire

57
Q

Stimuli causant la libération d’ADH (vasopressine)

A

1) Osmolarité (NA+ et Cl-): Osmorécepteurs hypothalamus stimule noyau supraoptique
2) Baisse volume sanguin/Part-> inhibation barorécepteurs=>+ADH

1)>2)

58
Q

Quels aspects cliniques causent l’inhibition de l’ADH

A

éthanol, Diabète insipide (déficience en vasopressine), diabète néphrogénique (anomolie V2 ou aquaporine-2)

59
Q

Quels aspects cliniques libèrent l’ADH

A

Nausée, nicotine, Infection cerveau

60
Q

Si il y a un excès d’ADH, l’urine sera…

a) Concentrée
b) Diluée

A

Concentrée

61
Q

Qu’est-ce qui peut déclencher la soif (hypothalamus)?

A

Aug. osmolarité
Baisse volume sanguin/pression artérielle
Angiotensine II

62
Q

Qu’est-ce qui peut déclencher l’appétit au sel(hypothalamus)?

A

Baisse de Na+ extracell

Baisse volume sanguin/Part

63
Q

Contrôle de l’hypovolémie

A 
\+Activité sympathique rénale
\+Système rénine-angiotensine-aldostérone
\+ADH
\+PO
--PH
--ANF
64
Q

Contrôle de l’hypovolémie mène à

a) une diminution de la réabsorption de l’Eau et NaCl
b) une augmentation de la réabsorptioin de l’eau et de NaCl

A

b)

65
Q

Les cellules de quel néphron permettent la libération de rénine?

A

Juxta-glomérulaire

66
Q

Quelle hormone effectue la constriction des artérioles afférente et efférente?

A

Noradrénaline (système sympa)

67
Q

Les récepteurs a-adrénergiques agissent sur ____ ils causent___

A

Les vaisseaux: Dim FSR&Urine

68
Q

Les récepteurs b-adrénergiques agissent sur ____ ils causent___

A

Cellules juxta-glomérulaires: ++Rénine++AngII

69
Q

Sur quels facteurs agit l’innervation sympathique

A

Noradrénaline- > constriction artérioles
Récepteurs a-adrénergique
Récepteurs b-adrénergique
++Réabsorption NaCl

70
Q

Que cause la sympathectomie rénale

A

Diurèse et natriurèse (contraire système sympathique)

71
Q

Effets Angiotensine II

A

Tubule proximal: Réabsorption NaCl H2O
Vasoconstriction

++Aldostérone=> Excrétion K+
Soif
Vasopressine
Libération noradrénaline

72
Q

Qu’est-ce qui a des effets contraires au système rénine-angiotensine?

A

ANF (diurétique)

Libéré par: hypervolémie+ Hausse Part

73
Q

Effet de l’ANF sur TFG

A

Augmente taux de filtration

74
Q

Effet de l’ANF sur FPR

A

++ FPR

75
Q

Effet de l’ANF sur rénine

A

–

76
Q

Effet de l’ANF sur secrétion aldostérone

A

–

77
Q

Effet de l’ANF sur secrétion ADH

A

–

78
Q

Effet de l’ANF sur pression artérielle

A

— (Anti-hypertenseur)

79
Q

Effet de la pression artérielle sur l’urine

A

Plus de pression=+Volume urinaire ou +Concentration urinaire

80
Q

Comment est-ce que l’eau est réabsorbée?

A

Pression nette de filtration= -10 mmHg => osmose ds capillaires

PSL 1996 (17 decks)

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