Gastro 1 Flashcards
Quels sont les rôles du système digestif
Fonction vitale
Subvenir aux besoins énergétiques quotidiens (dépenses énergétiques de base et activité): apport par protéines, lipides, glucides
Transporter le bolus alimentaire et produits de digestion le long du tractusGI: fonction motrice
Sécréter enzymes et produits nécessaires à digestions: fct neuro-endocrine
Absorption des produits essentiels au métabolisme
Éliminer composés inutiles ou toxiques
Réguler activité immunitaire et protéger contre milieu extérieur
Temps de transit GI
Oesophage :10s
Estomac:1-3h
Intestin grêle:7-9h
Colon:25-30h
Compartiment ano-rectal:variable (normalement peu)
À quoi sert la mastication et la salive
Mélange aliments avec la salive
Lubrifiant (mucines), la déglutition serait impossible sans salive. Aliments en partie dissous dans la salive, nécessaire à l’action des enzymes digestives et stimulus gustatifs. Hygiène bucco-dentaire
De quoi est composé la salive
Liquide hypotonique faible en NaCl
Riche en HCO3: pH=7
Contient amylase (digestion de l’amidon) et IgA/lysozyme (immunité)
Ou est formée la salive
Cellules acineuses des glandes salivaires (pour la salive primaire)
Dans le canal salivaire: réabsorption de Na et Cl, sécrétion HCO3 et K
Quelle est la production de salive par l’organisme
0,5 à 1,5 L de salive, dépendamment de la teneur en eau de l’organisme
Déshydratation=bouche sèche
Que fait le pH neutre de la salive
Neutralise acide gastrique qui peut refluer de l’estomac
Comment est fait la salive
Production par voie réflexe
Stimuli=odeur, goût, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée
Qu’entraine la noradrénaline
Action sur les récepteurs béta2-adrénergiques: salive riche en mucines
Qu’entraine l’acétylcholine comme salive
Récepteurs M1-cholinergiques: salive aqueuse
Quels sont les rôles de l’Ach dans la glande salivaire
Via nerf vague
Stimulation récepteur muscariniques pour la sécrétion Cl et exocytose de protéines salivaires
Contraction des cellules myoépithéliales autour des acini
Sécrétion de bradykinine: dilatation des vaisseaux des glandes salivaires
Quels sont les étapes de la déglutition
La langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
Fermeture des cavités nasales (réfelxe)
Obstruction des voies respiratoires par l’épiglotte
Ouverture du sphincter oesophagien supérieur
Amorce du péristaltisme oesophagien
Décrit la motricité de l’oesophage
Lors de la déglutition, il y a ouverture du SOI via un réflexe vaso-vagal (Ach) induit par la sécrétion de VIP et NO
1/3 supérieur=muscle squelettique, muscle lisse après
Péristaltisme:
Contractions séquentielles du muscle lisse, pour une propulsion du contenu luminal
Pourquoi la motricité oesophagienne est elle essentielle
Empêcher le reflux
Quels sont les médiateurs de la relaxation du SOi
VIP, NO
Sécrétine
CCK
GIP
Progestérone
Quels sont les facteurs haussant la pression au SOI
Gastrine, préveitn reflux après repas
Motiline, prévient reflux en phase interdigestive
Pression intra-abdominale élevée
Quand est normal un reflux sporadique de contenu gastrique
Si hausse de pression intra-abdominale ou lors de la relaxaction transitoire
Combien de temps dure la relaxation transitoire du SOI et par quoi est-elle médiée
10-30 s
Nerf vague
Reflux acide excessif peut endommager l’oesophage
Quels sont les mécanismes de défense contre les reflux gastriques
Clairance rapide (stimulation péristaltisme)
Salive tamponne
Protection muqueuse (défense cellulaire)
À quoi sert le vomissement
D’abord réflexe de défense
Pathologique si inaproprié (hypertension crânienne, lésion cérébrale, inflammation système GI)
Qu’est-ce qui précède le vomissement
Nausée et hypersalivation
Ou est le centre du vomissement
Dans le bulbe rachidien: formation réticulée
Initié par chémorécepteurs cérébraux area prostrema, car la barrière hémato-encéphalique est plus perméable (contact avec composés chimiques et toxines)
Il y a des récepteurs de neurotransmetteurs (contrôle neurologique)
Quelles sont les causes de vomissement
Composés chimiques et toxines: nicotine, antagonsites dopaminergiques, médiateurs de la douleur
Grossesse: hCG et oestrogènes
Odeurs, contact
Augmentation de la pression cérébrale
Distension de l’estomac (nerf vague)
Inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nerf vague)
Perturbation de l’équilibre (oreille interne)
Quels sont les mécanismes du vomissement
Prodrome=nausée, dilatation des pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleur, éructations
Diaphragme bloqué en position inspiratoire
Contraction soudaine des muscles abdominaux
Contraction simultannée du duodénum et relaction des sphincters oesophagiens
Hausse de la pression dans l’estomac
Expulsion du contenu gastrique via l’oesophage
Quelles sont les conséquences du vomissement
Brulure chimique de l’oesophage (HCl et bile )
Perte de liquide gastrique, salive et contenu de l’intestion grêle
=Déshydration (hypovolémie)
Perte H+ (alcalose métabolique)
Perte K+ (aliments, salive, suc gastrique)
Épithéliums de la jonction oesophago-gastrique
Oesophage=épithélium pavimenteux stratifié
Estomac=muqueuse glandulaire cylindrique
Rôles de l’estomac proximal
Accomodation post-prandiale (relaxation réceptive)
Stimulation vagale
Réservoir
Zone pacemaker (jonction antre-corps); déclenche le péristaltisme GI
Que stimule la prise de repas
Péristaltisme gastrique: réflèxe suite à la distension fundique+effet gastrine
Que se passe à l’estomac distal
Péristaltisme contre pylore fermé permet brassage, trituration des aliments. Augmente le contact avec les enzymes gastriques
Émulsification des graisses.
Comment est produit le pacemaker gastrique
Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent 3-5 fois/min
Origine du péristaltisme est propagation de l’antre gastrique ad caecum
VItesse augmente proche du pylore (0,5 à 4 cm/s)
De quoi dépend la vidange gastrique
Tonus estomac proximal
Degré et fréquence ouverture pylore
Gastrine et nerf vague stimulent vidange
Rlâche de motiline
Régulée par contenu et sécrétions gastriques, préveint la vidange trop rapide (dumping)
Arrivée de HCl inhibe
Osmolalité élevée et contenu élevé en acides gras inhibe, car plus difficiles à digérer=plus de temps requis
FREIN DUODÉNAL
Qu’est-ce que le frein duodénal
Réflexe entéro-gastrique initié par des chimiorécepteurs dans l’intestin grêle et médié par CCK, sécrétine, GIP et gastrine dans le duodénum
Le pylore reste ouvert
Le pylore se ferme lorsque contraction péristaltique gastrique ou duodénale
Il ralentit le péristaltisme
Quelle est la vitesse de la vidange gastrique
Liquides se fait plus vites que les solides
Aliments solides passent pylore lorsque les particules sont de - de 1-2 mm
Glucides se fait plus vite que les protéines, qui se fait plus vite que les lipides
Que sécrètent les glandes gastriques
Mucus, gastrine, HCl, pepsinogène,etc
sécrétion suc gastrique de 3-4L/j
Glandes tubulaires dans le fundus et le corps
Que font les cellules principales
Pepsinogène (digestion protéines). Libéré rapidement lorsque le pH diminue. H+ stimule la production d’acétylcholine: libération pepsinogène
Lipase (lipides)
Que font les cellules pariétales
HCl, fonction essentielle
Facteur intrinsèque (vitamine B12)
pH gastrique à - de 4 est optimal pour l’action de la pepsine et lipase, dénaturation des protéines, effet bactéricide
Que font les cellules muqueuses
Mucines et bicarbonate
Par quoi est stimulée la production de HCL
Ach du fundus (nerf vague, neurocrine)
Gastrine: Ach stimule cellules G, qui relâchent la GRP, qui stimule les cellules G pour la production de gastrine qui stimule les cellules pariétales (endocrine)
Histamine: Ach, gastrine et récepteurs béta2-adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like, qui sécrètent l’histamine qui stimules les cellules pariétales (paracrine)
Par quoi est médié la sécrétion de HCl
Pompe à protons H+/K+ ATPase
Pompe sort H+, Cl- sort et forme le HCl
Quand sont activées les cellules pariétales
Après un repas, synthèse protéine augmente, AG et RE + actif et la conformation de la cellule change, produit + de pompes H+/K+ ATPase
Phases de sécrétion d’acide gastrique après un repas
Céphalique, avant
Gastrique
Intestinal
Cible idéale pour baisser la production d’acide pathologique
Pompe à protons
Par quoi est inhibée la production de HCl
pH trop bas, - de 3 inactive les cellules G
pH bas active cellules D (antre): inhibe cellules G via somatostatine
Neurotransmetteur CGRP stimule les cellules D
Sécrétine et GIP du duodénum inhibent les cellules G
Comment l’estomac se défend contre les agression par acide des sucs gastriques
Couche de mucus
Sécrétion de HCO3- par les cellules accessoires glandulaires
Tamponne HCl qui pénètre dans la muqueuse
Prostaglandines PGE2 et PGI2 stimulent sécrétion HCO3- et inhibent sécrétion de HCl
AINS inhibent production de PG: risque d’ulcère gastrique
Rôles du pancréas
Exocrine: sécrète dans la lumière intestinale (duodénum) des enzymes nécessaires à digestion des nutriments et sécrète le HCO3- pour tamponner l’acide venant de l’estomac
Endocrine: insuline et glucagon nécessaire au métabolisme
Structure du pancréas exocrine
Glandes similaires à glandes salivaires: acini et canaux
Acini sécrètent des enzymes digestives
Canaux sécrètent H2O et HCO3-
Canaux pancréatiques secondaire déversent dans le canal de Wirsung
Comment se nomme les canaux pancréatiques
Principal=Wirsung
Accessoire=Santorini (parfois présent=variante anatomique)
Qu’est-ce qui se rejoint à la papille de Vater
Cholédoque et Wirsung
Comment se fait la sécrétion dans le pancréas exocrine
1-2 L de sécrétions/j
2 étapes:
Côté sanguin: symport Na-K-2Cl, permettant au Cl- d’atteindre l’acini
Cl- sécrété dans la lumière via 2 canaux: CFTR et canaux Cl-. Celle-ci est active et permet la sécrétion de Na+ et H2O. Il est essentiel pour sécrétions adéquates
Plus distalement: HCO3- sécrété aussi dans les cellules canalaires. CFTR et échangeur Cl-/HCO3-. Le HCO3- provient du côté sanguin via le symport Na+/2HCO3- et du côté cytoplasmique via anhydrase carbonique
Comment est stimulée la sécrétion exocrine du pancréas
Cellules canalaires: Nerf vague (Ach) et CCK
Stimulation de l’activité du CFTR via sécrétine (HCO3-, Cl- et H2O)
Quand sont actives les enzymes pancréatiqurs
pH=7-8
Défaut de sécrétion de HCO3-= pH trop acide
Quelles sont les enzymes pancréatiques
Protéases, amylase, lipase
Sécrétées dans les canalicules pancréatiques à partir des cellules acinaires
Sous quelle forme sont sécrétées les protéases
Forme inactive de pro-emzyme, car il y a un risque d’autodigestion
Trypsinogène
Chymotrypsinogène
Pro-élastase
Pro-carboxypeptidase A et B
Elles sont activées dans l’intestion grêle
décrit la cascade d’activation des protéases
Activation de trypsine par l’enytérokinase de la muqueuse intestinale
La trypsine active les autres pro-enzymes protéolytiques
Par quoi est stimulée la sécrétion de trypsinogène
CCK
Trypsine inhibe la sécrétion de CCK=auto-régulation
Décrit l’alpha-amylase
Sécrétée par le pancréas exocrine sous forme active
Activité identique à l’amylase salivaire, dégradant l’amidon et le glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber par l’intestion grêle comme les oligosaccharides et les disaccharides
Décrit la lipase pancréatique
Plus importante pour la digestion des lipides
Sécrétée sous forme active: pH 7-8
Elle hydrolyse les triglycérides en monoglycéride+2 acides gras libres
Formation des micelles avec sels biliaires (micelles mixtes si TG et AG)
Co-lipase permet sa liaison aux micelles
Décrit la co-lipase
Activée par trypsine
Quels sont les mécanismes de protection de l’auto-digestion dans le pancréas
Granules de zymogène imperméables
Synthèse de pro-enzymes inactives
Activation de la trypsine dans le duodénum
Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de la trypsine (PSTI)
Flux permanent du suc pancréatique
