Électrophysiologie cardiaque Flashcards
Charactéristiques d’une contraction efficace
- Activation simultanée et coordonnée des sections du ventricule
- Contraction séquentielle oreillette-ventricule
Potentiel de membrane au repos
-90 mV
Perméabilité ionique au potentiel de repos
K+:Forte
Na+: Faible
Ca2+: Faible
Comment est-ce que le gradient de diffusion affecte la charge électrostatique?
[K+] int > [K+] ext => K+ a tendance à sortir
=> Diminution de charges positives, il reste la contrepartie négative Cl-, qui empêche la sortie additionnelle d’autres charges positives
=> Gradient électrostatique contrebalance diffusion de K+
Quel est le potentiel d’équilibre K+?
-95 mV
Pourquoi est-ce que le potentiel d’équilibre K+ différent du potentiel de repos?
D’autres charges sont prises en compte ds le PR (aka Ca++ et NA+) et diminuent la valeur du potentiel
Dépolarisation
PM > PR
Entrée de +
Hyperpolarisation
PM < PR
Sortie de +
Quel facteur principal affecte la perméabilité à divers ions d’une membrane?
Son potentiel
Différence PA squelettique et PA cardiaque
Plateau dû à l’ouverture des canaux calciques => durée plus longue (1-5 ms vs 200-250 ms)+contraction plus longue
Phases du PA cardiaque
Dépolarisation
Repolarisation
Retour de l’équilibre ionique
Dépolarisation (PA cardiaque)
- Ouverture rapide des canaux sodiques + fermeture casi immédiate (-70 mV)
- (-35 mV) Activation canaux calciques lents (ouverture retardée)
- Stabilisation autour de 0 mV
Quelle est la cause de la dépolarisation rapide initiale?
Canaux sodiques essaient de se rapprocher du potentiel d’équilibre de NA+=81 mV
Pourquoi y a t’il une période où le PA est d’à peu près 0?
L’entrée de Ca++ est contrebalancée par sortie de K+ et entrée de Cl-
Facteurs de la repolarisation (PA cardiaque)
- Diminution courant calcique
- Retour de la perméabilité au potassium
Cause de perturbation d’équilibre ionique à la fin du PA
Les mouvements ioniques qui ont pris part lors du PA => rétablissement équilibre par pompes et échangeurs (NA/K->3/2)
Période réfractaire
Période durant laquelle il n’y a pas de PA pcq canaux sodiques fermés
Source de Ca++ pour le couplage excitation/contraction
Extracellulaire (25%): Ouverture des canaux calciques lents des tubules T –>Ca++ entre ds cellule
Réticulum sarcoplasmique: Ca++ cellulaire entre en contact avec des récepteurs à la ryanodine sur le réticulum sarcoplasmique => libération Ca++ stocké
Couplage excitation/contraction
Ca++ -> Troponine => change conformation Tropomyosine (masque sites actifs de l’actine) => myosine peut s’attacher aux sites d’interactions => contraction
Relaxation/ réduction Ca++ intracellulaire
CA++ pompé activement ds réticulum sarcoplasmique
+
Expulsé de la cellule avec pompes calciques/échangeurs
Automaticité du coeur
Capacité du coeur à pouvoir battre par lui-même, en générant ses propres potentiels d’Action
Cellules responsables de l’automaticité cardiaque?
Cellules automatiques/pacemaker
Origine de la dépolarisation cardiaque
Noeud sinusal
Jonction veine cave supérieure et oreillette droite
Particularité du noeud sinusal et explicaton
Détient la commande cardiaque pcq sa fréquence de dépolarisation est plus élevée
