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MMD 1043 Examen 2 > Métabolisme des lipides > Flashcards

Métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux

Les lipides sont des molécules entièrement hydrophobes

A

Faux

Molécules souvent bipolaires : partie hydrophobe associée à une partie hydrophile (acide carboxylique, glucide)

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Q

6 rôles des lipides

A
  1. Réserve énergie importante (triglycerides tissu adipeux)
  2. Composante des membranes cellulaires (phospholipdes et cholesterol)
  3. précurseur hormones stéroïdiennes
  4. Signalisation cellulaire (prostaglandines et leucotriènes)
  5. DIgestion (sels biliaires)
  6. Isolant
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Q

Vrai ou faux

Lipides = meilleur apport énergétique que les glucides

A

Vrai

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4
Q

Rôle du cholestérol dans les membranes cellulaires

A

Rigidité des membranes

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5
Q

2 origines des lipides

A
  1. Alimentation : 90% apport alimentaire lipides provient des triglycérides des gras et des huiles animales et végétales
  2. Synthèse endogène de triglycérides par le corps pour entreposer excès énergie
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6
Q

Vrai ou faux

Tous les lipides peuvent être synthétisés de façon endogène par le corps

A

Faux

Il existe 2 lipides essentiels : linoléique et linolénique

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7
Q

Composition acides gras

A

Chaine aliphatique (H sur des C) avec un acide carboxylique au bout

CH3-(CH2)n-COOH

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8
Q

Vrai ou faux

On retrouve la grande majorité des acides gras sous forme libre

A

Faux

ON retrouve la plupart des acides gras dans des triglycérides ou des phospholipides, sous forme non libre.

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9
Q

Acides gras peuvent être seulement composés de liaisons simples, ils sont donc des acides gras _____

Ils peuvent par contre aussi comporter des liaisons doubles, ils sont donc ___. Un acide gras avec 1 seule liaison double est ____, alors qu’avec plusieurs liens double il est ____.

Les acides gras insaturés donc les 2 H sont du même côté du lien double (formation d’un U dans la chaîne) sont de conformation ___, alors que dans le cas où les H sont inversés de chaque coté du lien double, l’acide gras forme un lien double ____

A 
saturés
insaturés
monoinsaturé
polyinsaturés
cis
trans
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10
Q

Vrai ou faux

Un lien double peut rotater et bouger dans l’espace

A

Faux,

les liens doubles sont fixes : s’il est cis, il ne peut pas devenir trans

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11
Q

Qu’est ce que le processus d,hydrogénation des huiles?

A

Huiles polyinsaturées deviennent lentement saturées : enlève des liens doubles

Huiles devenues saturées deviennent solides : des gras

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12
Q

V ou F

Gras insaturés trans sont à l’origine de maladies cardiovasculaires

A

Vrai

La plupart des huiles sont donc cis, mais les procédés industriels entraînent la formation de gras trans

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13
Q

V ou F

Plus la chaîne aliphatique des acides gras est longue, plus le point de fusion est bas

A

Faux

Plus il est haut

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14
Q

Nomenclature normalisée : description

A
  1. Nb de carbones : hexa, hepta, octa…
  2. suffixe : état de saturation
    oïque : saturé
    énoïque : insaturé
    di-tri-tétraénoïque : polyinsaturé
  3. code pour l’acide gras :
    C 18:2 (9,12)
    18 carbones, 2 liens doubles sur le carbone 9 et le carbone 12
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15
Q

Numérotation oméga: description

A

Carbone À CÔTÉ du carbone COOH sur lequel il y a l’acide carboxylique : carbone alpha

Dernier carbone de l’acide :oméga

Numérotation des liens doubles à partir du carbone oméga

Oméga-3 : 1er lien double sur le 3ème carbone à partir d’oméga

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16
Q

Défaut de la numérotation oméga

A

Elle n’indique la position que du 1er lien double sur l’acide gras à partir de la fin

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17
Q

V ou F

PLusieurs acides gras différents peuvent tous être des oméga-6

A

Vrai

Tant qu’il y a le 1er lien double sur le 6C à partir de la fin, c’est un oméga-6

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18
Q

V ou F

Les oméga-3 ont des effets cardioprotecteurs bénéfiques pour le corps

A

Vrai

ex : baisse freq cardiaque

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19
Q

Importance de la balance des oméga-3 et oméga-6

A

Les o-3 et o-6 ont des effets inverses sur le corps: o-3 diminue agrégation, vasoconstriction et inflammation, alors que les o-6 augmentent vasoconstriction, agrégation et inflammation

Les o-3 sont importants pour diminuer effets des o-6

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20
Q

4 effets néfastes principaux des oméga-6 sur le corps (qui sont contrés par omega-3)

A

Asthme
Maladies cardiovasculaires
Arthrite
Thromboses

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21
Q

Vitamine F

A

1920 : scientifiques croient en existence vitamine F, car les rats dépourvus de gras ont des problèmes : de croissance, perte de poils, incapacité de se reproduire, meurent plus jeunes, etc

FInalement, pas vitamine F dans les lipides, mais car carence en acides gras essentiels polysaturés : linoléïque et linolénique

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22
Q

3 types d’acides gras néfastes pour le corps

A

Saturés

Insaturés Trans

Oméga-6

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23
Q

Les acides gras essentiels sont (saturés/monoinsaturés/polyinsaturés) et l’acide gras linoléïque est (omega-3/omega-6), et acide gras linolénique est (oméga-3/oméga-6)

A

polyinsaturés

omega-6

omega-3

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24
Q

Triglycérides : autre nom, structure et rôle principal, et hydrophile ou hydrophobe

A

Triacylglycérol

3 acides gras estérifiés avec un glycérol

Rôle : emmagasination énergie en triglycérides dans le tissu adipeux

Complètement hydrophobe

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25
Q

Liaison acide gras au glycérol entraîne formation d’une…

A

molécule d’eau

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26
Q

Phosphoglycérolipides

A

Glycérol avec 2 acides gras de 16 ou 18 carbones et 1 groupement phosphate

1 acide gras saturé
1 acide gras insaturé

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27
Q

Vrai ou faux

Dans un phosphoglycérolipide, le phosphate peut être lié avec d’autres molécules que le glycérol (glycérol et autre molécule de l’autre côté)

A

Vrai

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28
Q

Vrai ou faux

Dans un phospholipide, le glycérol et le phosphate sont la tête hydrophobe, et les acides gras sont la queue hydrophile

A

Faux

Glycérol+ phosphate : tête hydrophile

Acides gras : queue hydrophobe

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29
Q

Les phospholipides sont donc des molécules ____

A

amphipathiques

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30
Q

Vrai ou faux

Les phospholipides peuvent former des micelles, des liposomes et des bicouches

A

Vrai

ex : membrane cellulaire : bicouche de phospholipides refermée sur elle même

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31
Q

Lécithine : description

A

Phosphatidylcholine : PC

Liaison choline sur le phosphate

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32
Q

Lécithine retrouvée dans le corps dans ___ et dans la nourriture dans___

La lécithine est un bon___

A

la bile

les jaunes d’oeufs

émulsifiant

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33
Q

Céphalines

A

Phosphatidylsérine et posphatidyléthanolamine

sérine ou éthanolamine sur le phosphate du phospholipide

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34
Q

Les phosphatidylsérine sont dans ___ des cellules.

Si dans ___, sert de ___ pour les cellules

A

membrane interne

la membrane externe

signal apoptose

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35
Q

Dernier phospholipide : phosphatidylinositol

Où il est retrouvé, son rôle et comment est-il activé

A

PI

dans la membrane interne de la membrane plasmique

rôle de signalisation cellulaire

activation par 2 phosphorylations pour former le phosphatidyl-4,5-diphosphate

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36
Q

DÉgradation du PI

A

par la phospholipase C pour libérer le inositol triphosphate (IP3) et le diacylglycérol

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37
Q

Spingolipides

A

Acide gras lié à sphingosine

Sphingosine : alcool aminé de 18 carbones

Sphingosine + acide gras : céramide
céramide + phosphocholine : sphingomyéline

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38
Q

Rôle principal de la spingomyéline et autre rôle

A

CONSTITUANT DE LA GAINE DE MYÉLINE (signalisation neuronale)

Constituant majeur des membranes cellulaires aussi

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39
Q

Terpénoïdes : formation et ce qu’ils forment

A

Formés par condensation de plusieurs unités isoprènes

Forment des cycles pour former la vitamine a, e et k

Composent aussi le squalène : précurseur du cholestérol

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40
Q

Stérol : le plus abondant, et celui-ci est le précurseur de quoi

A

Cholestérol

Précurseur:
hormones stéroïdiennes
Vitamine D
Sels biliaires

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41
Q

Nom stérol précurseur de la vitamine D

A

7-déhydrocholestérol

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42
Q

Synthèse prostaglandines et leucotriènes

A

À partir de l’acide arachidonique (omega-6) des membranes cellulaires

Action de la phospholipase A2 libère un acide arachidonique libre, qui peut être reconverti en:

PGH2 : précurseur des prostaglandines
5-HPETE : précurseur des leucotriènes

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43
Q

___ catalyse la réaction de l’acide arachidonique libre formé par la phospholipase A2 en PGH2

___ catalyse la réaction de l’acide arachidonique libre en 5-HPETE

A

COX

5-LOX

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44
Q

5 rôles des prostaglandines

A
  1. inflammation et douleur
  2. vasoconstriction + agrégation des plaquettes
  3. vasodilatation + anti-agrégation des plaquettes
  4. cycle éveil/sommeil
  5. déclenche accouchement
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45
Q

4 rôles des leucotriènes

A
  1. Bronchoconstriction
  2. Chimiotactisme
  3. inflammation
  4. perméabilité des vaisseaux sanguins
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46
Q

Digestion des lipides : triglycérides divisés en …. par ….

A
  1. Diacylglycérol
  2. Monoacylglycérol
  3. Acides gras

enzymes de l’estomac et de l’intestin

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47
Q

Vrai ou faux

Le pH de la bile est très basique

A

Faux

Il est légèrement basique : 7,1-7,7)

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48
Q

V ou F

La bile est produite juste après les repas, et stop sa production lorsque tout le bolus alimentation est absorbé

A

Faux

production en continu de la bile, 500-700ml/jour, concentration à la vésicule biliaire

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49
Q

Composition de la bile

A

Eau (97%)

Sels biliaires
Cholestérol
Phospholipides (lécithine)
Bilirubine

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50
Q

Les sels biliaires sont synthétisés au ___, de forme ____, et sont ensuite transformé en leur ___ par les ___

Elles sont ensuite ___

A

foie

primaire conjuguée

secondaire non conjuguée

bactéries intestinales

recyclées

51
Q

Rôles de la bile

A
  1. Digestion des lipides : sels biliaires émulsifient les grosses gouttes lipidiques pour former des goutelettes, permet de favoriser action des enzymes (lipases)
  2. Neutralise acidité de la chyme (avec bicarbonates pancréatiques)
  3. Élimination des déchets : cholestérol, bilirubine, xénobiotique
52
Q

Pourquoi une inhibition des sels biliaires diminue-t-elle le cholestérol?

A

Si on élimine + de sels bilaires par les selles, le foie veut en produire d’autres.
Comme les sels biliaires sont à partir de cholestérol, il y a une baisse du taux de cholestérol au foie afin de permettre la synthèse de nouveaux sels biliaires.

53
Q

Pourcentage des sels biliaires expulsés dans les selles

A

5%

54
Q

DIgestion des lipides : types enzymes dans chaque partie

A

Estomac : lipase à pH acide sécrété par les cellules pariétales
Hydrolyse les triglycérides en diacyglycérol, monoacylglycérol et acides gras

Intestin :
- Lipase pancréatique (avec co-lipase) à pH basique
Hydrolyse les triglycérides en diacyglycérol, monoacylglycérol et acides gras

  • Phospholipase A2 : hydrolyse phospholipides pour libérer acides gras
  • Cholestérol ester hydrolase
    Hydrolyse les ester du cholestérol
55
Q

V ou F

La majorité des produits de digestion des triglycérides sont des acides gras

A

Faux

Juste 20% de la digestion donne des acides gras

56
Q

Produit principal de digestion des triglycérides

A

2-monoacylglycérol

57
Q

Formation de micelles mixtes : composition et rôles

A

Rôle : micelles mixtes favorisent absorption des lipides

2-monoacylglycérol, cholestérol, acides gras libres et sels biliaires

58
Q

V ou F

50% des lipides sont absorbés

A

F
98% des lipides sont réabsorbés
Sinon, selles grasses et diarrhée

59
Q

Comment sont transportés les acides gras libres ? Et les triglycérides et le cholestérol?

A

Par liaison avec albumine

Par liaison avec des lipoprotéines (VLDL) ou chylomicrons

60
Q

Mécanisme triglycéride–acide gras

A

lipolyse

61
Q

mécanisme acide gras – triglycéride

A

estérification

62
Q

Mécanisme acide gras – acétylcoa

A

B-oxydation

63
Q

Mécanisme acétylcoa – acide gras

A

lipogénèse

64
Q

Mécanisme acétyl-coa– choléestérol

A

Cholestérogenese

65
Q

Mécanisme acetyl-coa – corps cétoniques

A

cétogénèse

66
Q

Mécanismes de synthèse qui se déroulent dans le cytosol des cellules

A

Glycolyse
Lipolyse
Lipogénèse
Voie des pentoses phosphates

67
Q

Mécanismes de synthèse dans la mitochondrie

A 
Cycle de Krebs
B-oxydation
pyruvate déshydrogénase
chaîne de phosphorylation oxydative
cétogénèse
68
Q

Mécanismes dans le RER

A

Estérification

Allongement des acides gras de >16 carbones

69
Q

Emplacements dans le corps où se fait la lipogénèse

A

Foie, reins, glandes mammaires, tissu adipeux

70
Q

Lipogénèse : synthèse du ___ à partir du ___ avec l’aide des cofacteurs :

A

palmitate (acide gras à 16C)

acétyl-coa

NADPH, ATP, HCO3-, biotine, vitamine b5

71
Q

1ère étape lipogénèse :

A

acétyl-coa –> malonyl-coa

par acétyl-coa carboxidase et cofacteurs ATP, HCO3-, biotine

72
Q

POurquoi les acides gras possèdent-ils des chaînes de carbones paires?

A

Parce que élongation de la queue des acides gras se fait à coups de 2 carbones

73
Q

V ou F

durant la lipogénèse, il y a production de CO2

A

Vrai

Il provient du malonyl-coA

74
Q

V ou F

Le palmitate résultant de la lipogénèse peut être utilisé tel quel pour élongation de sa chaîne ou estérification

A

Faux

Il doit être activé en palmityl-coA, par acyl-coa synthétase

75
Q

D’où viennent l’acétyl-coA et le NADPH utilisés dans la lipogénèse? Qu’elle contrainte présente ceci pour regrouper les composantes au même endroit?

A

NADPH : voie des pentoses phosphates dnas le cytosol

acetyl-coA : pyruvate déshydrogénase dans la mitochondrie

comme l’acétyl-coa est formé dans la mitochondrie, et que la lipogénèse est dans le cytosol, il doit sortir de la mitochondrie pour aller les rejoidnre

76
Q

Critère élongation des acides gras, sur quels types de acides gras peut se faire élongation, et à partir de quoi

A

acide gras doit posséder une chaîne de carbones de 10C ou +

pour acides gras saturés ou insaturés

nécessite aussi implication du malonyl-coa

77
Q

Facteurs qui influencent lipogénèse

A
  1. État nutritionnel : si jeûn, moins de acétyl-coa, car moins de aliments donc moins de glycolyse qui donne acetyl-coa, donc moins de lipogénèse
  2. Insuline : augmente lypogénèse, car utilise acétyl-coa, augmente glycolyse pour entraîner formation + de acétyl-coa, donc diminue la glycémie
78
Q

POurquoi insuline inhibe la lipolyse?

A

insuline diminue la lipolyse, car favorise formation a.g par lipogénèse, alors pas besoin de + d’acides gras libres, causerait des surplus non-nécessaires

79
Q

Système insaturation des acides gras saturés

A

Dans le RER, 2 systèmes enzymatiques

80
Q

1er sytsème enzymatique : fonctionnement

A

a.g saturé —> a.g monoinsaturé
système ^9 désaturase
forme un omega-9

ex : stéarate –> oléate

81
Q

2ème système enzymatique : fonctionnement

A

a.g insaturé –> a.g polyinsaturé

système désaturase/élongase

82
Q

V ou F

Système désaturase/élongase : tous les liens doubles sont ajoutés les uns après les autres collés

A

F

Ajoutés avec au moins 1 méthyl de différence entre les 2

83
Q

V ou F

Les liens D du système désaturase/élongase sont ajoutés entre le C du C=O et le lien double le plus proche

A

V

Explique importante de omega-3 et omega-6
ex: si effets néfastes omega-6 se présentes, ajout un lien double dans le RER, formation omega-3 qui rétablit équilibre

84
Q

V ou F

Les acides gras essentiels peuvent permettre la synthèse de tous les acides gras monosaturés

A

F

De tous les acides gras polyinsaturés

85
Q

RÉsumé : lipogénèse utilise ces 2 enzymes :

A

acétyl-coa carboxylase et acide gras synthétase

86
Q

Où sont stockés les tiglycérides formés?

A

Tissu adipeux

87
Q

Où sont faites les étapes de l’estérification ?

A

Cytosol

88
Q

Lipolyse : par quelle enzyme, facteur qui influence lypolyse

A

Par lipase hormono-sensible (HSL)

Insuline inhibe lipolyse

89
Q

Lipolyse : voie métabolique importante des …

A

adipocytes

90
Q

V ou F

Lipogénèse et B-oxydation sont des inverses

A

Faux

91
Q

B-oxydation utilise du ____ et génère du ____. Elle se déroule dans ___

A

O2
NADH
la mitochondrie

92
Q

B-oxydation permet de générer des ____ au final (pas son produit initial, le produit secondaire auquel il peut mener)

A

corps cétoniques via la cétogénèse

93
Q

Autre que la B-oxydation des acides gras dans a mitochondrie, on retrouve ces 2 autres types d’oxydation

A

alpha-oxydation et omega-oxydation

94
Q

B-oxydation : 1 _____ donne _ acétyl-coa, en clivant ____ à coups de _

A

palmityl-coa (acide gras activé)

8

carbones

2

95
Q

Comme à la fin de la lipogénèse, acides gras avant B-oxydation doivent être activés :

A

palmitate –> palmityl-coa par acyl-coa synthétase

Nécessite 2ATP et plusieurs coenzymes

de façon plus générale, activation en acyl-coa

96
Q

V ou F

Tous les types acides gras peuvent entrer sans problème dans la mito

A

F

a.g > 14 carbones nécessitent carnitine pour entrer dans mitochondrie pour faire B-oxydation

97
Q

Déficience carnitine :

A

hypoglycémie

baise B-oxy, baisse synthèse acétyl-coa, baisse néoglucogénèse, baisse glucose sanguin

98
Q

DÉficience en carnitine est-elle fréquente?

A

Non,

carnitine dnas la viande, les produits laitiers, les légumineuses, et synthèse endogène possible

99
Q

Synthèse endogène de la carnitine : Synthètisée dans le corps dans ___, à partir de___. Carnitine abondante dans ___, et peut former ___ avec ___ . Elle est regénérée dans ___

A

le foie et les reins

méthionine et lysine

les muscles

acylcarnitine

carnitine-palmitoyl transférase

la mitochondrie

100
Q

Rendement 1 CYCLE B-oxy

A

1 acetyl coa
1 NADH + H+
1 FADH2

101
Q

Rôle thiolase B-oxy

A

libère acetyl coa

102
Q

Rendement ATP 1cycle B-oxy

A

17 ATP

1 NADH.. = 3 ATP
1 FADH2 = 2 ATP
1 acetyl coa = 12 ATP (cycle de krebs)

103
Q

Facteurs qui affectent rendement B-oxy

A
  1. Longueur chaine acide gras

2. presence liens doubles ou non

104
Q

effets liens double sur rendement

A

diminue, car nécessite NADH et produit pas de FADH2

105
Q

V ou F

acyl coa et palmityl coa sont des équivalents

A

Vrai, mais acyl coa est un terme plus général, n’englobe pas juste palmityl coa

106
Q

Rendement palmitate ( 16c) saturé vs oléate (18c) monoinsaturé

A

129 ATP

144 ATP

107
Q

Formation de corps cétoniques quand…

A

Bcp de B-oxy

108
Q

3 corps cétoniques importants

A

B-hydroxybutyrate
acétoacétate
acétate

109
Q

B-hydroxybutyrate vers acetoacetate produit _____ avec aide enzyme, et acetoacetate en acetate produit ___ spontanément

A

NADH + H+

CO2

110
Q

En cas de jeûn, les corps cétoniques___

Rôle principal cc

A

augmentent

source énergie importante cerveau

111
Q

si acidocétoses diabétique (trop de cc):

A

baisse de l’oxydation du glucose (glycolyse)
(résistance à insuline)

augmente la lipolyse

augmente acides gras libres

augmente les corps cétoniques

112
Q

si manque de glucose et acyl-coa (acides gras)…

A

les corps cétoniques peuvent fournir acetylcoa pour energie dans tissus hors du foie

113
Q

Cholestérol

Rôle:

Retrouvé où sous quelles formes

synthétisé à partir de

éliminer comment, sous quelles formes

circule dans le sang lié à quoi

A

Dans la membrane des cellules

tous les tissus sous forme libre, et ester acide gras à longue chaîne

acétyl coa

bile, sels biliaires et cholesterol

lipoprotéines

114
Q

V ou F

Cholestérol est synthétisé à 10% par le corps et provient à 90% de l’alimentation

A

Faux, 50% endogène et 50% alimentation

115
Q

V ou F

Diète à une grande importance sur le cholestérol sanguin

A

Faux, ca synthèse endogène adaptative à la qté de cholestérol ingérée

116
Q

V ou F

Il y a du cholestérol dans les végétaux

A

Faux

Juste viande, jaune oeuf, produits laitiers

117
Q

Synthèse du cholestérol : lieu dans le corps, dans la cellule et enzyme clé

A

Toutes les cellules, mais surtout le foie

dans le cytosol et RER

HMG-coA réductase

118
Q

V ou F

La dernière étape de la synthèse du cholestérol est la limitante

A

F

1ère étape impliquant le HMG-coA réductase est l’étape limitante

119
Q

5 grandes étapes formation du cholestérol

A
  1. Formation du mévalonate avec acétyl-coA (HMG-coA réductase)
  2. Formation des isoprènes (perte CO2)
  3. Condensation des isoprènes pour former le scalène
  4. Cyclisation des scalènes
  5. Formation du cholestérol
120
Q

Facteurs qui influencent activité de la HMG-coA réductase

A
  1. Stimulée par insuline

2. inhibée par rétrocontrôle

121
Q

Facteurs qui influencent taux de cholestérol cellulaire

A
  1. Biosynthèse de HMG-coA réductase
  2. Incorporation des LDL via récepteurs
  3. Voie sans récepteurs
  4. Liaison HDL avec le cholestérol
  5. Synthèse/hydrolyse de cholestérol estérifié
122
Q

Si cholestérol cellulaire augmente…

A
  1. Activité HMG-coA réductase diminue
  2. Baisse de la synthèse de récepteurs LDL
  3. Hausse activité ACAT : acyl-coa cholestérol acyl-transférase
123
Q

V ou F

HMG-coA réductase fait du rétrocontrôle négatif

A

Vrai

MMD 1043 Examen 2 (10 decks)

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