Physio endo2 Flashcards

1
Q

Que fait le pancréas endocrine

A

Source d’hormones

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Q

Que font les hormones pancréatiques

A

Stocker les aliments sous forme de glycogène et de graisse
Mobiliser les réserves lors du jeûne, stress ou exercice
Maintenir la glycémie constante
Stimuler la croissance

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3
Q

Décrit les cellules B des ilots de langerhans

A

55%
Au centre
Sécrète l’insuline

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4
Q

Décrit les cellules A des ilots de langerhans

A

25%
En périphérie
Sécrète glucagon

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5
Q

Décrit les cellules D des ilots de langerhans

A

10%
Périphérie
Somatostatine et gastrine

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6
Q

Décrit les cellules epsilone des ilots de langerhans

A

3%
Ghréline

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7
Q

Décrit les cellules F ou PP des ilots de langerhans

A

5%
Polypeptide pancréatique

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8
Q

Strucutre de l’insuline

A

2 chaines polypeptidiques : A (21 aa) et B (30 aa) reliés par 2 ponts disulfures

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9
Q

Décrit la structure de l’insuline durant les étapes de production

A

RE: préproinsuline (peptide signal-chaine b-chaine c-chaine a)
AG: proinsuline (chaine b-c-a)
Vésicules de sécrétion: insuline et le peptide c est libéré pour laisser seulement les 2 chaines de l’insuline

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10
Q

Décrit le mécanisme de sécrétion de l’insuline mgl

A

Glc entre dans la cellule B du pancréas via GLUT2
Glc transformé en glc-6-phosphate par la glucokinase
G6P ensuite métabolisé par glycolyse
Ceci génère une hausse de l’ATP ce qui ferme les canaux potassiques et entraine une dépol de la membrane
Ceci entraine l’ouverture de canaux calcium et l’entrée de calcium
Ceci fait fusionner les vésicules de stockage de l’insuline à la membrane
Exocytose d’insuline et réouverture des canaux potassiques

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11
Q

Décrit le mécanisme d’action de l’insuline

A

Récepteur couplé à des enzymes tyrosine kinase
L’insuline se lie aux sous-unités alpha
Autophosphorylation des sous-unités béta
Activité tyrosine kinase
Phosphorylation du IRS

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12
Q

Effets métaboliques de l’insuline

A

Captation de glc (GLUT4)
Croissance cellulaire
Synthèse de protéines
Synthèse de glycogène
Transport glc

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13
Q

C quoi la glycolyse

A

Déradation du glc anaérobique produisant du lactate

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14
Q

C quoi la glycolyse

A

Déradation du glc anaérobique produisant du lactate
GR, médullaire rénale, coeur, muscle

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15
Q

C quoi la glycogenèse

A

Formation de glycogène à partir du glc dans le foie et muscle
Stockage de glc

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16
Q

C quoi la glycogénolyse

A

Dégradation de glycogène en glc

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17
Q

C quoi la néoglucogenèse

A

Foie et cortex rénal
Synthèse de glc à partir de molécules non glucidiques (aa, glycérol, lactate)

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18
Q

Que fait le muscle à l’exercice

A

Pas besoin de bcp d’insuline pour faire entrer le glc dans les cellules parce que les contractions musculaires augmentent la translocation du GLUT4 facilitant le transport de glc dans la cellule

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19
Q

Que fait le muscle en post-prandial

A

[ ] glc élevée et insuline aussi permettant au muscle d’utiliser le glc comme source d’énergie
Qté de glc trop grande pour les besoins du muscle=réserve en glycogène

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20
Q

Que fait le muscle entre les repas

A

Utilise les AG comme source d’énergie

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21
Q

Que fait le foie en post-prandial

A

HAusse du stockage de glc sous forme de glycogène
Baisse de la glycogénolyse
HAusse du uptake de glc (hausse glucokinase)
Hausse de la glycogenèse

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22
Q

Que fait le foie entre les repas

A

Baisse d’insuline permet baisse glycogenèse et hausse glycgénolyse

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23
Q

Source d’énergie du cerveau

A

Cellules du cerveau perméables au glc et peuvent l’utiliser sans intermédiaire de insuline

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24
Q

Actions insuline sur le foie

A

Baisse néoglucogenèse et glycogénolyse

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25
Effets insuline tissu adipeux
Inhibition lipolyse
26
Effets insuline muscle/coeur
Hausse utilisation glc Hausse de la synthèse et stockage protéique
27
Effets de l'insuline sur le métabolisme protéique
Promotion de la synthèse protéique Hausse la captation et utilisation aa Synthèse ARNm au niveau des ribosomes Baisse du catabolisme protéique Au niveau du foie, baisse de la néoglucogenèse permettant de conserver les aa dans les réserves protéinées du corps
28
Stimulateurs de la libération d'insuline
Hausse de la glycémie Hausse de la concentration en aa (arginine et lysine) car ils potentialisent la sécrétion d'insuline induite par le glc AGL Hormones GI: gastine, sécrétine, CCK, incrétines (GLP-1 et GIP) Cortisol Glucagon GH SNA : effet cholinergique (para) et béta adrénergique (sym)
29
Inhibiteurs de la sécrétion d'insuline
Somatostatines Jeûne Baisse de la glycémie SNA: effet alpha adrénergique
30
Effets du glucagon
Hausse de la glycogénolyse (glycogène en glc-1-P) Hausse de la néoglucogenèse (aa en glc)
31
Actions du glucagon sur le foie
Hausse de la glycogénolyse (glycogène en glc-1-P) Hausse de la néoglucogenèse (aa en glc) Inhibition du stockage en TG
32
Actions du glucagon sur le tissu adipeux
Stimulation de la lipase adipocytaire Hausse de la lipolyse
33
Types de symptomes de l'hypoglycémie
SNA Neuroglycopénique
34
Symptomes du SNA
Adrénergique: palpitations, temblements, anxiété Alpha=inhibe insuline et béta=stimule glucagon Cholinergiques: sueurs, faim, paresthésies
35
Symptomes neuroglycopéniques
Changement de comportement Fatigue Confusion Convulsions Atteintes de l'état de vigilance
36
Que fais la zone glomérulée
Minéralocorticoïdes comme aldostérone Régulation tension artérielle et volume du LEC
37
Que font les zones fasciculées et réticulées
GLucocorticoïdes comme le cortisol pour la réponse au stress indispensable à la survie Hormones sexuelles
38
Que fait la médullosurrénale
Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
39
Précurseur des hormones corticosurrénaliennes et ce qu'il fait
Cholestérol Aldostérone Cortisol Androstenedione (convertie en testo par les tissus périph)
40
COntrole de la zone glomérulée
SRAA
41
COntrole de la zone fasciculée et réticulée
Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien CRF-ACTH
42
Quels sont les médiateurs de l'effet minéralocorticoide
Aldostérone (90%) Cortisol un peu aussi, mais - que aldo mais il y en a + dans le sang Deoxycorticosterone
43
Transport et mécanisme des minéralocorticoides
Lié à des protéines plasmatiques Agit via récepteur stéroide cytoplasmique
44
Actions de l'aldostérone
Hausse réabsorption Na Hausse excrétion K Hausse excrétion H si en excès Dans le rein, colon, glande sudoripare et salivaire
45
Décrit la régulation du SRAA
1- La pression de perfusion rénale diminue 2- Augmentation de la relâche de rénine 3- Augmentation de la production d'angiotensine 4- Vasoconstriction par l'AG II 5- Relâche d'aldostérone 6- Rétention de Na et excrétion de K 7- Augmentation du volume circulant
46
Comment se fait la régulation d'aldostérone
Haussée par: Hausse de K dans le LEC Hausse d'AGII ACTH Baissée: Hausse de Na extracellulaire
47
Quels sont les glcocorticoides et transport
Cortisol (95%) et corticostérone Liée à CBG ou albumine
48
Mécanisme des glucocorticoides
Récepteur cyto après diffusion à travers la membrane plasmique
49
COmment se fait la synthèse des glucocorticoides
ACTH se lie à un récepteur couplé à protG Hausse adénylate cyclase Hausse AMPc Hausse protéine kinase A Hausse importation cholestérol Hausse enzymes requises pour stéroïdogenèse
50
Mécanisme d'action des GC
Récepteur spécifique appartenant à la superfamille des R stéroïdes R cytoplasmique
51
Effets des GC
HAusse néoglucogenèse Baisse de l'utilisation de glc par les tissus Baisse de la synthèse de prot et hausse du catabolisme protéique Mobilisation du gras-hausse des AGL et oxidation Requis pour action catécholamines Baisse absorption GI et hausse excrétion urinaire de calcium Hausse appétit HAusse filtation glomérulaire Différenciation d'organes chez le foetus Inhibition CRH et ACTH
52
Stimulation de sécrétion de cortisol
ACTH CRH Stress Heures de sommeil (haut matin et bas le soir)
53
Inhibition sécrétion de cortisol
Feedback négatif
54
Mode d'action ACTH
R utilisant complexe AC/AMPc
55
De quel sys font parties les médullosurrénales
SNAS Ganglions du SNAS Cellules comme des neurones post-ganglionnaires pas d'axones sécrétant catécholamines direct dans le sang Pas essentielles à la survie
56
Processus de synthèse des catécholamines
Substance dérivée de la tyrosine contenant un noyau catéchol et un groupe amino Transformation de NE en E ne se fait qu'au niveau de la médulla. Autres catécholamines originent des surrénales et SNAS
57
Production au niveau des surrénales des catécholamines
80-85%=E
58
Mode d'action catécholamines
R couplé à protG
59
Effets récepteurs alpha
Relaxation intestinale Contraction sphincters intestinaux Contraction sphincter vésicaux Contraction pilomotrice Vasoconstriction Dilatation iris
60
Effets récepteurs bêta 1
HAusse rythme cardiaque Hausse DC et force contraction Lipolyse
61
Effets récepteurs bêta 2
Vasodilatation Relaxation intestinale Relaxation utérine Relaxation vésicale Bronchodilatation Calorigenèse et glycogénolyse
62
Sécrétion des hormones testiculaires
Cellules de Leydig au niveau testiculaire à partir de cholestérol
63
Origine Testo
95% testicules 5%cortex surrénal
64
C quoi la forme de test la plus active
Dihydrotestostérone
65
Circulation de la test
SHBG (plus grande affinité) et albumine Très peu sous forme libre
66
Test active sous quelle forme
Libre
67
Testo biodisponible
Libre ou liée à l'albumine, car peut facilement se dissocier
68
Métabolisme et élimination test
FOie Urine
69
Actions de la test durant la vie foetale
Descente des testicules Via DHT: 8-13 semaines: différenciation OGE (pénis et scrotum) et dvpt prostate Après 8 semaines: stabilisation des canaux de Wolff (épididyme, vas deferens, vésicules séminales)
70
Que font les c de Sertoli durant vie foetale
Régréssion des canaux de Muller
71
Régulation de la sécrétion de test
Hypothalamus=GnRH Hypophyse ant=LH et FSH FSH=cellules de Sertoli, ce qui active la spermatogenèse et entraine production d'inhibine B pour rétrocontrole sur hypophyse LH= cellules de Leydig, testostérone qui active spermatogenèse et rétrocontrole négatif sur les 2 hypo
72
Que nécessite la synthèse des oestrogènes
Action combinée de : LH et FSH Thèque (stimulée par LH) et granulosa (stimulée par FSH)
73
Décrit le cycle de mestruel normal
Hausse de FSH amène folliculogenèse et hausse estradiol Hausse estradiol amère une croissance de l'endomètre, baisse de FS via inhibine B, et ultimemement on atteint un point ou le rétrocontrole négatif devient du rétrocontrole positif et pic de LH Pic de LH amène ovulation et formation du corps jaune Le corps jaune sécrète estradiol et progestérone La hausse d'estradiol et progestérone font baisser LH et FSH et amène l'endomètre sécrétoire Dégénérescence du corps jaune si pas de fécondation Estradiol et progestérone chutent: menstruation Hausse de FSH et cycle recommence
74
Peptides produits par le placenta
hCG hPL CRH prolactine
75
Stéroïdes produits par le placenta
Progestérones Oestrogènes (estriol>>> estrone et estradiol) Androgènes GC
76
Actions oestrpgènes placentaires
Hausse débit sanguin placentaire pour croissance foestus Prépare sein pour allaitement Stimule production de protéines de liaison dans le foie Placenta transforme pas Pg en Oestro car manque une enzyme
77
Actions Pg placentaire
Source principale=corps jaune jusqu'à 6-7 semaines de grossesse Prévenir contractions utérines en supprimant formation de gap junctions pour maintenir quiescence utérine
78
Nom de hCG
Choriogonadotrophine humaine
79
Sécrétion hCG
cellules trophoblastiques placentaires 8 jours après ovulation Pic entre 60-90j
80
Roles hCG
6-8 premières semaines de grossesse, prévient dégénérescence du corps jaune oermettant d'assurer production de progestérone jusqu'à ce que le placenta commence à en produire Hausse les cellules T du sys immunitaire
81
Structure du hCG
2 sous-unités Ressemblent bcp aux hormones hypophysaires : sus-unité béta qui est spécifique (test de grossesse mgl)
82
Sécrétion et role hPL
Hausse progressivement au long de la grossesse jusqu'au dernier mois Antagonise l'effet de l'insuline et baisse l'utilisation glc par la mère pour le rendre disponible au foestus Ressemble à GH et PRL
83
Nom hPL
Hormone lactogène placentaire Sommatomammotrophine