Gastro 2 Flashcards

1
Q

ACh

A

Agit surtout sur les récepteurs muscariniques
Stimule la sécrétion de HCl
Stimule le péristaltisme oesophagien+ouverture de SO (VIP/NO)
Stimule la sécrétion de salive aqueuse
Stimule la relaxation réceptive du fundus gastrique
Stimule le péristaltisme gastrique
Stimule le péristaltisme colique et intestinal
Stimule la sécrétion pancréatique et de CCK
Stimule la contraction de la vésicule biliaire

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2
Q

Qu’est-ce que la bile

A

Liquide produit par le foie
Canalicules biliaires
Contient H2O, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones stéroïdes, médicaments etc
Majorité des constituants éliminés dans les selles
Sels biliaires permettent digestion des lipides
Constituants de la bile viennent du sang
Transporteurs dans hépatocytes transfèrent éléments du sang aux canalicules biliaires

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3
Q

Production de la bile

A

0,5 à 0,7L/j
Dépend de prises de repas, influencée par jeûne
Sécrétion dans canalicules biliaires des hépatocytes
Paroi sinusoïdale: interaction avec sang
Sels biliaires, bilirubine, lécithine, médicaments et hormones sécrétées en plus de H2O, électrolytes, phosphatase alcaline

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4
Q

Physiologie du canalicule biliaire

A

Diffusion passive: H2), glucose, électrolytes, aa, urée, glutathion
Sécrétion active: acides biliaires, bilirubine, médicaments, composés externes, phosphatidylcholine
Sels biliaires nécessitent conjugaison par taurine ou glycine pour sécrétion
Bilirubine nécessite conjugaison avec acide glucuronique pour sécrétion

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5
Q

À partir de quoi sont synthétisés les sels biliaires primaires

A

Cholestérol: cholate et chenodeoxycholate

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6
Q

Que font les bactéries intestinales à la bile

A

Déconjuguent acides biliaires
Produisent acides biliaires secondaires

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7
Q

Que fait la conjugaison des acides biliaires

A

Les rend plus solules
Si non conjugués et sécrétés dans canalicules, immédiatement réabsorbés dans hépatocyte (cycle cholé-hpatique)
Acides biliaires conjugués participent à la formation des micelles

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8
Q

Que font les sels biliaires

A

Digestion des lipides
Ensuite réabsorbés dans iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique

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9
Q

Pool total de sels biliaires

A

2-4g
Sels produits et sécrétés circulent 6-10 fois par jour
Besoin en sels varie selon le contenu en lipides de la diète
Besoin d’environ 20-30 g/j

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10
Q

Excrétion des sels biliaires

A

0,3-0,6 g/j

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11
Q

COmment sont absorbés les sels biliaires conjugés

A

Par hépatocytes via sinusoïdes et transporteur NTCP (Na+ Taurocholate Cotransporting Polypeptide) et OATP (Organic Anions Transporting Polypeptide)

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12
Q

Comment sont sécrétés les sels biliaires conjugués dans le canalicule biliaire

A

BSEP: Bile Salt Export Pump : transport actif

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13
Q

Que font les sels biliaires déconjugués

A

Réabsorbés par hépatocytes et recyclés (autres transporteurs)

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14
Q

Comment sont réabsobés les sels biliaires

A

Iléon: ASBT (Apical Sodium/dependent Bile acid Transporter)

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15
Q

Que se passe après un repas

A

Après repas: [ ] sels biliaires dans veine porte ÉLEVÉ
Entraine
Inhibition de la synthèse hépatique des sels biliaires (inhibition cholestérol 7-alpha-hydroxylase)
HAusse de sécrétion de sels biliaires et eau dans canalicules (effet osmotique)
Activité nerf vague et sécrétine=sécrétion HCO3-, eau et autres composés (médicaments, etc

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16
Q

Décrit la vésicule biliaire

A

Bile produit stockée ici (concentration 1/10)
Phase interdigestive: sphincter entre cholédoque et duodénum fermé
Réabsorption d’eau, sodium, chlore
Stimulation de la contraction par CCK qui stimule Ach
Stimulateurs de relâche de CCK: acides gras, peptides, jaune d’oeuf

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17
Q

Que fait le CCK a la vésicule

A

Lie à récepteurs CCK-A
Relâche Ach=contraction muscle lisse

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18
Q

Inhibieur de la contracion de la vésicule

A

SNA sympathique

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19
Q

Que contient la vésicule en regard aux calculs biliaires

A

Proportions optimales prévenant cristallisation du cholestérol=formation lithiases cholestérol
Cholestérol soluble en présence de quantités définies, avec sels biliaires et lécithine
Triangle de saturation du cholestérol dans bile
Valable dans toute la bile

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20
Q

C’est quoi une maladie lithiasique biliaire

A

Calculs se forment dans la vésicule et peuvent migrer:
Colique biliaire
Cholécystite
Cholédocolithiase
Cholangite
Pancrétatite aigüe
Iléus biliaire

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21
Q

Rôles du foie

A

Produit bile
Produit cholestérol
Gestion du glucose (fonctin glycogénique): produit glucose, galactose
Synthèse des aa
Métabolisme des produits protéiques (entraine production d’ammoniac NH4+)
Élimine toxines
Dégrade hémoglobine
Emmagasine et gère réserves de fer
Favorise la coagulation

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22
Q

Comment se fait l’excrétion par le foie

A

Excrétion de produits (et toxines) liposolubles
Gère et transforme produits venant de l’intestin grêle
Élimine composés absorbés : antiobio, médicaments, etc

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23
Q

Comment se fait l’élimination par le foie

A

2 étapes
Couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2-, COOH)
Conjugaison (avec acide glucuronique, acétate, glutathion, glycine, sulfate, …) pour former des produits hydrosolubles
Produits de conjugaison passent dans le sang et sont éliminés par urine OU sécrétés dans la bile

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24
Q

Comment est conjuguée la bilirubine dans le foie

A

Par glucuronyltransférase en bilirubine duglucuronide hydrosoluble et sécrétée dans les canalicules biliaires

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25
COmment est sécrété la bilirubine diglucuronique
Transport actif via BSEP Excrétion de bilirubine par la bile de 200-250 mg/j Transformation en urobilinogène
26
Élimination de l'urobilinogène
15% réabsorbé dans cycle entérohépatique 85% éliminé dans selles (100-200 mg/j) - de 1% éliminé par urine (urobiline) Dégradation dans l'intestin en stercobilinogène et stercobiline
27
Qu'est-ce que l'ictère
Défaut de métabolisme de bilirubine Accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune Concentration sérique normale de bilirubine=15-17umol/L alors qu'elle dépasse 30-40 umol/L dans l'ictère visible Prurit, selles pâles, urines foncées
28
Cause d'ictère pré-hépatique
Destruction DR dans le sang (hémolyse) Relâche de bilirubine non-conjuguée Trop grande quantité pour capacité du foie
29
Causes ictère intra-hépatique
Problèmes de fonction hépatique Défaut de glucuronyltransférase (défaut de conjugaison) Destruction des hépatocytes par toxines ou virus Cirrhose (défaut global et destruction des hépatocytes)
30
Cause ictère post-hépatique
Obstruction canaux biliaires Empêche sécrétion de bilirubine diglucuronide dans la bile Calculs biliaires, tumeurs des voies biliaires, pancéras, duodénum, etc Hausse de la bilirubine conjuguée principalement Accumulation autres composantes de bile (phosphatase alcaline)
31
Longueur et surface effective de l'intestin grêle
2 mètres 300 à 1600 X plus grande que surface plane par valvules conniventes (1cm de haut, 3x), villosités (7-14x) et microvillosités (15-40x)
32
Vascularisation de l'intestin grêle
AMS
33
Unité principale d'absorption du grêle
Villosité Sécrétion aussi
34
COmposantes des villosités
Entérocytes: absorption Cellules caliciformes: production de mucus
35
Composantes des cryptes de Lieberkühn
Cellules indifférenciées: futurs entérocytes Cellules à mucus Cellules endocrines et paracrines Cellules chémosensorielles: détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale Cellules immunitaires: plaques de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T
36
Régénération des villosités
Constante Nouvelles cellules maturent et migrent des cryptes vers villosités Vieilles cellules migrent dans la lumière intestinale et libèrentn contenu Épithélium intestinal regénéré à 100% en 3-6 jours
37
Que permet et par quoi est controlée la motricité de l'intestin grêle
Permet contact des produits de digestion avec tout l'intestin Défaut=paralysie intestinale et malabsorption Contrôlée par système nerveux entérique (plexus)=autonome Sous contrôle nerfs extrinsèques et hormones Villosités bougent aussi
38
Comment se fait la contraction du grêle
Réflexe péristaltique initié par mécanorécepteurs ou tensorécepteurs: sérotonine (5-HT) initie le réflèxe Contraction muscle lisse en amont (Ach et aidé par substance P) Dilatation en aval (VIP, NO) Implique muscle circulaire Muscle longitudinal fait l'inverse
39
Que fait le complèxe migratoire moteur
Propulse contenu intestin grêle dans côlon Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle Prévient pullulation bactérienne intestin grêle
40
De quoi dépend le réflexe péristaltique
Contenu actif dans lumière intestinale (stimulation par DISTENSION de la paroi)
41
Facteurs stimulant motricité de l'intestin grêle
Gastrine CCK Insuline Sérotonine Gastrine et CCK relâchent aussi valvule iléo-caecale Motiline (sécrétée par duo en phase interdigestive stimule CMM)
42
Facteurs inhibant a motricité grêle
Sécrétine Glucagon Somatostatine (inhibe contractios post-prandiales surtout) Neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique)
43
Motricité des villosités médiée par
Villikinine
44
Qu'est-ce que le frein iléal
Contenu (lipides surtout)dans iléon entraine ralentissement de la vidange gastrique
45
Phases de la CMM
1; pas ou peu de contractions 2; contractions irrégulières de faible amplitude 3; contractions rythmées de plus forte amplitude 3; propagation 5 cm/min
46
Volume arrivant au grêle par jou
9L: 7L=contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc 2L= de la diète Grêle réabsorbe 7L Grêle absorbe aussi les nutriments Colon réabsorbe le reste pour produit final de 200 g ou mL
47
Comment se fait l'absorption dans le grêle
Via jct intercellulaires (gap ou serrées) Jéjunum: jonctins lâches, plus importante absorption ici Iléon: jonctions semi-lâches Côlon: jonctions serrées Mouvements d'eau suivent les gradients osmotiques Réabsorption d'eau suit Na et Cl, d'ou l'importance des électrolytes dans solutions de réhydratation
48
Comment se fait l'absorption de l'eau
Diffusion paracellulaire ou transcellulaire Intestin: absorption>sécrétion Eau sécrétée de façon appropriée ou inappropriée si la charge osmotique est élevée
49
Comment se fait l'absorption du HCO3-
Jjunum: couplé au glucose, aux aa et via échangeur Na/H Iléon: Couplé au glucose, aux aa, avec les sels biliaires et le Cl
50
Comment se fait l'absorption du Cl
Jéjunum: cotransport Na/Cl Iléon: Échangeur Cl/HCO3
51
Sources alimentaires des glucides
Amidon, saccharose, lactose
52
DIgestion des glucides
Débute par la salive Amylase salivaire inactivée par le HCl gastrique Puis, amylase pancréatique active à pH optimal de 8 Polysaccharides dégradés en oligosaccharides et en disaccharides Maltase et isomaltase dans la muqueuse de la bordure en brosse terminent la digestion du maltose en monosaccharides Glc, galactose ey lactose absorbés par les entérocytes Transport actifs avec électrolytes
53
Dégradation du lactose, saccharose et tréhalose
À la surface des entérocytes par lactase, saccharase et tréhalase
54
Dégradation des peptides
Diverses peptides clivent en aa, di ou tripeptides Endopeptidases et exopeptidases pancréatiques Aminopeptidases et dipeptidases dans la muqueuse des entérocytes
55
Absorption des aa
Surtout duo et jéj aa neutres: symport actif avec Na aa basiques (arginine, lysine, ornithine) et acides (acide glutamique et aspartique): transfort actif spécifique Di et tripeptides via PEPT1 avec H et Na
56
Dégradation des lipides
90% lipides ingérés=triglycérides reste = phospholipides, esters de cholestérol et vitamines A, D, E, K Débute dans estomac Nécessite émulsification: formation de petites goutelettes qui haussent la surface de contact avec lipase Lipases sub-linguale et gastrique dégradent 10-30 % lipides
57
Absorption des lipides
Contenu des micelles formées par les sels biliaires=monoglycérides, acides gras libres à longue chaine, autres lipides Ac gras à chaine courte n'ont pas besoin de micelles : diffusent à travers la membrane lipidique Micelles sont de petite taille et polarisé, permettent contact étroit entre produits de dégradation et entérocytes Acides gras libres ont un transporteur pour diffusion passive Dans jéjunum et sels biliaires absorbés dans iléon terminal
58
Sécrétion du grêle
Eau Mucus Minéraux, surtout Cl Hormones: CCK, sécrétine, somatostatine
59
Stimulation de la sécrétion du grêle
Sécrétine, CCK, Ach (parasympatique) Distension intestinale, (présence de chyme) Obstruction intestinale (distension +++) Toxines (bactéries, virus, parasites, etc)
60
Irriguation du colon
Proximal=AMS Moyen et distal_AMI
61
Fonctions du colon
Stockage du contenu intestinal, surtout pour la caecum et recto-sigmoïde Réabsorbe eau et électrolytes, car celle des électrolytes (surtout Na, HCO3, Cl) est incomplète dans l'intestin Grand apport sanguin permet réabsorption Non indispensable: colectomie a des conséquences physiologiques mais surmontables Sécrétion mucus
62
Motricité du colon
Non propagatrice: contractions locales non-péristaltiques, forte amplitude, brassage Propagatrice: contractions péristaltiques, forte amplitude, coordonnées, déplacement de contenu. Peut être antérograde ou rétrograde (pour restocker contenu dans caecum si trop de contenu en aval) Mouvements de masse: Déplacements de grosses quantités de contenue par voie antérograde (3-4 fois /j)
63
Que se passe-t-il quand le rectum est rempli
Réflèxe de défécation
64
Composition des selles
75% d'eau Cellules intestinales mortes et dégradées Bactéries Résidus alimentaires (lipides et fibres) Dépend de la diète, contenu en eau, médicaments, etc)
65
Gastrine
Duo+antre Sécrétion stimulée par ACh, GRP et distension de l'estomac Inhibée par pH<3,5 Stimule la sécrétion de HCl Stimule la motricité de l'estomac
66
CCK
Duo Stimulée par des acides gras, oligopeptides et aa dans le duo Inhibela vidange gastrique Stimule la sécrétion pancréatique exocrine et de HCO3 Stimule la contraction de la vésicule Croissance tissu pancréatiques
67
Sécrétine
Duo Stimulée par la présence de HCl et du chyme dans le duo Inhibe la sécrétion de HCl Inhibe la vidange gastrique et motricité du grêle Stimule CFTR du pancréas Stimule la croissance du tissu pancréatique Stimule le flux de bile dans le foie
68
Somatostatine
Cellules D dans l'antre, duo et ilots pancréatiques Stimulée par pH acide dans le duo et du chyme Inhibée par le nerf vague Inhibe sécrétion de HCl Inhibe la vidange gastrique Inhibe les contractions intestinales Inhibe la sécrétion d'insuline et de glucagon Inhibe la sécrétion d'enzymes pancréatiques Baisse apport sanguin à l'intestin Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaire (inhibe GH, TSH, PRL)
69
GIP
duo et jej Stimulée par peptides, lipides et glucides dans le grêle Inhibe sécrétion acide Inhibe la vidange gastrique Stimule la sécrétion d'insuline
70
Motiline
Grêle Contractions gastriques interdigestives Stimule motricité grêle (CM) Stimule vidange gastrique