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MMD1043 > Lipides > Flashcards

Lipides Flashcards

1
Q

Que sont les lipides

A

Famille complexe de molécules hydrophobes
Souvent bipolaire: associés à une fct hydrophile (ac carboxylique, glucide, autre)

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2
Q

Roles des lipides

A

Réserve d’énergie: triglycérides dans les tissus adipeux.
Structure des membranes cellulaires : phospholipides et cholestérol
Précurseurs des hormones stéroïdiennes: dérivées du cholestrol
Signalisation cellulaire (inflammation, autre): prostaglandines et leucotriènes
Digestion: sels biliaires
Isolants

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3
Q

Rendement oxydatif des triglycérides

A

Meilleur que glucides
9kcal/g vs 4

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4
Q

Origine des lipides

A

90% de l’apport alimentaire vient des triglycérides dans graisses et huiles de source animale ou végétale (ex: acide palmitique est l’acide gras insaturé le plus abondant de l’huile de palme)
Synthétisés par l’organisme pour entreposer excès d’énergie

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5
Q

Lipides essentiels

A

Linoléique
Linolénique

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6
Q

Que sont les acides gras

A

Acides carboxyliques avec chaîne aliphatique hydrophobe de longueur variable
Structure générale: CH3-(CH2)n-COOH
Peu abondant sous forme libre, plutôt trouvé dans les triglycérides et phospholipides

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7
Q

Types d’acides gras

A

Saturés ou insaturés (mono ou polyinsaturés)
Liaisons doubles de forme cis ou trans

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8
Q

Source de gras trans

A

Hydrogénation des huiles
Structure polyisaturée qui devient partiellement saturée
Liquide à graisse semi-solide
Huiles normalement cis, mais procédés industriels entrainent formation de gras trans
Associés à une hausse des maladies cardiovasculaires

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9
Q

Nomenclature usuelle

A

Basée sur un usage historique

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10
Q

Nomenclature normalisée

A

Deouis années 70
Nom systématique basé sur le nombre de carbones: hexa, hepta, octa,….
Suffixe dénote état de saturation:
oïque=sat
enoïque=ins
di, tri ou tétraenoïque=polyins

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11
Q

Num.rotation des carbones dans la nomenclature normalisée

A

1 au carbone de l’acide carboxylique et sa suit

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12
Q

Marquage des doubles liens dans la nomenclature normalis.e

A

18:0=saturé
18:1=monoinsat
Position par le premier carbone du lien entre ( ) après le nombre de double liens

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13
Q

Numérotation oméga

A

Lettres de l’alphabet aux C adjacents au c de l’acide carboxylique
alpha=C 2
oméga est toujours le dernier de la chaine

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14
Q

Oméga 3 et 6

A

premier Double lien à 3 ou 6 C du carbone oméga

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15
Q

Qu’entraine les oméga 3
/

A

-Risques cardiovasculaires

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16
Q

C quoi la vitamine F

A

Existe pas, ce serait une déficience en acides gras essentiels

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17
Q

Quels sont les acides gras essentiels

A

2 ac gras polyinsaturésA
Acide linoléique=oméga-6
Acide linolénique=oméga-3

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18
Q

Que sont les triglycérides

A

Aussi appelés triacylglycérols
Triples esters d’acides gras avec du glycérol
Molécules très hydrophobes
Réserve d’énergie par excellence: entreposés dans tissu adipeux

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19
Q

Que sont les glycérophospholipides

A

Esters d’acides gras sur le glycérol
Position 1=acide gras sat de 16 ou 18 C
position2=acide gras insat de 16 ou 18C
position3=groupement phosphate
Phosphate généralement lié à d’autres molécules

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20
Q

Que sont les glycérophospholipides

A

Esters d’acides gras sur le glycérol
Position 1=acide gras sat de 16 ou 18 C
position2=acide gras insat de 16 ou 18C
position3=groupement phosphate
Phosphate généralement lié à d’autres molécules
Hydrophobes avec tête hydrophile

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21
Q

Que font les phospholipides en solution

A

Bicouche (membrane cellulaire)
Micelle
Liposome

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22
Q

Que sont les lécithines

A

Phospholipides avec choline liée au phosphate
Principaux phospholipides des membranes
Important constituant de la bile: bon émulsifiant
Bcp dans jaune d’oeuf

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23
Q

QUe sont céphalines

A

Phospholipides avec sérine ou éthanolamine liée au phosphate

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24
Q

role de Phosphatidylsérine

A

Peut initier un signal d’apoptose si présent dans la couche externe de la membrane cellulaire, car normalement juste dans la couche interne

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25
Roles phosphatidylinositol
Abondant dans la couche interne des membrnes: impliqué dans signalisation cellulaire Activé par 2 phosphorylations pour faire phosphatidyl-4,5-diphosphate Clivé par phospholipase C pour libérer inositol triphosphate et diacylglycérol
26
Que sont les sohingolopides
Dérivés d'acides gras liés à la sphingosine (alcool aminé à 18 C)
27
Sphingosine + acide gras
Céramide
28
Céramide + phosphocholine
Sphingomyéline
29
Role sphingomyéline
Constituant majeur des membranes celluaires Roles dans signalisation neuronale: gaine de myéline
30
Que sont les terpénoïdes
Formés par condensation de plusieurs unités d'isoprène Isoprènes peuvent aussi former des cycles
31
Dérivés des terpènes
Vitamines A E et K Précurseur du cholestérol (squalene)
32
Stérol le plus abondant et son role
Cholestérol Précurseur des sels biliaires, hormones stéroïdiennes et vitamine D
33
VOIR FORMATION VITAMINE D
34
Production des prostaglandines et leucotriènes
Produits à partir de l'acide arachidonique (oméga-6) des phospholipides membranaires: aa libérée par l'Action de la phospholipase A2 AA ensuite converti en: PGH2 (par cox) ou acide 5-hydroperoxyeicosatétraénoïque (5-LOX)
35
Formation et roles Prostaglandines
À partir de PGH2 Inflammation et douleur Vasoconstriction/agrégation des plaquettes Vasodilatation/anti-agrégation Cycle sommeil/éveil Déclenchement de l'accouchement
36
Production et role 5-HPETE
Action de la 5 lipoxygénase Précurseur des leucotriènes
37
Roles des leucotriènes
Bronchoconstriction Chimiotactisme Inflammation Perméabilité vasculaire
38
Que donne l'hydrolyse des triglycérides
Diacylglycérol Monoacylglycérol acides gras libres
39
Enzymes pour hydrolyse triglycérides dans:
Estomac Intestin
40
Que nécéssite digestion des lipides
Émulsion par la bile
41
C quoi la bile
Liquide jaune-vert Produit par foie en continu pour 500-700 mL/j. Libérée par contraction de la vésicule biliaire lors de la digestion
42
C quoi la bile
Liquide jaune-vert Produit par foie en continu pour 500-700 mL/j. Libérée par contraction de la vésicule biliaire lors de la digestion Légèrement basique (7,1-7,7)
43
Composition bile
97%=eau 1,1%=sels biliaires (acide glycocholique, chénodésoxycholique et désoxycholique) 0,1%=cholestérol 0,04%=phospholipides (lécithine) 0,04%=bilirubine
44
Synthèse des sels biliaires
À partir du cholestérol
45
Roles de la bile
Digestion des lipides (émulsion des triglycérides par les sels biliaires permet action de la lipase pancréatique) Neutralise acidité du chyme (avec bicarbonates du pancréas) Élimination des déchets: bilirubine, xénobiotiques, cholestérol
46
Que fait une baisse de la réabsorption des sels biliaires
Diminue le colestérol Ex: cholestyramine (capte sels biliaires et empêche réabsorption)
47
Digestion des lipides
Estomac:lipase gastrique, fonctionne à pH acide Intestin: lipase pancréatique avec co-lipase à pH alcalin hydrolyse triglycérides en DAG, MAG et acides gras libres Phospholipase A2 qui hydrolyse les phospholipides pour libérer les acides gras Cholestérol ester hydrolase qui hydrolyse les esters de cholestérol
48
Produits digestion TG
20% acides gras libres Majeur=2MAG Des micelles mixtes sont formées à partir des produits de digestion: aide à l'absorption contenant: 2 MAG, AG libres, cholestérol, sels biliaires
49
Absorption des lipides alimentaires
98%, sinon diarrh.e
50
Transport sanguin des acides gras libres TG et cholestérol
Liaison avec albumine TG et cholestérol transportés avec lipoprotéines
51
Métabolisme des TG et AG
Lipogenèse/estérification Lipolyse/béta-oxydation
52
Métabolisme du chlestérol
Synthèse endogène Cholestérol alimentaire
53
Voies métaboliques cytosoliques
Glycolyse Lipolyse Biosynthèse des AG Voie des pentoses phosphates
54
Voies métaboliques mitochondrie
Pyruvate déshydrogénase Cycle de Krebs Phosphorylation oxydative béta-oxydation Voie de cétogenèse
55
Voies métaboliques RE
Estérification des AG en TG Élongation des AG de + de16 C
56
Tissus faisant la lipogenèse
Foie, rein, cerveau, glandes mammaires, tissus adipeux
57
C quoi la lipogenèse
Synthse de novo des AG
58
Substrat/produit/co-facteurs essentiels de la lipogénèse
DANS CYTOSOL Aacétyl-CoA Palmitate (AG saturé de 16 C) NADPH, ATP, HCO3-, biotone, vitamine B12
59
Étape 1 lipogénèse
Synthèse de malanyl-CoA par acétyl-CoA carboxylase Besoin ATP, biotine et HCO3
60
Lipogénèse étape 2
AG synthétase forme le palmitate à partir de malanyl-CoA: sys multienzymatique complexe : dimère de chaines comportant chacune 7 activités enzymatiques distinctes 2 palmitates sont formés en meme temps Rx sont coordonnées et de grande efficacité Processus compétiteurs interfèrent peu ou pas
61
Actions de l'AG synthétase
1-Addition d'un acétyl sur la cystéine de la cétoacyl synthétase: catalysée par acétyl transcyclase 2-Addition d'un malonyl sur l'ACP du second monomère: catalysée par malonyl transcyclase 3-plusieurs autres rx formant CO2 et NADPH requis 4- déplacement de la chaine en élongation sur autre monomère, à la place de l'acétyl: ajout d'un second malonyl sur ACP, répétition du cycle 5- Après 7 cycles, palmitate libéré du complexe multienzymatique par thioestérase
62
Transformation du palmytate
En palmytil-CoA avant de poursuivre dans une voie métabolique
63
Source de NADPH
Voie des pentoses phosphates
64
Source acétyl-Coa
GLycolyse Pyruvate déshydrogénase Fait dans mito, donc doit sortir
65
Comment se fait élongation des AG
Sys enzymatique sur le RE peut le faire: AG de 10C ou +, saturés ou insat Utilise aussi malonyl-CoA
66
Controle lipogenèse
État nutritionnel est le principal: jeune le baisse Insuline stimule: hausse glucose cellulaire et glycolyse et inhibition de la lypolyse (donc baisse AG libres dans le sérum)
67
Formation AG monoinsat
Par sys enzyatique: delta9 Utilise AG sat comme substrat RE
68
Formation AG polyinsat
Sys enzymatique: sys désaturase/élongase Utilise AG insat comme départ RE
69
Que fait le système Delta9 désaturase
Ajoute lien double en position oméga9 sur AG sat
70
Formation des liens doubles par sys désaturase et élongase
Double liens additionnels tjrs séparés par un groupement méthylène (1C) Animaux: liens doubles toujours ajoutés entre 1 déjà existant et le carboxyle d'ou caractère essentiel oméga 3-6 À partir d'acide linoléique et linolénique, on peut faire tt les AG polyinsat
71
C quoi estérification
AG stockés en TG TG formés quand 3AG sont estérifiés sur un glycérol RX d'estérification effectuées dans cytosol
72
C quoi la lipolyse
Hydrolyse TG pour libérer AG Catalysée par lipase hormono-sensible HSL Voie métabolique importante des adipocytes Stimulée ou inhibée par plusieurs hormones: insuline inhibe
73
Lieu et produit de oxydation des AG
Mito NADH Béta produit des corps cétoniques Besoin d'ATP
74
Forme des AG en circulation
Forme de TG dans les chylomicrons ou les VLDL forme lire lié à albumine
75
Processus de béta-oxydation
Activation des AG Nécessite d'abord formation d'acyl-CoA activés Une foie dans mito, acyl-CoA entreprennent béta-oxy Clivages successifs des acyl-CoA en unités de 2 C: acétyl-coa Chaque cycle de béta-oxy fait 1 acétyl-CoA, 1 FADH2, 1NADH+H+=17 ATP-2 (pour activation)=15ATP
76
Synthèse d'acyl-CoA activés
Acyl-CoA synthétase Requiert 2 ATP Plusieurs isoenzymes existent, avec spécificité variables pour différents AG
77
Selon quoi varie bilan de béta-oxy
Longeur AG Présence de laison double
78
Caract de la béta-oxy des AG insat
Enzymes additionnelles requises pour prendre en charge liens doubles rencontrés Chaque lien double diminue rendement énergétique: pas de FADH2, réductase requiert NADH
79
Bilan de béta-oxy pour le palmitate
7 cycles 7FADH2=14 7NADH+H+=21 8acétyl-coa=96 -2=activation en parmityl-coa TOTAL129
80
Quels sont les corps cétoniques
béta-hydroxybutyrate acétoacétate acétone
81
Production de corps cétonqies
Quand taux de bta-oxy dans le foie est élevé
82
Localisation enzyme cétogénèse
Mito
83
Quand augmente corps cétoniques
Période de jeune prolongé
84
Fct corps cétoniques
Source d'énergie pour cerveau
85
Que fait lAcidocétose
Baisse oxydation du glucose (baisse insuline ou résistance à insuline) Hausse lipolyse hausse AG libres Hausse corps cétoniques
86
Localisation cholestérol
TOus les tissus d=sous forme libre ou ester d'AG à longue chaine
87
Synthèse cholestérol
À partir d'acétyl-CoA
88
Élimination cholestérol
Bile en sels biliaires ou cholestérol
89
Cholestérol en circulation
Dans les lipoprotéines
90
origine du cholestérol
50% alimentation (200-500mg/j) et 50% synthèse endo (500mg/j) Effet mineur de la diète sur le cholestérol sanguin, car synthèse endo adaptative (baisse de 100mg/j dans alimentation=0,1-0,2 mmol/L de moins dans le sang)
91
Sources alimentaires de cholestérol
Viande, jaune d'oeuf, produits laitiers AUCUN DANS LESVÉGÉTAUX
92
Biosynthèse du cholestérol
À partir d'acétyl-CoA : foie site important VOie de synthèse dans cytosol et dans RE Enzyme-clé: HMG-CoA réductase
93
Biosynthèse de cholestérol:étape 1
Formation du mévalonate ÉTAPE LIMITANTE HMG-CoA réductase est la cible des statines C'est une ensyme du RE
94
RÉgulation de la biosynthèse du cholestérol
Controlepar régulation de HMG-CoA réductase Stimulée par insuline, possiblement via cascades de phosphorylation Inhibée par rétrocontrole (cholestérol cellulaire)
95
Facteurs influençant cholestérol cellulaire
Biosynthèse via HMG-CoA réductase Incorporation de LDL via récepteurs Voie sans récepteur (non régulée) Capture de cholestérol par HDL Synthèse/hydrolyse de cholestérol estérifié
96
Si chlestérol augmente:
Baisse activité HMG-CoA réductase Baisse de synthèse du récepteur LDL HAusse activité ACAT (acyl-CoA cholestérol acyl transférase)

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