Physio rénale: Filtration glomérulaire Flashcards
Caractéristiques membrane glomérulaire
100-500 fois + perméables que les capillaires=> + filtration
Fenestration entre cellules endothéliales=> +perméable
Membrane basale
Cellules épithéliales/podocytes (liquides passent entre elles)
Substances filtrées selon leurs poids moléculaire
De quoi est composée la membrane basale et qu’est-ce qui lui confère sa propriété de filtration?
Filaments de collagène et protéoglycan.
Charge négative=> répulsion protéines
Fonction générale de la membrane glomérulaire
FILTRATION
Composition du filtrat glomérulaire
Équiv. du plasma,
0.03% des protéines plasma
Pas d’acides gras/protéines
Description générale syndrome néphrotique
Perte de protéines du plasma dans l’urine
Causes du syndrome néphrotique
Membrane glomérulaire trop perméable
Diabète sucré
Membrane moins négative=> - répulsion de protéines
Pathologies du syndrome néphrotique
Glomérulonéphrite chronique Glomérulosclérose Microalbuminurie Attaque d'anticorps Oedèmes
Substances réasorbées au niveau glomérulaire
Glucose, protéines, a.a
Substances réasorbées au niveau du tubule proximal
Vitamines
Q de protéines ds le filtrat glomérulaire/jour
30g
Processus de réabsorption des protérines
Pinocytose (à la bordue en brosse)-> hydrolyse-> diffusion ds interstitium
Conséquences de la vasoconstriction de l’artériole afférente sur la filtration
Diminue filtration, pcq moins de sang ds glomérule
Conséquences de la vasoconstriction de l’artériole efférente sur la filtration
Aug. filtration pcq + sang ds glomérule
Mécanisme de réabsorption de l’eau
Voie Paracellulaire: H2O réabsorbé ds canaux intercellulaires->milieu interstitiel
Milieu interstitiel-> capillaires selon les pressions
Aquaporines-1
Comment calculer P nette de réabsorption
Som. P.hydrostatiques- Som. P osmotiques (milieu interstitiel et capillaire)
Qu’est-ce que sont les aquaporines-1?
Canaux à eau composés des membranes luminale et basolatérale
Où retrouve-t-on les aquaporines-1 et pourquoi?
Tubule proximal+branche descendante, pcq 2 seuls endroits perméables à l’eau
Décrire la distribution de la réabsorption de Na+
65% tubule proximal (Actif+Voie paracellulaire)
27% anse de Henlé(segment épais)
8% fin tubule distal(Selon aldostérone)
Quantité excrétée des Na+
150 meq/jr, se qui correspond à la diète puisque 99% est réabsorbé
Procédé actif de la réabsorption de Na+
Transport actif utilise ATPase, Fait rentrer 3 Na+ ds capillaire et fait sortir 2K+ ds cellule à l’aide du gradient éléctrochimique=> -70 mV
Quelle est la fonction du potentiel de -70 mV de la cellule?
Augmenter la diffusion du Na+ du tubule vers la cellule
Décrire les étapes de la réabsorption de Na+
Lumière tubulaire-> membrane luminale: Gradient éléctrochimique -4mV à -70 mv et 140mEq->10-20 mEq=> Passif
Cytoplasme-> membrane basale: Contre gradient=> pompe active qui permet d’avoir bcp de K+ ds la cell (2 entrent) et peu de Na+ (3 sortent)
Milieu interstitiel-> capillaire: Pnette de réabsorption=> -10 mmHg
Vrai ou faux: Le transport actif secondaire de Na+ ne requiert pas d’ATP
Vrai
Où se trouve le co-transporteur qui est activé par le gradient électrochimique de NA+? Que transporte-t-il?
Membrane apicale(luminale)
Co-transport vers extérieur de cellule (contre gradient): Glucose, phosphate, CL-, lactate, a.a
Quelle est la fct de l’échangeur Na+-H+
Excrétion H+ contre gradient (extérieur de la cellule) et entrée sodium selon son gradient
Quels échanges de la membrane luminale ont lieu au niveau du tubule proximal
Co-transport: Na-glucose/lactate/phosphate/a.a/HCO3
Échangeur: Na-H
Vrai ou faux: Les échanges de Na-K-ATPase au lieu tout au long de la membrane luminale
Faux, ils ont lieur au long de la membrane basolatérale
Quels co-transports n’ont pas lieu au niveau du tubule proximal? Où sont-ils?
Na-Cl: tubule distal
Na-K-2Cl: Branche ascendante de Henle
Vrai ou faux: L’échangeur Na-H ne se trouve qu’au niveau du tubule proximal
Faux, aussi ds la branche ascendante
Vrai ou faux: Le tubule collecteur n’a aucun transporteur
Faux, il y a un canal à sodium
Décrire la réabsorption de Cl-
65% ds tubule proximal: Diffusion passive et par voie paracellulaire, co-transport NaCl => neutralité
Anse de Henlé ascendante: Transport actif 1Na, 2Cl, 1K
Tubule distal: Cotransport Na-Cl
Qu’est-ce que le transport tubulaire maximum (Tm)?
Capacité maximale du transporteur est atteinte pour une des substance réabsorbée par le co-transporteur.
Étapes: 1. Seuil à partir duquel substance apparaît ds urine (anormal)
2. Transport tubulaire maximum
Pathologies de Tm
Glycosurie rénale
Aminoacidurie
Réabsorption de K+
85% réabsorbé par le rein
Diète= 100 mEq= 100 mEq excrété
[K] plasma= 4. mEq
Comment peut-on causer un arrêt cardiaque à partir du rein?
[K] plasma > 8.0 mEq
À quoi correspond une arythmie cardiaque
8.0 mEq [K]plasma
Comment calculer le potentiel membranaire
Équation de Nehrst (Em= log ki/Ke)= -90mV
Hyperkaliémie vs Hypokaliémie
Hyperkaliémie: Diminution Em=> <90mV
Hypokaliémie: Aug. Em => >90mV
Proportions de réabsorption de K+
65% Tubule proximal (Transport actif et paracellulaire)
27% anse de Henlé ascendante (Co-transporteur Na+ 2Cl K+)
Tubule distal ajustement, réabsorbe ou secrète selon [K]plasma
De quels facteurs dépend l’excrétion de K+
[K] plasma
[Na+] dans le tubule distal
Aldostérone qui stimule la pompe
Quel mécanisme fait l’excrétion de K+?
Pompe à Na-K/ATPase de la membrane basolatérale
K est excrété ds lumière du tubule, Na+ va vers le milieu interstitiel
Quelle hormone permet d’aider l’excrétion de K+?
Aldostérone
Que se passe-t’il si il il y a une diminution de K?
Recrutement aldostérone
Quels facteurs affectent la production d’aldostérone
Prop à:
Ang II sang
K+ extracellulaire (pcq on veut rentrer ce K ds la cell)
ACTH
Baisse Na+ extracellulaire
Aldostéronisme primaire
Trop aldostérone=> Trop peu de K+ extracell=> Dim. transmission nerveuse=> Paralysie par hyperpolarisation
Hypertension morbide
Causée par réabsorption excessive de Na
Maladie d’Addison
Manque d’aldostérone=> Trop de K+ extracell-> arrêt cardiaque par dépolarisation cellulaire
Qu’est -ce que les néphrons juxtamédulaires nous permettent de faire que les vertébrés ne peuvent pas?
Production d’urine concentrée, tt le monde peut diluer de l’urine
Dans quel cas y aura-t’il production d’urine diluée et d’excrétion de H2O?
a. Osmolalité<300 mOsm
b. Osmolalité>300 mOsm
a. Osmolalité<300 mOsm=urine diluée ou hypoosmotique=> +excrétion H2O
Où est-ce que se passe l’étape déterminante de la production d’urine diluée peut se passer et pourquoi?
Tubule proximal et Anse de Henle descendante, pcq seuls segments perméables à l’eau
=> Réabsorption H2O et solutés par tubule prox (isotonique)
Plus tard, solutés sont réabsorbés, mais pas eau, => urine diluée
Dans quel cas y aura-t’il production d’urine concentrée?
a. Osmolalité<300 mOsm
b. Osmolalité>300 mOsm
b. Osmolalité>300 mOsm=> moins d’eau
Besoin néphrons juxtamédullaire et vasopressine (ADH)
Pourquoi y-a-il besoin de vasopressine (ADH) pour obtenir une urine concentrée?
Perméabilise le tubule
Expliquer le déroulement d’un gonflement cellulaire selon l’osmolarité extracellulaire et Na+
Si la quantité de Na+ extracellulaire baisse de 142mEq à 110-120 mEq, sa concentration sera moindre en extracellulaire qu’en intracellulaire, donc la Pression mènera à une osmose du milieu extracellulaire en milieu intracellulaire, ce qui gonflera les cellules
Vrai ou faux: Le glucose et l’urée affectent grandement l’osmolarité extracellulaire
Faux, 3%
Quels sont les mécanismes de contrôle d’osmolarité extracell/Na+?
Soif
Vasopressine
Appétit au sel
Pourquoi les patients atteints de la maladie d’Addison ont-ils besoin de sel?
Afin d’équilibrer avec l’excès de K+ extracellulaire
Stimuli causant la libération d’ADH (vasopressine)
1) Osmolarité (NA+ et Cl-): Osmorécepteurs hypothalamus stimule noyau supraoptique
2) Baisse volume sanguin/Part-> inhibation barorécepteurs=>+ADH
1)>2)
Quels aspects cliniques causent l’inhibition de l’ADH
éthanol, Diabète insipide (déficience en vasopressine), diabète néphrogénique (anomolie V2 ou aquaporine-2)
Quels aspects cliniques libèrent l’ADH
Nausée, nicotine, Infection cerveau
Si il y a un excès d’ADH, l’urine sera…
a) Concentrée
b) Diluée
Concentrée
Qu’est-ce qui peut déclencher la soif (hypothalamus)?
Aug. osmolarité
Baisse volume sanguin/pression artérielle
Angiotensine II
Qu’est-ce qui peut déclencher l’appétit au sel(hypothalamus)?
Baisse de Na+ extracell
Baisse volume sanguin/Part
Contrôle de l’hypovolémie
\+Activité sympathique rénale \+Système rénine-angiotensine-aldostérone \+ADH \+PO --PH --ANF
Contrôle de l’hypovolémie mène à
a) une diminution de la réabsorption de l’Eau et NaCl
b) une augmentation de la réabsorptioin de l’eau et de NaCl
b)
Les cellules de quel néphron permettent la libération de rénine?
Juxta-glomérulaire
Quelle hormone effectue la constriction des artérioles afférente et efférente?
Noradrénaline (système sympa)
Les récepteurs a-adrénergiques agissent sur ____ ils causent___
Les vaisseaux: Dim FSR&Urine
Les récepteurs b-adrénergiques agissent sur ____ ils causent___
Cellules juxta-glomérulaires: ++Rénine++AngII
Sur quels facteurs agit l’innervation sympathique
Noradrénaline- > constriction artérioles
Récepteurs a-adrénergique
Récepteurs b-adrénergique
++Réabsorption NaCl
Que cause la sympathectomie rénale
Diurèse et natriurèse (contraire système sympathique)
Effets Angiotensine II
Tubule proximal: Réabsorption NaCl H2O
Vasoconstriction
++Aldostérone=> Excrétion K+
Soif
Vasopressine
Libération noradrénaline
Qu’est-ce qui a des effets contraires au système rénine-angiotensine?
ANF (diurétique)
Libéré par: hypervolémie+ Hausse Part
Effet de l’ANF sur TFG
Augmente taux de filtration
Effet de l’ANF sur FPR
++ FPR
Effet de l’ANF sur rénine
–
Effet de l’ANF sur secrétion aldostérone
–
Effet de l’ANF sur secrétion ADH
–
Effet de l’ANF sur pression artérielle
— (Anti-hypertenseur)
Effet de la pression artérielle sur l’urine
Plus de pression=+Volume urinaire ou +Concentration urinaire
Comment est-ce que l’eau est réabsorbée?
Pression nette de filtration= -10 mmHg => osmose ds capillaires
