Physio nerveux 1 Flashcards
Description paramecium
Organisme sans muscles qui possède système nerveux simple. Cils avec mecanorecepteurs a sa paroi qui permettent mouvements, et détectent changement de forme de la paroi. Mécanorecepteurs associés à des canaux calciques en anterieur et potassiques en postérieur peuvent permettre le changement de direction du paramecium.
Nombre de neurones dans le corps
10 milliards + dans le cerveau, et encore plus dans le reste du SN
Composition du SNC et du SNP
SNC : moelle épinière et cerveau supérieur et inférieur
SNP : nerfs périphériques afférents et efférents hors de la moelle
3 parties de la transmission de l’information entre 2 neurones
- Décision de propager le signal nerveux (électrique -atteinte du seuil de dépolarisation)
- Propagation de l’influx nerveux dans l’axone avec fidélité (électrique)
- Transmission du signal entre 2 neurones (chimique - synapse)
2 types de cellules du système nerveux
- neurones : transmission de l’influx nerveux et de l’information entre les neurones vers la périphérie et le centre de contrôle
- cellules gliales : support des neurones et maintien du milieu extra-cellulaire (astrocytes, microglies, oligodendrocytes et cellules de schwann)
chemin d’un motoneurone dans le corps
noyau du motoneurone supérieur est dans le gyrus précentral du cortex cérébral (contrôle moteur). Axone descend dans la matière blanche du cerveau puis décussation aux pyramides dans le bulbe rachidien du tronc. Descente de l’axone dans la moelle dans les voies corticospinales, puis entrée dans la corne antérieure de la moelle. Synapse avec le motoneurone inférieur, qui quitte la moelle par la racine spinale pour rejoindre le muscle cible et faire une synapse à cet endroit.
Soma du neurone
Corps du neurone, contient le noyau et le système de machinerie qui garde éloignés les autres composantes. Système de transport axoplasmique antérograde pour éloigner les composantes du noyau, et rétrograde pour ramener les déchets du neurone vers le centre du soma. Lieu où se fixent les dendrites.
Dendrites du neurone
Branches du neurone où se fixent les boutons terminaux des autres neurones lors de la synapse.
Sommet axonal
Lieu à la base de l’axone qui intègre la somme des stimuli et fait la décision de générer ou non un influx
Axone
Circulation de l’influx et du potentiel d’action, entouré de myéline parfois, se termine à la terminaison pré-synaptique
Gaine de myéline
Entoure axone, isole la conduction du signal et permet de le rendre plus rapide, interrompue par des noeuds de Ranvier
Terminaison pré-synaptique
Lieu de libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique, et point d’arrivée du potentiel d’action
Synapse
Échange de neurotransmetteurs qui affectent le potentiel électrique du neurone post-ganglionnaire, et recyclage et/ou élimination des neurotransmetteurs de la fente après la fin de la conduction du signal
Comment les neurones maintiennent différence de concentration électrolytique entre le milieu intérieur et extérieur?
Par les astrocytes, le LCR et la barrière hemato-encéphalique
Différences électrolytiques entre intra-c et extra-c (tableau) avec potentiels d’équilibre
K+ : ext = 4,5 int = 160 PE = -95mv
Na+ : ext = 144 int = 7 PE = +80mv
Cl- : ext = 114 int = 7 PE = -80mv
Ca2+ : ext = 1,3 int = 0,0001-0,00001 PE = +125-130 mv
Comment neurone maintien son déséquilibre entre les milieux extra-c et intra-c plus globalement?
En dépensant de l’énergie pour contrer l’envie naturelle des électrolytes de retourner vers des concentrations équilibrées
Potentiel équilibre vs potentiel membranaire
Équilibre : potentiel pour qu’un ion en particulier soit en état d’équilibre entre intérieur et extérieur cellule, sans diffusion
Membranaire : potentiel de la cellule qui selon l’entrée/sortie de certains électrolytes, obtient un potentiel qui tend vers le potentiel d’équilibre de l’un ou l’autre des électrolytes
Description membrane neuronale et canaux
Bicouche de phospholipides impérméable aux électrolytes, mais possède canaux qui peuvent permettre le passage passif ou actif de électrolytes à travers la membrane.
Canaux actifs : NaK-ATPase : travaille grâce à ATP et permet le transport de Na et K contre leurs gradient de concentration (sortie Na et entrée K). 20% énergie cerveau dépensée sur la pompe NaK-ATPase, et devient une source d’énergie potentielle
Canaux passifs : Canaux à sodium, chlore et potassium qui s’ouvrent lors du potentiel d’action, n’utilisent pas énergie et permettre le transport des électrolytes dans le sens de leur gradient de concentration
Caractéristiques (2) des canaux transmembranaires
Spécifiques (agissent seulement pour un électrolyte) et régulés: ne s’ouvrent pas au hasard, leur ouverture et fermeture est contrôlée par plusieurs conditions
AVC/oedème cytotoxique
Mauvaise alimentation en sang d’une partie du cerveau, les canaux transmembranaires ne sont plus régulés de la bonne façon, entrée d’électrolytes dans le neurone car c’est là où il y en a le moins (tentative de rétablir équilibre) mais entraîne entrée d’eau dans le neurone L ils gonflent et explosent
Fonctionnement PA
** commence au sommet axonal
- Pré-dépolarisation : Canaux K passifs ouverts, stimulis induisnt augmentation du potentiel membranaire pour passer de -70 –> -55 mv. Le potentiel est à la base à -70mv, car seuls les canaux K sont ouverts, donc potentiel se rapproche de celui du PE potassium
- Dépolarisation : augemntation potentiel membranaire pour atteindre +20 mv, avec ouverture des canaxu Na+ passifs qui font entrer Na dans le neurone
- Repolarisation : fermeture des canaux Na et ouverture de plus de canaux K+ qu’au repos pour abaisser le potentiel membranaire vers la valeur normale de -70mv
- Post-hyperpolarisation : potentiel descend vers environ -90mv, car plus de canaux potassiques qu’au repos font descendre le potentiel membranaire. Fermeture des canaux surplus et retour à la normale
3 états canaux sodiques passifs
- Fermés (au repos) : ils n’ont pas été induits par atteinte du seuil de dépolarisation à -55 mv, donc ils ne sont pas ouverts
- ouverts : phase de dépolarisation, ils sont ouverts par atteinte seuil et entrée de Na dans le neurone
- désactivés : phase de repolarisation : les canaux sont incapables de s’ouvrir, ils sont inactivés de façon temporaire avant de redevenir fermés
*** ils sont activés par un changement de potentiel, ils sont voltage-gated
Caractéristiques potentiel d’action
- tout-ou-rien : peu importe la force du stimuli intégré par le neurone, une fois le seuil de dépolarisation atteint à -55 mv, la force du potentiel d’action est la même
- déclenché par atteinte d’un seuil (certain potentiel membranaire à dépasser
- ne se dégrade pas le long de L’axone
Signaux excitateurs ou inhibiteurs
Excitateurs (PPSE) : souvent, induisent entrée ions + dans le neurone post-synaptique pour déclencher nouveau PA, entraîne dépolarisation
Inhibiteurs (PPSI) : souvent, déclenchent entrée ions - dans le neurone post-synaptique pour inhiber nouveau PA, entraîne hyperpolarisation
phase réfractaire : 2 phases
durant la phase de repolarisation, les canaux NA sont inactifs, donc impossible de déclencher un nouveau PA à ce moment et endroit dans le neurone.
- phase absolue : absolument impossible de déclencher un PA
- phase relative : possible de déclencher un PA, mais le seuil à franchir pour l’enclencher est beaucoup plus haut que normalement ( > -55 mv)
Durée totale des 3 phases de propagation du potentiel d’action, durée de la phase de pré-dépolarisation et de la phase de dépolarisation
Total : 1 ms
Pré-dépo : 0,4 ms
Dépo : 0,1 ms
total dépolarisation : 0,5 ms
nombre de provocation potentiel d’action par secondes et selon quels facteurs
1000 possibilités de déclencher PA/s
selon le seuil de dépolarisation à atteindre et la force des stimuli sur le dendrite
2 types de sommes de PPSE - somme PPSI
spatiale : tous les stimuli arrivent en même temps, et leur somme à leur capacité maximale déclenche le PA
temporelle : les stimuli arrivent les uns après les autres, et la somme de la fin d’un stimuli et du début d’un autre enclenche le PA
propagation antidromique
malfonction du système nerveux : le bouton terminal enclenche le PA avec ses stimuli au niveau de l’axone et non des dendrites/soma : le PA se propage dans les deux sens
entrée de Na dans axone entraîne dépolaristaion des canaux voisins, et permet donc propagation du PA
facteurs vitesse propagation du PA dans le neurone
Diamètre et présence de gaine de myéline ou non : plus une fonction doit être posée rapidement, plus les neurones qui effectuent cette action sont gros et myelinisés
Caractéristiques myéline et noeuds de Ranvier
Explication conduction saltatoire
Myéline : oligo ou schwann, conserve et isole l’influx dans l’axone, empêche sortie ions de l’axone et donc maintien du PA plus longtemps
Noeuds de Ranvier : espaces sans myéline, séparés de 1,5 mm, lieu où se fait une nouvelle dépolarisation sur le neurone.
entre les noeuds de ranvier : degradation du PA, car chemine sans être regénéré pendant plus longtemps et perte énergie progressive, mais est juste assez intact pour permettre nouveau PA au prochain noeud de ranvier
conduction saltatoire : conduction de l’influx en saut entre les noeuds de ranvier, regénération PA à ces endroits uniquement
Composition myeline et rôle
lipides et protéines, isole et accélère la vitesse de transmission de l’influx dans le neurone
Si absence de myéline…
Conduction de l’influx très lente et coût métabolique élevé, car nouvelle dépolarisation à chaque point du neurone, mais aucune dégradation du PA
de quelle façon est régénéré le PA au noeuds de ranvier (passif ou actif)
actif, dépendant d’énergie
Maladies démyélinisantes
Guilain-Barré : perte myéline SNP : baisse usage des membres distaux (pieds, jambes, puis mains et bras quand atteint certain niveau) peut mener à paralysie respiration
Sclérose en plaque : perte myéline SNC, vient en poussées, perte dans cerveau et affecte endroit associé, gravité dépend de ce qui est atteint, peut se regénérer mais ne sera jamais aussi parfait qu’avant
ces maladies sont dégénératives et auto-immunes
Variation de la réponse d’un neurone post-synaptique à une synapse selon …
- type de neurotransmetteur
2. type de récepteur
Neurotransmetteurs, sur quoi ils agissent
molécules endogènes synthétisées dans le neurone, contenues dans des vésicules et éjectés par exocytose dans la fente synaptique
ils sont recyclés et/ou dégradés après la synapse, selon plusieurs mécanismes précis
agissent sur autre neurone, cellule musculaire et cellules glandulaires (médullosurrénale)
si injectés de façon exogène, imitent les effets du neurotransmetteur endogène
Étapes neurotransmission
- NT synthétisé et stocké dans le neurone
- Arrivée PA dans le bouton terminal entraîne entrée de Ca2+ dans le bouton
- Entrapine liberation de NT dans la fente synaptqiue
- liaison des MT avec des recepteurs specfiques
- induction d’un changement de potentiel éléctrique dans le neurone post-synaptique
- recyclage des NT lorsque le signal est transmis au prochain neurone
Ancrage vésicules post-synaptiques et rôle des canaux calciques
Vésicules attachés par des synapsines à des filaments cytosquelettiques
Arrivée de PA entraîne ouverture des canaux calciques voltage-dépendants, et petite ouverture entraîne grosse entrée de Ca
Le Ca entraîne phosphorylation des synapsines par protéine kinase, qui permet sortie de NT par exocytose des vésicules avec la membrane
Neurotransmetteurs clés du SNC
Glutamate : nx SNC entier, projections SNC entier, transmission excitatrice
GABA : SNC entier, SNC entier, transmission inhibitrice
histamine : hypothalamus et mésencéphale, SNC entier, neuromodulateur excitateur
glycine : SNC entier, SNC entier, transmission inhibitrice
Neurotransmetteurs SNP et SNA
Acétylcholine
a. corne antérieure moelle, mx squelettiques, nicotiniques, contractions mx squelettiques
b. noyaux préganglionnaires autonomes, ganglions autonomes symp et parasymp, nicotiniques, fcts autonomes
c. ganglions parasympathiques, mx lisse et cardiaque et glandes, muscarinique et fcts parasympathiques
noradrénaline : ganglions sympathiques, mx cardiaque et lisse, alpha et beta et fcts sympathiques
GABA
neurotransmetteur aminoacide
neurotransmetteur inhibiteur principal dans le SNC, possède des sous-récepteurs GABAa, GABAb et GABAc
les GABAa sont chloriques et dépendants d’un ligand, et permettent entrée de Cl- dans le neurone à la synapse, ce qui baisse le potentiel de la cellule et induit inhibition du PA
Myasthénie grave
attaque des récepteurs nicotiniques à acetylcholine, mauvaise contraction musculaire car moins bonne synapse, en raison de plis dnas la membrane du dendrite et diminution de récepteurs disponibles
Épilepsie et EEG
mauvaise génération du PA dans un neurone qui induit cette erreur dans le SNC
EEG : electroencephalogramme, indique par chaque ligne différence de potentiel entre régions qui portent des électrodes
les différences de potentiel sont causées par des courants électriques excitateurs post-synaptiques
crise : propagation non-fonctionnelle de PA, le but est de trouver le foyer de la crise
Rôles et divisions générales du SNA
Contrôle des fonctions viscérales et autonomes de façon inconsciente, par le système sympathique et parasympathique, en réponse aux besoins internes et externes
neurones de 2eme et 3eme ordre
pour le SNA
2eme = neurone pré-ganglionnaire
3eme = post -ganglionnaire
1er : entre le cortex et la moelle épinière
Système sympathique généralités, lieu noyau neurone pré-ganglionnaire, et types de neurones
Thoraco-lombaire, contient hypothalamus et substance réticulée, et neurones sympathiques afférents et efférents
Neurone pré-ganglionnaire (2eme ordre) dans la corne intermediolaterale de la moelle, entre D1 et L3
neurone pré-ganglionnaires : cholinergiques (ACH), acheminent info à ganglions sympatiques paravertébreaux (forme 2 chaînes latérales) et pré-vertébraux (mésentériques sup et inf et coeliaques) à distance de l’organe
neurones post-ganglionnaires : adrénergiques (noradrenaline)
ce qu’innerve le système nerveux sympathique via les neurones post-ganglionnaires
yeux bronches coeur vaisseaux tractus gastro-intestinal reins uretere vessie
exception neurone post-gangli sympathique
neurones post-gangli glandes sudoripares sont cholinergiques, NT= ACH et non noradrenaline, récepteurs muscariniques
** médullosurrenale agit comme neurone post-gangli sympathqiue : sécrète noradrenaline
système parasympathique généralités, nerfs impliqués et organes visés
crânio-sacré
partie crânienne : nerfs crâniens III, VII, IX, X agissent comment neurones post-ganglionnaires avec ACH
III : fonction constriction de la pupille et accomodation du cristallin
VII : salivation et lacrymation
IX : salivation
X : fonctions gastriques, respiratoires et cardiaques
portion lombaire : nerfs post-ganglionnaires cholinergiques ACH de S2 à S4 qui innevent colon descendant, sigmoide et rectum, vessie et organes génitaux
paralysie de bell
paralysie hémiface et atteinte nerf crânien VII : perte salivation et lacrimation coté affecté
avec le temps, inversion des fibres nerveuses pour les 2 fonctions, alors on salive quand on veut pleurer et vice versa
neurotransmetteurs SNA
acétylcholine : synthétisée par acetylcoA et choline, destruction par acetylcholinesterase et recuperation choline par le neurone
noradrenaline : synthétisé avec tyrosine –> dopa –> dopamine –> noradrenaline
adrénaline : synthèse dans la médullosurrénale, 80% de la noradrenaline tranformé en adrenaline
récepteurs cholinergiques
- nicotiniques (jct neuromusculaire et pre-ganglionnaire SNA) : bloqués par curare et activés par nicotine et ACH
- muscariniques (post–ganglionnaire parasymp et symp pour galndes sudoripares) : bloqués par atropine et activés par muscarine et ACH
récepteurs adrénergiques
alpha et beta
a1 et a2 : noradre et adre
B1 et B2 : juste noradre
qui peuvent les activer
fonctions récepteurs a1 et a2 adrénergiques
constriction fibres radiales iris vasoconstriction relaxation interstinale contraction sphincter intestinal contraction sphincter vésical contraction pilomotrice
fonctions récepteurs B1 et B2 adrénergiques
relaxation intersinale et utérine
relaxation vésicale
bronchodilatation
vasodilatation
stimulation rythme et force battements cardiques
hausse glycogenolyse, lipolyse et calorigenese
Asymétrie pupilles
quel oeil est pas ok? si en présence de lumière, oeil trop dilaté = dysfonction parasympathique, ne peut pas faire de contraction de la pupille
syndrome de horner
mauvaise dilatation pupille et faiblesse paupiere, et déreglement sudation par dyfonction système sympathique
Médicaments modulation SNA
4 types
- sympathimimétiques (phenyléphrine et salbutamol)
- bloqueurs adrénergiques
- parasympatimimétiques (pilocarpine et pyrodostigmine)
- bloqueurs cholinergiques (atropine)
Médicaments bloqueurs cholinergiques et récepteurs sur lesquels ils jouent
prasozin et terasozin : a1»_space;»» a2
labetalol et carvedilol : B1=B2 > a1 >a2
metoprolol et acebutolol : B1»_space;» B2
propanolol : B1=B2
atrophie multi-systématisée
déficience SNA : dysfonction érectile et urinaire, et pas capable de maintenir P arterielle en ajustant selon position couché ou debout : dès que se lève, P art ajuste pas, elle reste trop basse et syncope
meds pour élever P art la rendre trop élevée quand couché
maladie dégénérative
