Électrophysiologie cardiaque Flashcards
Charactéristiques d’une contraction efficace
- Activation simultanée et coordonnée des sections du ventricule
- Contraction séquentielle oreillette-ventricule
Potentiel de membrane au repos
-90 mV
Perméabilité ionique au potentiel de repos
K+:Forte
Na+: Faible
Ca2+: Faible
Comment est-ce que le gradient de diffusion affecte la charge électrostatique?
[K+] int > [K+] ext => K+ a tendance à sortir
=> Diminution de charges positives, il reste la contrepartie négative Cl-, qui empêche la sortie additionnelle d’autres charges positives
=> Gradient électrostatique contrebalance diffusion de K+
Quel est le potentiel d’équilibre K+?
-95 mV
Pourquoi est-ce que le potentiel d’équilibre K+ différent du potentiel de repos?
D’autres charges sont prises en compte ds le PR (aka Ca++ et NA+) et diminuent la valeur du potentiel
Dépolarisation
PM > PR
Entrée de +
Hyperpolarisation
PM < PR
Sortie de +
Quel facteur principal affecte la perméabilité à divers ions d’une membrane?
Son potentiel
Différence PA squelettique et PA cardiaque
Plateau dû à l’ouverture des canaux calciques => durée plus longue (1-5 ms vs 200-250 ms)+contraction plus longue
Phases du PA cardiaque
Dépolarisation
Repolarisation
Retour de l’équilibre ionique
Dépolarisation (PA cardiaque)
- Ouverture rapide des canaux sodiques + fermeture casi immédiate (-70 mV)
- (-35 mV) Activation canaux calciques lents (ouverture retardée)
- Stabilisation autour de 0 mV
Quelle est la cause de la dépolarisation rapide initiale?
Canaux sodiques essaient de se rapprocher du potentiel d’équilibre de NA+=81 mV
Pourquoi y a t’il une période où le PA est d’à peu près 0?
L’entrée de Ca++ est contrebalancée par sortie de K+ et entrée de Cl-
Facteurs de la repolarisation (PA cardiaque)
- Diminution courant calcique
- Retour de la perméabilité au potassium
Cause de perturbation d’équilibre ionique à la fin du PA
Les mouvements ioniques qui ont pris part lors du PA => rétablissement équilibre par pompes et échangeurs (NA/K->3/2)
Période réfractaire
Période durant laquelle il n’y a pas de PA pcq canaux sodiques fermés
Source de Ca++ pour le couplage excitation/contraction
Extracellulaire (25%): Ouverture des canaux calciques lents des tubules T –>Ca++ entre ds cellule
Réticulum sarcoplasmique: Ca++ cellulaire entre en contact avec des récepteurs à la ryanodine sur le réticulum sarcoplasmique => libération Ca++ stocké
Couplage excitation/contraction
Ca++ -> Troponine => change conformation Tropomyosine (masque sites actifs de l’actine) => myosine peut s’attacher aux sites d’interactions => contraction
Relaxation/ réduction Ca++ intracellulaire
CA++ pompé activement ds réticulum sarcoplasmique
+
Expulsé de la cellule avec pompes calciques/échangeurs
Automaticité du coeur
Capacité du coeur à pouvoir battre par lui-même, en générant ses propres potentiels d’Action
Cellules responsables de l’automaticité cardiaque?
Cellules automatiques/pacemaker
Origine de la dépolarisation cardiaque
Noeud sinusal
Jonction veine cave supérieure et oreillette droite
Particularité du noeud sinusal et explicaton
Détient la commande cardiaque pcq sa fréquence de dépolarisation est plus élevée
Potentiel de pacemaker
-60-> -40 mV
Foyers d’automaticité et fréquence de dépolarisation
Noeud auriculo-ventriculaire (40-60 dépol/min)
Réseau de Purkinje (<40 dépol/min)
Noeud sinusal (70-80 dépol/min)
Cellules automatiques vs Cellules ventriculaires
PR: CA(no real PR)< CV (-60 mv
Que permet le couplage étroit au niveau des cellules ventriculaires
Permet aux pacemaker de dépolariser les cellules ventriculaires
Expliquer le processus de dépolarisation spontanée des cellules pacemaker
- Courant sodique (funny channel)
- Réduction perméabilité au potassium=> - sortie
- Courant calcique transitoire
Contributions ioniques au potentiel d’action des cellules automatiques
- Pas de courant sodique rapide (-70 mv)
- Ouverture canaux calciques lents
- Repolarisation: perméabilité K+
Cause des changements de fréquence cardiaque
Modification de la phase de dépolarisation spontanée du potentiel de repos
Mécanismes hormonales pour moduler la fréquence
- Acétylcholine=> chute fréquence cardiaque=> +perméabilité potassium=> hyperpolarisation CA
- Norépinéphrine => augmentation fréquence cardiaque=> - perméabilité potassium=> augmentation de la pente de dépolarisation spontanée
Vitesse de propagation du PA Noeud sinusal-> oreillette
0.3 m/s
Fct voies internodales
Propage PA vers noeud auriculo-ventriculaire à 1 m/s
Voie de propagation PA oreillette-> ventricule
Noeud auriculo-ventriculaire
Où et pourquoi le potentiel d’action prend-t’il du retard?
Noeud auriculo-ventriculaire (filtre à PA)
Peu de couplage électrique (- disques intercalaires, Présence fibre)=> vitesse lente
Réseau d’activation synchrone de la masse ventriculaire
Faisceau de His
Réseau de Purkinje
Faisceau de His
Origine: Noeud auriculo-ventriculaire
Branches droite et gauche (1/ventricule) traversent le septum interventriculaire
Fibres de gros diamètre
Fct des fibres du faisceau de His
Distribuer PA à 4 m/s ds tout ventricule=> 30 msec pr activation
Délai d’activation cardiaque
0.00: Noeud sinusal
40 msec: Noeud auriculo-ventriculaire (voies internodales)
90 msec: Oreillettes
Franchir noeud auriculo-ventriculaire= 120-160 msec
+30msec pr endocarde ventriculaire
+20-30 msec pr dépolarisation ventriculaire
Fct mécanique du délai au noeud auriculo-ventriculaire
dépolarisation oreillettes + contraction avant ventricule
Types de problèmes d’activation cardiaque
Rythmicité:-> foyers d’automaticité à activité anormale
Conduction:-> PA bloqué/ralenti au noeud auriculo-ventriculaire OU branche du faisceau de His=>fibrillation
0 différence de potentiel qd…
… Coeur entièrement polarisé/dépolarisé => no reading of ECG
Fct ECG
Capter changements de différences de potentiels selon les changements de dipôle
Ext cellules dépolarisées vs tissu non-dépolarisé
Électronégatif vs électro positif
P
Dépolarisation auriculaire
=> P prop masse auriculaire
Pourquoi la repolarisation auriculaire n’est-elle pas visible?
Elle est masquée par la dépolarisation ventriculaire, puisque les oreillettes sont moins massives
Complexe QRS
Dépolarisation ventriculaire
Onde T
Repolarisation ventriculaire
Zones isoélectriques du Complexe PQRST
P-Q: Oreillettes dépolarisées, Ventricules au repos
S-T: O: repolarisées, V: dépolarisés
T-P: O: repolarisées, V: repolarisés
Intervalle P-R
Temps de conduction auriculoventriculaire
Intervalle Q-T
Durée de PA ventriculaire et durée contraction ventriculaire
