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MMD 1043 Examen 2 > Métabolisme des lipoprotéines > Flashcards

Métabolisme des lipoprotéines Flashcards

1
Q

Cholestérol définition

A

Lipide de 27C de la famille des stérols

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2
Q

Composante du cholestérol qui est modifiée et comment pour rendre cholestérol complètement hydrophobe?

A

Groupement hydroxile -OH polaire rend le cholestérol en partie hydrophile

Si le -OH est esterifié avec un acide gras, le cholestérol devient complètement hydrophobe

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3
Q

2 provenances du cholestérol du corps

A
  1. Alimentation : produits animaliers seulement, petite contribution (juste 15-25% cholé dans intestin est absorbé)
  2. Synthèse endogène à partir acétyl-coa, elle est adaptative à l’ingetsion de cholé et permet production environ 1g par jour principalement dans le foie
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4
Q

V ou F

Le foie emmagasine le cholestérol de surplus

A

Faux

Les excès sont éliminés dans la bile et les selles via les sels biliaires

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5
Q

Pourquoi une personne qui prend des médicaments contre hypercholestérolémie doit-elle prendre ses médicaments avant de se coucher?

A

Car la synthèse de cholestérol maximale est à minuit, et minimale à 13h de l’après-midi

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6
Q

Quelles sont les 2-3 hormones tandem qui régulent la synthèse de cholestérol?

A

Insuline : augmente la synthèse de cholestérol en activant HMG-coA réductase
Glucagon et adrénaline : inhibe la synthèse de cholestérol en inhibant HMG-coA réducatse

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7
Q

Enzyme la plus importante dans la synthèse de cholestérol

A

HMG-coA réductase

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8
Q

Où dans le corps et les cellules est synthétisé le cholestérol?

A

80% dans le foie et les reins, et 20% dans les surrénales et les organes reproducteurs

Dans le cytosol des celllules

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9
Q

Comment se traite hypercholestérolémie?

A

Traitement inhibiteur des HMG-coA réducatse par des statines

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10
Q

Cholestérol est le principal constituant de (2)…

A
  1. Membranes cellulaires : permet le passage transmembranaire
  2. Lipoprotéines plasmatiques : transport des triglycérides
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11
Q

Cholestérol est le précurseur de (4)…

A

Sels biliaires
Hormones sexuelles (androgènes, oestrogènes)
Corticostéroïdes (hydrocortisone, aldostérone)
Vitamine D

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12
Q

2 rôles principaux des triglycérides

A
  1. Substrat énergétique

2. Énergie de réserve dans les adipocytes

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13
Q

V ou F

Triglycérides voyagent comme tels dans le corps

A

Faux

les triglycérides sont des molécules trop grosses pour qu’elles circulent librement dans le corps, elles doivent être clivées en acides gras et glycérol pour se déplacer dans le corps par les lipoprotéines lipases

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14
Q

V ou F

Les triglycérides, cholestérol et phospholipides, et vitamines liposoluble sont absorbées à proportions égales dans les intestins

A

F

98% des lipides sont absorbés sous forme de triglycérides, et 2% sous forme de phospholipides, cholestérol et vitamines liposoblubles

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15
Q

Digestion et absorption des lipides avec modes d’entrée dans les entérocytes pour toutes les composantes

A

SB émulsifient les grosses gouttes de lipides pour former des micelles : sb, ag, monoglycerides et cholestérol

La lipase pancréatique peut ensuite former des ag et des monoacylglycérol à partir des triglycérides

Les monoacylglycérol et ag diffusent librement dans les entérocytes, et se joigent dans les chylomicrons

Le cholestérol doit utiliser un transporteur spécifique NPC1L1 pour entrer dans les entérocytes, et est estérifié par ACAT, avant d’entrer dans les chylomicrons

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16
Q

3 provenances du cholestérol DANS LES INTESTINS

A
  1. Source alimentaire
  2. Cholestérol des sels biliaires qui entrent dans les intestins
  3. Cholestérol des cellules épithéliales desquamées des cellules luminales intestinales
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17
Q

V ou F

50% du cholestérol corporel provient du corps de source endogène, et 50% de l’alimentation

A

F

33% alimentation vs 66% sources endogènes

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18
Q

Pourquoi le cholestérol est-il recyclé? Comment ce nomme cette récupération?

A

Car sa synthèse dépense de l’énergie, on doit donc le recycler pour éviter perte énergie au total

Circulation entéro-hépatique

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19
Q

V ou F

Le cholestérol qui entre dans les chylomicrons est de même forme que le cholestérol dans la lumière de l’intestin

A

F

Dans les entérocytes, avant d’entrer dans les chylomicrons, le cholestérol est estérifié par ACAT en ester de cholestérol

20
Q

V ou F

Les acides gras et monoacylglycérol entrent dans le sang de façon libre

A

Faux

Les ag et monoglycérides se reforment en triglycérides dnas les entérocytes : liposolubles

Ils entrent dans les chylomicrons –> autobus des triglycérides, qui passent par la voie lympathique (canal thoracique) vers la veine cave supérieure pour entrer dans le sang et distribuer les lipides au corps

21
Q

Comment le chylomicrons qui transporte les triglycérides détermine son point d’arrivée dans le corps/où il va distribuer ses lipides?

Quel est le principal point d’arrivée?

A

Via une “pancarte” sur le chylomicrons qui code pour sa destination : APOB48

Le foie

22
Q

Quel est le principal rôle du cycle endogène des lipides?

A

Synthèse de lipoprotéines, qui assurent le transport des triglycérides et du cholestérol dans le compartiment plasmatique

23
Q

Qu’est-ce qui compose les lipoprotéines?

A
  1. Triglycérides
  2. Cholestérol
  3. Fragment protéique
24
Q

V ou F

Les acides gras libres composent 0% des lipides dans le compartiment plasmatique, car ils ne sont pas essentiels au fonctionnement du corps, étant donné la présence de triglycérides estérifiés

A

Faux

Les ag libres liés à albumine dans le sang composent 2-5% des lipides sanguins

Ils sont ESSENTIELS, car ils sont les seuls lipides à pouvoir fournir énergie pour le corps : fournissent 50-90% de l’énergie totale du corps

25
Q

D’où originent les acides gras libres du sang?

A
  1. Des triglycérides des tx adipeux digérés par la lipase lors jeûne/activité physique –> les glycérol sont acheminés au foie, et les ag se lient à l’albumine dans le sang
  2. Des lipoprotéines plasmatiques qui contiennent bcp de triglycérides et de cholestérol (VLDL et chylomicrons) qui sont dégradés et ag par la LIPOPROTÉINE LIPASE
26
Q

3 possibilités de destination/rôles des acides gras libérés des lipoprotéines plasmatiques par la lipoprotéine lipase

A
  • les acides gras relâchés des lipoprotéines se lient avec albumine dans le sang pour être acheminés à leur destination
  1. Foie : synthèse de triglycérides et de corps cétoniques
  2. Muscles/coeur : énergie et CO2
  3. Tissu adipeux : formation de triglycérides pour stocker énergie
27
Q

V ou F

Le cerveau utilise l’énergie issue des acides gras, comme les autres organes du corps

A

F

Le cerveau est le seul organe qui ne peut pas utiliser les lipides comme source énergie, il utilise donc les corps cétoniques

28
Q

2 rôles principaux des lipoprotéines plasmatiques

A
  1. Transport des triglycérides du foie et des intestins vers les muscles et le tissu adipeux (sites utilisation)
  2. Transport du cholestérol vers les tissus périphériques ou le foie
29
Q

Composition détaillée des lipoprotéines et ce que cela permet

A

Portion protéique/apolipoprotéique
et portion lipidique : cholestérol estérifié, cholestérol libre, triglycérides et/ou phospholipides

Leur composition varie selon le type de lipoprotéines, elles peuvent être différenciées par électrophorèse

30
Q

Définition apolipoprotéine et rôles (3)

A

“Pancarte” sur la lipoprotéine qui défini le destin métabolique et la structure de la lipoprotéine à laquelle elle est liée

Rôles

  1. Rôle de structure
  2. Rôle d’activation des enzymes et métabolisme des lipoprotéines : L-CAT par apoA-1 et LPL par ApoC-II
  3. Rôle de reconnaissance des lipoprotéines via les récepteurs cellulaires : E, B/E, A-1
31
Q

5 types de lipoprotéines dans le compartiment sanguin

A
  1. chylomicrons
  2. VLDL (very-low-density-lipoprotein)
  3. LDL (low-density-lipoprotein)
  4. IDL (intermediate-density-lipoprotein)
  5. HDL (high-density-lipoprotein)
32
Q

Quel type de lipide est majoritairement transporté par chaque lipoprotéine?

A

chylomicrons : triglycérides
VLDL : triglycérides
HDL : “bon” cholestérol
LDL : “mauvais” cholestérol et phospholipides

33
Q

Chylomicrons : transport des ____ en majorité (__%), et du ____ et des____

Temps de vie :

Ils sont présents dans les entérocytes lorsque ____

Parcours dans le corps

A

triglycérides
86%
cholestérol
vitamines liposolubles

15min : demi-vie courte! ils sont très explosifs

période post-prandial/après-repas : ils ne sont pas présents toute la journée à attendre les lipides

Entérocytes –> canal thoracique –> VCS–> sang–> foie

34
Q

Fonctionnement des apolipoprotéines et du métabolisme du chylomicron

A
  1. CM : joint au ApoB48 dans les entérocytes
  2. CM vole de ApoCII et le ApoE du HDL
  3. Le ApoCII entraîne activation de la lipoprotéine lipase, qui permet la libération des TG du chylomicron en acides gras et glycérol. Les AG sont envoyés aux adipocytes pour stockage, ou aux muscles pour énergie.
  4. Le ApoCII retroune au HDL, et l’ApoE permet acheminer CM vers le foie, pour y libérer le cholestérol et pour y être digéré.
35
Q

VLDL
Ce qu’ils transportent?
Vers où?

Quel est leur point de départ et comment sont obtenues leurs composantes? Quelle apolipoprotéine?

A

Transport surtout de triglycérides (50-65% de leurs lipides) et d’un peu de cholestérol (+ de cholestérol que les chylomicrons)

Transport vers les tissus : les muscles et les tissus adipeux

VLDL fabriqués dans le foie, avec la apolipoprotéine ApoB100.
Formés de TG dont les AG sont captés par les hépatocytes:
- AG issus de la lipolyse dans le foie
- AG issus du métabolisme des glucides

36
Q

V ou F

Comme les chylomicrons, les VLDL ne sont produits qu’à des moments précis, et ils ont une demi-vie plus courte que celle des chylomicrons

A

F

Les VLDL sont produits de façon CONTINUE par le foie
Leur demi-vie est plus longue : 4-6h

37
Q

Fonctionnement des apolipoprotéines et métabolisme des VLDL

A
  1. VLDL synthétisés au foie avec triglycérides et cholestérol, et ApoB100
  2. VLDL volent le ApoCII et ApoE des HDL
  3. ApoCII active la lipoprotéine lipase, qui dégrade les TG en AG (comme les chylomicrons) –> TRANSITION DES VLDL EN IDL
  4. 50% des IDL perdent le ApoCII. Le ApoE est lié avec les récepteurs hépatiques, le IDL est donc capté et dégradé par le foie.
  5. Autre 50% des IDL perdent le ApoCII et le ApoE, et gagnent le cholestérol des HDL. Dégradation des IDL par la lipase hépatique –> LDL: TRANSITION DANS LA VOIE DE TRANSPORT DU CHOLESTÉROL
38
Q

LDL : durée de vie et fabrication

que transportent-ils?

A

LDL issus de la dégradation des IDL par la lipase hépatique

Il ont une durée de vie de quelques jours

Ils transportent majoritairement du cholestérol (70% du cholestérol plasmatique)

39
Q

Métabolisme des LDL

A
  1. LDL issus de VLDL–> IDL –> LDL
    ils sont toujours liés à ApoB100 : seule composante protéique
  2. LDL voyagent vers les tissus périphériques pour libérer le cholestérol
  3. ApoB100 se lie aux récepteurs hépatiques et permet retour au foie des LDL et livraison fin cholestérol au foie, car seul le foie permet la dégradation du cholestérol par les sels biliaires
40
Q

Quels changements sont apportés lorsque le retour de cholestérol au foie par les LDL augmente trop?

A
  1. Inhibition action de la HMG-coA réductase pour inhiber synthèse endogène du cholestérol
  2. Baisse du nombre de récepteurs à LDL à la surface des hépatocytes, pour diminuer retour du cholestérol par les LDL
  3. Estérification du cholestérol par l’ACAT ce qui permet de le stocker en goutellettes
41
Q

Fonctionnement PCSK9 et comment modifie le fonctionnement normal des R-LDL

Quelle fonction importante des R-LDL est perturbée par la PCSK9?

A

Normalement : liaison ApoB100 des LDL avec récpeteurs à LDL = entrée par endocytose des LDL et de leur récpeteur dans les hépatocytes. Les récepteurs R-LDL sont recyclés, et ré-envoyés à la membrane des hépatocytes

PCSK9 : liaison avec le complexe ApoB100 - R-LDL lors de l’endocytose, et entraîne la destruction du R-LDL au lieu de son recyclage vers la membrane.
Entraîne une baisse de la qté de cholestérol qui entre dans le foie via les LDL, et hypercholestérolémie, car le cholestérol reste dans le plasma

Médicaments contre hypocholestérolémie inhibent PCSK9

PCSK9 perturbe le maintien de l’homéostatsie du cholestérol via les R-LDL

42
Q

Pourquoi le cholestérol des LDL est qualifié de “mauvais” cholestérol?

A
  1. LDL qui restent trop longtemps en circulation sont modifiés : oxydés
  2. Les LDL oxydés sont reconnus par des récepteurs spécifiques des macrophages, qui les internalisent
  3. Les macrophages trop pleins d’ester de cholestérol deviennent spumeux, et forment des plaques d’athérome
43
Q

Métabolisme des HDL

A
  1. Synthèse de HDL au foie : forme en disque, contient cholestérol peu estérifié
  2. L-CAT estérifie le cholestérol en ester de cholestérol : les HDL adoptent une forme sphérique, et les ester de cholestérol vont au centre
  3. Forme des HDL permet de capter les cholestérol libres des tissus périphériques, qui sont aussi estérifiés par L-CAT
  4. Le HDL peut redistribuer son cholestérol directement au foie, ou aux VLDL et aux LDL via l’action de la CETP
  5. Les VLDL et surtout LDL pourront réacheminer les cholestérols estérifiés vers le foie pour son élimination : bon cholestérol
44
Q

Enzymes importantes pour les voies de lipoprotéines

A
  1. Lipoprotéines lipases : (LPL et LH) hydrolyse des lipoprotéines qui transportent des TG
  2. L-CAT : esterification du cholestérol intra-vasculaire
  3. ACAT : estérification du cholestérol intra-cellulaire
  4. HMG-coA réductase : biosynthèse du cholestérol et e enzyme clé dans traitement hypercholestérolémie
45
Q

Dyslipidémie

A

Concentration anormale de cholestérol et/ou triglycérides dans le sang

Très fréquent, souvent asymptomatique, mais entraîne mort cardio et neurovasculaire importante

Identification par dosange sanguin de lipoprotéines en laboratoire

46
Q

Traitements de hypercholestérolémie

A
  1. STATINES : inhiber la HMG-coA réductase : diminue la production endogène de cholestérol C-LDL par le foie, mais la production de C-HDL demeure, car c’est du bon cholestérol!
  2. Anticorps à PCSK9 : inhibent la PCSK9, augmentent donc la récupération du cholestérol sanguin par le foie en récupérant les récepteurs R-LDL éliminés par la PCSK9
  3. Inhibiteurs de la NPC1L1 : empêchent absoprtion du cholestérol au niveau de l’intestin
  4. Fibrases : augmentent activité de la lipoprotéine lipase : diminuent concentration de triglycérides dans les lipoprotéines et augmente donc leur digestion

MMD 1043 Examen 2 (10 decks)

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