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MMD1043 > Gastro 1 > Flashcards

Gastro 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles du système digestif

A

Fonction vitale
Subvenir aux besoins énergétiques quotidiens (dépenses énergétiques de base et activité): apport par protéines, lipides, glucides
Transporter le bolus alimentaire et produits de digestion le long du tractusGI: fonction motrice
Sécréter enzymes et produits nécessaires à digestions: fct neuro-endocrine
Absorption des produits essentiels au métabolisme
Éliminer composés inutiles ou toxiques
Réguler activité immunitaire et protéger contre milieu extérieur

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2
Q

Temps de transit GI

A

Oesophage :10s
Estomac:1-3h
Intestin grêle:7-9h
Colon:25-30h
Compartiment ano-rectal:variable (normalement peu)

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3
Q

À quoi sert la mastication et la salive

A

Mélange aliments avec la salive
Lubrifiant (mucines), la déglutition serait impossible sans salive. Aliments en partie dissous dans la salive, nécessaire à l’action des enzymes digestives et stimulus gustatifs. Hygiène bucco-dentaire

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4
Q

De quoi est composé la salive

A

Liquide hypotonique faible en NaCl
Riche en HCO3: pH=7
Contient amylase (digestion de l’amidon) et IgA/lysozyme (immunité)

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5
Q

Ou est formée la salive

A

Cellules acineuses des glandes salivaires (pour la salive primaire)
Dans le canal salivaire: réabsorption de Na et Cl, sécrétion HCO3 et K

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6
Q

Quelle est la production de salive par l’organisme

A

0,5 à 1,5 L de salive, dépendamment de la teneur en eau de l’organisme
Déshydratation=bouche sèche

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7
Q

Que fait le pH neutre de la salive

A

Neutralise acide gastrique qui peut refluer de l’estomac

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8
Q

Comment est fait la salive

A

Production par voie réflexe
Stimuli=odeur, goût, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée

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9
Q

Qu’entraine la noradrénaline

A

Action sur les récepteurs béta2-adrénergiques: salive riche en mucines

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10
Q

Qu’entraine l’acétylcholine comme salive

A

Récepteurs M1-cholinergiques: salive aqueuse

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11
Q

Quels sont les rôles de l’Ach dans la glande salivaire

A

Via nerf vague
Stimulation récepteur muscariniques pour la sécrétion Cl et exocytose de protéines salivaires
Contraction des cellules myoépithéliales autour des acini
Sécrétion de bradykinine: dilatation des vaisseaux des glandes salivaires

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12
Q

Quels sont les étapes de la déglutition

A

La langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
Fermeture des cavités nasales (réfelxe)
Obstruction des voies respiratoires par l’épiglotte
Ouverture du sphincter oesophagien supérieur
Amorce du péristaltisme oesophagien

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13
Q

Décrit la motricité de l’oesophage

A

Lors de la déglutition, il y a ouverture du SOI via un réflexe vaso-vagal (Ach) induit par la sécrétion de VIP et NO
1/3 supérieur=muscle squelettique, muscle lisse après
Péristaltisme:
Contractions séquentielles du muscle lisse, pour une propulsion du contenu luminal

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14
Q

Pourquoi la motricité oesophagienne est elle essentielle

A

Empêcher le reflux

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15
Q

Quels sont les médiateurs de la relaxation du SOi

A

VIP, NO
Sécrétine
CCK
GIP
Progestérone

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16
Q

Quels sont les facteurs haussant la pression au SOI

A

Gastrine, préveitn reflux après repas
Motiline, prévient reflux en phase interdigestive
Pression intra-abdominale élevée

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17
Q

Quand est normal un reflux sporadique de contenu gastrique

A

Si hausse de pression intra-abdominale ou lors de la relaxaction transitoire

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18
Q

Combien de temps dure la relaxation transitoire du SOI et par quoi est-elle médiée

A

10-30 s
Nerf vague
Reflux acide excessif peut endommager l’oesophage

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19
Q

Quels sont les mécanismes de défense contre les reflux gastriques

A

Clairance rapide (stimulation péristaltisme)
Salive tamponne
Protection muqueuse (défense cellulaire)

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20
Q

À quoi sert le vomissement

A

D’abord réflexe de défense
Pathologique si inaproprié (hypertension crânienne, lésion cérébrale, inflammation système GI)

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21
Q

Qu’est-ce qui précède le vomissement

A

Nausée et hypersalivation

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22
Q

Ou est le centre du vomissement

A

Dans le bulbe rachidien: formation réticulée
Initié par chémorécepteurs cérébraux area prostrema, car la barrière hémato-encéphalique est plus perméable (contact avec composés chimiques et toxines)
Il y a des récepteurs de neurotransmetteurs (contrôle neurologique)

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23
Q

Quelles sont les causes de vomissement

A

Composés chimiques et toxines: nicotine, antagonsites dopaminergiques, médiateurs de la douleur
Grossesse: hCG et oestrogènes
Odeurs, contact
Augmentation de la pression cérébrale
Distension de l’estomac (nerf vague)
Inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nerf vague)
Perturbation de l’équilibre (oreille interne)

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24
Q

Quels sont les mécanismes du vomissement

A

Prodrome=nausée, dilatation des pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleur, éructations
Diaphragme bloqué en position inspiratoire
Contraction soudaine des muscles abdominaux
Contraction simultannée du duodénum et relaction des sphincters oesophagiens
Hausse de la pression dans l’estomac
Expulsion du contenu gastrique via l’oesophage

25
Quelles sont les conséquences du vomissement
Brulure chimique de l'oesophage (HCl et bile ) Perte de liquide gastrique, salive et contenu de l'intestion grêle =Déshydration (hypovolémie) Perte H+ (alcalose métabolique) Perte K+ (aliments, salive, suc gastrique)
26
Épithéliums de la jonction oesophago-gastrique
Oesophage=épithélium pavimenteux stratifié Estomac=muqueuse glandulaire cylindrique
27
Rôles de l'estomac proximal
Accomodation post-prandiale (relaxation réceptive) Stimulation vagale Réservoir Zone pacemaker (jonction antre-corps); déclenche le péristaltisme GI
28
Que stimule la prise de repas
Péristaltisme gastrique: réflèxe suite à la distension fundique+effet gastrine
29
Que se passe à l'estomac distal
Péristaltisme contre pylore fermé permet brassage, trituration des aliments. Augmente le contact avec les enzymes gastriques Émulsification des graisses.
30
Comment est produit le pacemaker gastrique
Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent 3-5 fois/min Origine du péristaltisme est propagation de l'antre gastrique ad caecum VItesse augmente proche du pylore (0,5 à 4 cm/s)
31
De quoi dépend la vidange gastrique
Tonus estomac proximal Degré et fréquence ouverture pylore Gastrine et nerf vague stimulent vidange Rlâche de motiline Régulée par contenu et sécrétions gastriques, préveint la vidange trop rapide (dumping) Arrivée de HCl inhibe Osmolalité élevée et contenu élevé en acides gras inhibe, car plus difficiles à digérer=plus de temps requis FREIN DUODÉNAL
32
Qu'est-ce que le frein duodénal
Réflexe entéro-gastrique initié par des chimiorécepteurs dans l'intestin grêle et médié par CCK, sécrétine, GIP et gastrine dans le duodénum Le pylore reste ouvert Le pylore se ferme lorsque contraction péristaltique gastrique ou duodénale Il ralentit le péristaltisme
33
Quelle est la vitesse de la vidange gastrique
Liquides se fait plus vites que les solides Aliments solides passent pylore lorsque les particules sont de - de 1-2 mm Glucides se fait plus vite que les protéines, qui se fait plus vite que les lipides
34
Que sécrètent les glandes gastriques
Mucus, gastrine, HCl, pepsinogène,etc sécrétion suc gastrique de 3-4L/j Glandes tubulaires dans le fundus et le corps
35
Que font les cellules principales
Pepsinogène (digestion protéines). Libéré rapidement lorsque le pH diminue. H+ stimule la production d'acétylcholine: libération pepsinogène Lipase (lipides)
36
Que font les cellules pariétales
HCl, fonction essentielle Facteur intrinsèque (vitamine B12) pH gastrique à - de 4 est optimal pour l'action de la pepsine et lipase, dénaturation des protéines, effet bactéricide
37
Que font les cellules muqueuses
Mucines et bicarbonate
38
Par quoi est stimulée la production de HCL
Ach du fundus (nerf vague, neurocrine) Gastrine: Ach stimule cellules G, qui relâchent la GRP, qui stimule les cellules G pour la production de gastrine qui stimule les cellules pariétales (endocrine) Histamine: Ach, gastrine et récepteurs béta2-adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like, qui sécrètent l'histamine qui stimules les cellules pariétales (paracrine)
39
Par quoi est médié la sécrétion de HCl
Pompe à protons H+/K+ ATPase Pompe sort H+, Cl- sort et forme le HCl
40
Quand sont activées les cellules pariétales
Après un repas, synthèse protéine augmente, AG et RE + actif et la conformation de la cellule change, produit + de pompes H+/K+ ATPase
41
Phases de sécrétion d'acide gastrique après un repas
Céphalique, avant Gastrique Intestinal
42
Cible idéale pour baisser la production d'acide pathologique
Pompe à protons
43
Par quoi est inhibée la production de HCl
pH trop bas, - de 3 inactive les cellules G pH bas active cellules D (antre): inhibe cellules G via somatostatine Neurotransmetteur CGRP stimule les cellules D Sécrétine et GIP du duodénum inhibent les cellules G
44
Comment l'estomac se défend contre les agression par acide des sucs gastriques
Couche de mucus Sécrétion de HCO3- par les cellules accessoires glandulaires Tamponne HCl qui pénètre dans la muqueuse Prostaglandines PGE2 et PGI2 stimulent sécrétion HCO3- et inhibent sécrétion de HCl AINS inhibent production de PG: risque d'ulcère gastrique
45
Rôles du pancréas
Exocrine: sécrète dans la lumière intestinale (duodénum) des enzymes nécessaires à digestion des nutriments et sécrète le HCO3- pour tamponner l'acide venant de l'estomac Endocrine: insuline et glucagon nécessaire au métabolisme
46
Structure du pancréas exocrine
Glandes similaires à glandes salivaires: acini et canaux Acini sécrètent des enzymes digestives Canaux sécrètent H2O et HCO3- Canaux pancréatiques secondaire déversent dans le canal de Wirsung
47
Comment se nomme les canaux pancréatiques
Principal=Wirsung Accessoire=Santorini (parfois présent=variante anatomique)
48
Qu'est-ce qui se rejoint à la papille de Vater
Cholédoque et Wirsung
49
Comment se fait la sécrétion dans le pancréas exocrine
1-2 L de sécrétions/j 2 étapes: Côté sanguin: symport Na-K-2Cl, permettant au Cl- d'atteindre l'acini Cl- sécrété dans la lumière via 2 canaux: CFTR et canaux Cl-. Celle-ci est active et permet la sécrétion de Na+ et H2O. Il est essentiel pour sécrétions adéquates Plus distalement: HCO3- sécrété aussi dans les cellules canalaires. CFTR et échangeur Cl-/HCO3-. Le HCO3- provient du côté sanguin via le symport Na+/2HCO3- et du côté cytoplasmique via anhydrase carbonique
50
Comment est stimulée la sécrétion exocrine du pancréas
Cellules canalaires: Nerf vague (Ach) et CCK Stimulation de l'activité du CFTR via sécrétine (HCO3-, Cl- et H2O)
51
Quand sont actives les enzymes pancréatiqurs
pH=7-8 Défaut de sécrétion de HCO3-= pH trop acide
52
Quelles sont les enzymes pancréatiques
Protéases, amylase, lipase Sécrétées dans les canalicules pancréatiques à partir des cellules acinaires
53
Sous quelle forme sont sécrétées les protéases
Forme inactive de pro-emzyme, car il y a un risque d'autodigestion Trypsinogène Chymotrypsinogène Pro-élastase Pro-carboxypeptidase A et B Elles sont activées dans l'intestion grêle
54
décrit la cascade d'activation des protéases
Activation de trypsine par l'enytérokinase de la muqueuse intestinale La trypsine active les autres pro-enzymes protéolytiques
55
Par quoi est stimulée la sécrétion de trypsinogène
CCK Trypsine inhibe la sécrétion de CCK=auto-régulation
56
Décrit l'alpha-amylase
Sécrétée par le pancréas exocrine sous forme active Activité identique à l'amylase salivaire, dégradant l'amidon et le glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber par l'intestion grêle comme les oligosaccharides et les disaccharides
57
Décrit la lipase pancréatique
Plus importante pour la digestion des lipides Sécrétée sous forme active: pH 7-8 Elle hydrolyse les triglycérides en monoglycéride+2 acides gras libres Formation des micelles avec sels biliaires (micelles mixtes si TG et AG) Co-lipase permet sa liaison aux micelles
58
Décrit la co-lipase
Activée par trypsine
59
Quels sont les mécanismes de protection de l'auto-digestion dans le pancréas
Granules de zymogène imperméables Synthèse de pro-enzymes inactives Activation de la trypsine dans le duodénum Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de la trypsine (PSTI) Flux permanent du suc pancréatique

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