Physio endo2 Flashcards
Que fait le pancréas endocrine
Source d’hormones
Que font les hormones pancréatiques
Stocker les aliments sous forme de glycogène et de graisse
Mobiliser les réserves lors du jeûne, stress ou exercice
Maintenir la glycémie constante
Stimuler la croissance
Décrit les cellules B des ilots de langerhans
55%
Au centre
Sécrète l’insuline
Décrit les cellules A des ilots de langerhans
25%
En périphérie
Sécrète glucagon
Décrit les cellules D des ilots de langerhans
10%
Périphérie
Somatostatine et gastrine
Décrit les cellules epsilone des ilots de langerhans
3%
Ghréline
Décrit les cellules F ou PP des ilots de langerhans
5%
Polypeptide pancréatique
Strucutre de l’insuline
2 chaines polypeptidiques : A (21 aa) et B (30 aa) reliés par 2 ponts disulfures
Décrit la structure de l’insuline durant les étapes de production
RE: préproinsuline (peptide signal-chaine b-chaine c-chaine a)
AG: proinsuline (chaine b-c-a)
Vésicules de sécrétion: insuline et le peptide c est libéré pour laisser seulement les 2 chaines de l’insuline
Décrit le mécanisme de sécrétion de l’insuline mgl
Glc entre dans la cellule B du pancréas via GLUT2
Glc transformé en glc-6-phosphate par la glucokinase
G6P ensuite métabolisé par glycolyse
Ceci génère une hausse de l’ATP ce qui ferme les canaux potassiques et entraine une dépol de la membrane
Ceci entraine l’ouverture de canaux calcium et l’entrée de calcium
Ceci fait fusionner les vésicules de stockage de l’insuline à la membrane
Exocytose d’insuline et réouverture des canaux potassiques
Décrit le mécanisme d’action de l’insuline
Récepteur couplé à des enzymes tyrosine kinase
L’insuline se lie aux sous-unités alpha
Autophosphorylation des sous-unités béta
Activité tyrosine kinase
Phosphorylation du IRS
Effets métaboliques de l’insuline
Captation de glc (GLUT4)
Croissance cellulaire
Synthèse de protéines
Synthèse de glycogène
Transport glc
C quoi la glycolyse
Déradation du glc anaérobique produisant du lactate
C quoi la glycolyse
Déradation du glc anaérobique produisant du lactate
GR, médullaire rénale, coeur, muscle
C quoi la glycogenèse
Formation de glycogène à partir du glc dans le foie et muscle
Stockage de glc
C quoi la glycogénolyse
Dégradation de glycogène en glc
C quoi la néoglucogenèse
Foie et cortex rénal
Synthèse de glc à partir de molécules non glucidiques (aa, glycérol, lactate)
Que fait le muscle à l’exercice
Pas besoin de bcp d’insuline pour faire entrer le glc dans les cellules parce que les contractions musculaires augmentent la translocation du GLUT4 facilitant le transport de glc dans la cellule
Que fait le muscle en post-prandial
[ ] glc élevée et insuline aussi permettant au muscle d’utiliser le glc comme source d’énergie
Qté de glc trop grande pour les besoins du muscle=réserve en glycogène
Que fait le muscle entre les repas
Utilise les AG comme source d’énergie
Que fait le foie en post-prandial
HAusse du stockage de glc sous forme de glycogène
Baisse de la glycogénolyse
HAusse du uptake de glc (hausse glucokinase)
Hausse de la glycogenèse
Que fait le foie entre les repas
Baisse d’insuline permet baisse glycogenèse et hausse glycgénolyse
Source d’énergie du cerveau
Cellules du cerveau perméables au glc et peuvent l’utiliser sans intermédiaire de insuline
Actions insuline sur le foie
Baisse néoglucogenèse et glycogénolyse
Effets insuline tissu adipeux
Inhibition lipolyse
Effets insuline muscle/coeur
Hausse utilisation glc
Hausse de la synthèse et stockage protéique
Effets de l’insuline sur le métabolisme protéique
Promotion de la synthèse protéique
Hausse la captation et utilisation aa
Synthèse ARNm au niveau des ribosomes
Baisse du catabolisme protéique
Au niveau du foie, baisse de la néoglucogenèse permettant de conserver les aa dans les réserves protéinées du corps
Stimulateurs de la libération d’insuline
Hausse de la glycémie
Hausse de la concentration en aa (arginine et lysine) car ils potentialisent la sécrétion d’insuline induite par le glc
AGL
Hormones GI: gastine, sécrétine, CCK, incrétines (GLP-1 et GIP)
Cortisol
Glucagon
GH
SNA : effet cholinergique (para) et béta adrénergique (sym)
Inhibiteurs de la sécrétion d’insuline
Somatostatines
Jeûne
Baisse de la glycémie
SNA: effet alpha adrénergique
Effets du glucagon
Hausse de la glycogénolyse (glycogène en glc-1-P)
Hausse de la néoglucogenèse (aa en glc)
Actions du glucagon sur le foie
Hausse de la glycogénolyse (glycogène en glc-1-P)
Hausse de la néoglucogenèse (aa en glc)
Inhibition du stockage en TG
Actions du glucagon sur le tissu adipeux
Stimulation de la lipase adipocytaire
Hausse de la lipolyse
Types de symptomes de l’hypoglycémie
SNA
Neuroglycopénique
Symptomes du SNA
Adrénergique: palpitations, temblements, anxiété
Alpha=inhibe insuline et béta=stimule glucagon
Cholinergiques: sueurs, faim, paresthésies
Symptomes neuroglycopéniques
Changement de comportement
Fatigue
Confusion
Convulsions
Atteintes de l’état de vigilance
Que fais la zone glomérulée
Minéralocorticoïdes comme aldostérone
Régulation tension artérielle et volume du LEC
Que font les zones fasciculées et réticulées
GLucocorticoïdes comme le cortisol pour la réponse au stress indispensable à la survie
Hormones sexuelles
Que fait la médullosurrénale
Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
Précurseur des hormones corticosurrénaliennes et ce qu’il fait
Cholestérol
Aldostérone
Cortisol
Androstenedione (convertie en testo par les tissus périph)
COntrole de la zone glomérulée
SRAA
COntrole de la zone fasciculée et réticulée
Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
CRF-ACTH
Quels sont les médiateurs de l’effet minéralocorticoide
Aldostérone (90%)
Cortisol un peu aussi, mais - que aldo mais il y en a + dans le sang
Deoxycorticosterone
Transport et mécanisme des minéralocorticoides
Lié à des protéines plasmatiques
Agit via récepteur stéroide cytoplasmique
Actions de l’aldostérone
Hausse réabsorption Na
Hausse excrétion K
Hausse excrétion H si en excès
Dans le rein, colon, glande sudoripare et salivaire
Décrit la régulation du SRAA
1- La pression de perfusion rénale
diminue
2- Augmentation de la relâche de
rénine
3- Augmentation de la production
d’angiotensine
4- Vasoconstriction par l’AG II
5- Relâche d’aldostérone
6- Rétention de Na et excrétion de K
7- Augmentation du volume circulant
Comment se fait la régulation d’aldostérone
Haussée par:
Hausse de K dans le LEC
Hausse d’AGII
ACTH
Baissée:
Hausse de Na extracellulaire
Quels sont les glcocorticoides et transport
Cortisol (95%) et corticostérone
Liée à CBG ou albumine
Mécanisme des glucocorticoides
Récepteur cyto après diffusion à travers la membrane plasmique
COmment se fait la synthèse des glucocorticoides
ACTH se lie à un récepteur couplé à protG
Hausse adénylate cyclase
Hausse AMPc
Hausse protéine kinase A
Hausse importation cholestérol
Hausse enzymes requises pour stéroïdogenèse
Mécanisme d’action des GC
Récepteur spécifique appartenant à la superfamille des R stéroïdes
R cytoplasmique
Effets des GC
HAusse néoglucogenèse
Baisse de l’utilisation de glc par les tissus
Baisse de la synthèse de prot et hausse du catabolisme protéique
Mobilisation du gras-hausse des AGL et oxidation
Requis pour action catécholamines
Baisse absorption GI et hausse excrétion urinaire de calcium
Hausse appétit
HAusse filtation glomérulaire
Différenciation d’organes chez le foetus
Inhibition CRH et ACTH
Stimulation de sécrétion de cortisol
ACTH
CRH
Stress
Heures de sommeil (haut matin et bas le soir)
Inhibition sécrétion de cortisol
Feedback négatif
Mode d’action ACTH
R utilisant complexe AC/AMPc
De quel sys font parties les médullosurrénales
SNAS
Ganglions du SNAS
Cellules comme des neurones post-ganglionnaires pas d’axones sécrétant catécholamines direct dans le sang
Pas essentielles à la survie
Processus de synthèse des catécholamines
Substance dérivée de la tyrosine contenant un noyau catéchol et un groupe amino
Transformation de NE en E ne se fait qu’au niveau de la médulla. Autres catécholamines originent des surrénales et SNAS
Production au niveau des surrénales des catécholamines
80-85%=E
Mode d’action catécholamines
R couplé à protG
Effets récepteurs alpha
Relaxation intestinale
Contraction sphincters intestinaux
Contraction sphincter vésicaux
Contraction pilomotrice
Vasoconstriction
Dilatation iris
Effets récepteurs bêta 1
HAusse rythme cardiaque
Hausse DC et force contraction
Lipolyse
Effets récepteurs bêta 2
Vasodilatation
Relaxation intestinale
Relaxation utérine
Relaxation vésicale
Bronchodilatation
Calorigenèse et glycogénolyse
Sécrétion des hormones testiculaires
Cellules de Leydig au niveau testiculaire à partir de cholestérol
Origine Testo
95% testicules
5%cortex surrénal
C quoi la forme de test la plus active
Dihydrotestostérone
Circulation de la test
SHBG (plus grande affinité) et albumine
Très peu sous forme libre
Test active sous quelle forme
Libre
Testo biodisponible
Libre ou liée à l’albumine, car peut facilement se dissocier
Métabolisme et élimination test
FOie
Urine
Actions de la test durant la vie foetale
Descente des testicules
Via DHT: 8-13 semaines: différenciation OGE (pénis et scrotum) et dvpt prostate
Après 8 semaines: stabilisation des canaux de Wolff (épididyme, vas deferens, vésicules séminales)
Que font les c de Sertoli durant vie foetale
Régréssion des canaux de Muller
Régulation de la sécrétion de test
Hypothalamus=GnRH
Hypophyse ant=LH et FSH
FSH=cellules de Sertoli, ce qui active la spermatogenèse et entraine production d’inhibine B pour rétrocontrole sur hypophyse
LH= cellules de Leydig, testostérone qui active spermatogenèse et rétrocontrole négatif sur les 2 hypo
Que nécessite la synthèse des oestrogènes
Action combinée de :
LH et FSH
Thèque (stimulée par LH) et granulosa (stimulée par FSH)
Décrit le cycle de mestruel normal
Hausse de FSH amène folliculogenèse et hausse estradiol
Hausse estradiol amère une croissance de l’endomètre, baisse de FS via inhibine B, et ultimemement on atteint un point ou le rétrocontrole négatif devient du rétrocontrole positif et pic de LH
Pic de LH amène ovulation et formation du corps jaune
Le corps jaune sécrète estradiol et progestérone
La hausse d’estradiol et progestérone font baisser LH et FSH et amène l’endomètre sécrétoire
Dégénérescence du corps jaune si pas de fécondation
Estradiol et progestérone chutent: menstruation
Hausse de FSH et cycle recommence
Peptides produits par le placenta
hCG
hPL
CRH
prolactine
Stéroïdes produits par le placenta
Progestérones
Oestrogènes (estriol»> estrone et estradiol)
Androgènes
GC
Actions oestrpgènes placentaires
Hausse débit sanguin placentaire pour croissance foestus
Prépare sein pour allaitement
Stimule production de protéines de liaison dans le foie
Placenta transforme pas Pg en Oestro car manque une enzyme
Actions Pg placentaire
Source principale=corps jaune jusqu’à 6-7 semaines de grossesse
Prévenir contractions utérines en supprimant formation de gap junctions pour maintenir quiescence utérine
Nom de hCG
Choriogonadotrophine humaine
Sécrétion hCG
cellules trophoblastiques placentaires 8 jours après ovulation
Pic entre 60-90j
Roles hCG
6-8 premières semaines de grossesse, prévient dégénérescence du corps jaune oermettant d’assurer production de progestérone jusqu’à ce que le placenta commence à en produire
Hausse les cellules T du sys immunitaire
Structure du hCG
2 sous-unités
Ressemblent bcp aux hormones hypophysaires : sus-unité béta qui est spécifique (test de grossesse mgl)
Sécrétion et role hPL
Hausse progressivement au long de la grossesse jusqu’au dernier mois
Antagonise l’effet de l’insuline et baisse l’utilisation glc par la mère pour le rendre disponible au foestus
Ressemble à GH et PRL
Nom hPL
Hormone lactogène placentaire
Sommatomammotrophine
