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PSL 1996 > Électrophysiologie cardiaque > Flashcards

Électrophysiologie cardiaque Flashcards

1
Q

Charactéristiques d’une contraction efficace

A
  • Activation simultanée et coordonnée des sections du ventricule
  • Contraction séquentielle oreillette-ventricule
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Q

Potentiel de membrane au repos

A

-90 mV

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Q

Perméabilité ionique au potentiel de repos

A

K+:Forte
Na+: Faible
Ca2+: Faible

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4
Q

Comment est-ce que le gradient de diffusion affecte la charge électrostatique?

A

[K+] int > [K+] ext => K+ a tendance à sortir
=> Diminution de charges positives, il reste la contrepartie négative Cl-, qui empêche la sortie additionnelle d’autres charges positives

=> Gradient électrostatique contrebalance diffusion de K+

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5
Q

Quel est le potentiel d’équilibre K+?

A

-95 mV

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6
Q

Pourquoi est-ce que le potentiel d’équilibre K+ différent du potentiel de repos?

A

D’autres charges sont prises en compte ds le PR (aka Ca++ et NA+) et diminuent la valeur du potentiel

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7
Q

Dépolarisation

A

PM > PR

Entrée de +

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8
Q

Hyperpolarisation

A

PM < PR

Sortie de +

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9
Q

Quel facteur principal affecte la perméabilité à divers ions d’une membrane?

A

Son potentiel

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10
Q

Différence PA squelettique et PA cardiaque

A

Plateau dû à l’ouverture des canaux calciques => durée plus longue (1-5 ms vs 200-250 ms)+contraction plus longue

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11
Q

Phases du PA cardiaque

A

Dépolarisation
Repolarisation
Retour de l’équilibre ionique

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12
Q

Dépolarisation (PA cardiaque)

A
  • Ouverture rapide des canaux sodiques + fermeture casi immédiate (-70 mV)
  • (-35 mV) Activation canaux calciques lents (ouverture retardée)
  • Stabilisation autour de 0 mV
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13
Q

Quelle est la cause de la dépolarisation rapide initiale?

A

Canaux sodiques essaient de se rapprocher du potentiel d’équilibre de NA+=81 mV

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14
Q

Pourquoi y a t’il une période où le PA est d’à peu près 0?

A

L’entrée de Ca++ est contrebalancée par sortie de K+ et entrée de Cl-

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15
Q

Facteurs de la repolarisation (PA cardiaque)

A
  • Diminution courant calcique

- Retour de la perméabilité au potassium

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16
Q

Cause de perturbation d’équilibre ionique à la fin du PA

A

Les mouvements ioniques qui ont pris part lors du PA => rétablissement équilibre par pompes et échangeurs (NA/K->3/2)

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17
Q

Période réfractaire

A

Période durant laquelle il n’y a pas de PA pcq canaux sodiques fermés

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18
Q

Source de Ca++ pour le couplage excitation/contraction

A

Extracellulaire (25%): Ouverture des canaux calciques lents des tubules T –>Ca++ entre ds cellule

Réticulum sarcoplasmique: Ca++ cellulaire entre en contact avec des récepteurs à la ryanodine sur le réticulum sarcoplasmique => libération Ca++ stocké

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19
Q

Couplage excitation/contraction

A

Ca++ -> Troponine => change conformation Tropomyosine (masque sites actifs de l’actine) => myosine peut s’attacher aux sites d’interactions => contraction

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20
Q

Relaxation/ réduction Ca++ intracellulaire

A

CA++ pompé activement ds réticulum sarcoplasmique
+
Expulsé de la cellule avec pompes calciques/échangeurs

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21
Q

Automaticité du coeur

A

Capacité du coeur à pouvoir battre par lui-même, en générant ses propres potentiels d’Action

22
Q

Cellules responsables de l’automaticité cardiaque?

A

Cellules automatiques/pacemaker

23
Q

Origine de la dépolarisation cardiaque

A

Noeud sinusal

Jonction veine cave supérieure et oreillette droite

24
Q

Particularité du noeud sinusal et explicaton

A

Détient la commande cardiaque pcq sa fréquence de dépolarisation est plus élevée

25
Q

Potentiel de pacemaker

A

-60-> -40 mV

26
Q

Foyers d’automaticité et fréquence de dépolarisation

A

Noeud auriculo-ventriculaire (40-60 dépol/min)
Réseau de Purkinje (<40 dépol/min)
Noeud sinusal (70-80 dépol/min)

27
Q

Cellules automatiques vs Cellules ventriculaires

A

PR: CA(no real PR)< CV (-60 mv

28
Q

Que permet le couplage étroit au niveau des cellules ventriculaires

A

Permet aux pacemaker de dépolariser les cellules ventriculaires

29
Q

Expliquer le processus de dépolarisation spontanée des cellules pacemaker

A
  • Courant sodique (funny channel)
  • Réduction perméabilité au potassium=> - sortie
  • Courant calcique transitoire
30
Q

Contributions ioniques au potentiel d’action des cellules automatiques

A
  • Pas de courant sodique rapide (-70 mv)
  • Ouverture canaux calciques lents
  • Repolarisation: perméabilité K+
31
Q

Cause des changements de fréquence cardiaque

A

Modification de la phase de dépolarisation spontanée du potentiel de repos

32
Q

Mécanismes hormonales pour moduler la fréquence

A
  • Acétylcholine=> chute fréquence cardiaque=> +perméabilité potassium=> hyperpolarisation CA
  • Norépinéphrine => augmentation fréquence cardiaque=> - perméabilité potassium=> augmentation de la pente de dépolarisation spontanée
33
Q

Vitesse de propagation du PA Noeud sinusal-> oreillette

A

0.3 m/s

34
Q

Fct voies internodales

A

Propage PA vers noeud auriculo-ventriculaire à 1 m/s

35
Q

Voie de propagation PA oreillette-> ventricule

A

Noeud auriculo-ventriculaire

36
Q

Où et pourquoi le potentiel d’action prend-t’il du retard?

A

Noeud auriculo-ventriculaire (filtre à PA)

Peu de couplage électrique (- disques intercalaires, Présence fibre)=> vitesse lente

37
Q

Réseau d’activation synchrone de la masse ventriculaire

A

Faisceau de His

Réseau de Purkinje

38
Q

Faisceau de His

A

Origine: Noeud auriculo-ventriculaire
Branches droite et gauche (1/ventricule) traversent le septum interventriculaire

Fibres de gros diamètre

39
Q

Fct des fibres du faisceau de His

A

Distribuer PA à 4 m/s ds tout ventricule=> 30 msec pr activation

40
Q

Délai d’activation cardiaque

A

0.00: Noeud sinusal
40 msec: Noeud auriculo-ventriculaire (voies internodales)
90 msec: Oreillettes

Franchir noeud auriculo-ventriculaire= 120-160 msec

+30msec pr endocarde ventriculaire
+20-30 msec pr dépolarisation ventriculaire

41
Q

Fct mécanique du délai au noeud auriculo-ventriculaire

A

dépolarisation oreillettes + contraction avant ventricule

42
Q

Types de problèmes d’activation cardiaque

A

Rythmicité:-> foyers d’automaticité à activité anormale

Conduction:-> PA bloqué/ralenti au noeud auriculo-ventriculaire OU branche du faisceau de His=>fibrillation

43
Q

0 différence de potentiel qd…

A

… Coeur entièrement polarisé/dépolarisé => no reading of ECG

44
Q

Fct ECG

A

Capter changements de différences de potentiels selon les changements de dipôle

45
Q

Ext cellules dépolarisées vs tissu non-dépolarisé

A

Électronégatif vs électro positif

46
Q

P

A

Dépolarisation auriculaire

=> P prop masse auriculaire

47
Q

Pourquoi la repolarisation auriculaire n’est-elle pas visible?

A

Elle est masquée par la dépolarisation ventriculaire, puisque les oreillettes sont moins massives

48
Q

Complexe QRS

A

Dépolarisation ventriculaire

49
Q

Onde T

A

Repolarisation ventriculaire

50
Q

Zones isoélectriques du Complexe PQRST

A

P-Q: Oreillettes dépolarisées, Ventricules au repos
S-T: O: repolarisées, V: dépolarisés
T-P: O: repolarisées, V: repolarisés

51
Q

Intervalle P-R

A

Temps de conduction auriculoventriculaire

52
Q

Intervalle Q-T

A

Durée de PA ventriculaire et durée contraction ventriculaire

PSL 1996 (17 decks)

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