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Physio module 3 > physio cardiovasculaire 2 > Flashcards

physio cardiovasculaire 2 Flashcards

1
Q

Débit régional au repos en mL/min

A

Cerveau ~ 750 mL/min Myocarde ~250 mL/min
Foie et tractus GI ~ 1300 mL/min Muscles ~ 1200 mL/min
Reins ~ 1100 mL/min
(20% du Q total, alors que poids seulement 5% du poids corporel)
Peau (et autre) ~ 1000mL/min

Et les poumons ?
100% du débit cardiaque (système en série) –par le système en série par la pompe droite

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2
Q

Variation du débit régional selon les besoins de l’organisme

A

Exemples => distribution du débit cardiaque diffère — et augmentation du débit cardiaque aussi
- Augmentation du débit au muscle squelettique lors de l’exercise
- Augmentation du débit à la peau lors d’hyperthermie  augmentation du débit cardiaque pour augmenter perte de chaleur au niveau de la peau
- Augmentation du débit au tractus GI en post-prandial  assurer digestion + absorption des poumons
- Réduction du débit rénal en situation de bas débit cardiaque  un des premiers organe à souffrir = rein —> dû au rôle de maintien des volumes de l’organisme des reins
un des premiers signes d’une réduction du débit cardiaque => diminution de la fonction rénale

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3
Q

répartition relative du volume sanguin dans la circulation vasculaire :

A
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4
Q

différence de presssion selon débit et résistance

A
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5
Q

débit selon différence de pression et résistance

A
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6
Q

résistance selon débit et différence de pression

A
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7
Q

Exemple 1 * Calculer la résistance vasculaire systémique (RVS) totale

A

La circulation systémique dépend d’un gradient de pression entre l’aorte (Ao) et l’oreillette droite (OD)
*tout ce qui circuler le sang dépend d’un gradient de pression—> contraction des ventricules fait monter la pression => permet l’installation d’un flot

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8
Q

Exemple 2 * Calculer la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) totale

A

La circulation pulmonaire dépend d’un gradient de pression entre l’artère pulmonaire (AP) et l’oreillette gauche (OG) * image miroir —> circuit bcp plus court*

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9
Q

Résistance vasculaire
* Déterminants:

A

– Longueur du vaisseau (l)
– Rayon du vaisseau (r)
– Viscosité du liquide (n)

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10
Q

en pratique - quel déterminant est moduler pour changer la résistance vasculaire :

A

– Rayon du vaisseau (r)  plus un rayon est petit —> plus la résistance est élevé + en pratqique —> on module sur le rayon : vasoconstriction/vasodilatation
–

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11
Q

quel type de vaisseau + description

L’arbre vasculaire systémique
=> la pression baisse …
* Aorte et grosses artères = …
* Petites artères et artérioles = …
* Les petites artères et artérioles contribuent pour ~… de la résistance périphérique totale (=RVS)
2 facteurs décisifs qui font leur contribution
* Capillaires = …
* Veines =

A

L’arbre vasculaire systémique
 la pression baisse plus on avance dans l’arbre vasculaire —> dissipation de l’énergie par VG
* Aorte et grosses artères = vaisseaux conductifs
* Petites artères et artérioles = vaisseaux résistifs  RVS n’est pas uniforme => surtout déterminée par petites artères + artérioles
* Les petites artères et artérioles contribuent pour ~50% de la résistance périphérique totale (=RVS)
* Petit diamètre vs. grosses artères (loi de poiseuille)
* Nombre plus restreint vs. capillaires
* Capillaires = vaisseaux d’échange. Leur grande surface total permettent un ralentissement de la vitesse d’écoulement sanguine favorisant les échanges au niveau des tissus  circulation très lente pour les échanges => nbre élevé des capillaires permet une baisse de vitesse d’écoulement
* Veines = vaisseaux capacitifs (grande capacité – réservoir de sang)

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12
Q
  • La tension (T) sur la paroi d’un vaisseau est déterminée par:
A

– Rayon du vaisseau (R)  plus le rayon est petit moins la tension est élevé
– Pression dans le vaisseau (P)  plus la pression est élevé plus la tension est élevé
Loi de Laplace  loi déterminant tension sur paroi d’un vaisseau

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13
Q

Loi de Laplace - Capillaires (2 pts)
+ explication de l’anévrisme

A
  • La paroi capillaire est très mince (<1μm) pour favoriser les échanges avec les tissus.
  • Cette paroi mince est capable de soutenir une pression de 25 mmHg étant donné le petit diamètre des capillaires (<10μm). => pour compenser à la paroi mince => rayon très petit
  • anévrisme —> dilatation du vaisseau => augmentation de la tension donc risque d’éclater
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14
Q

structure de la paroi vasculaire :

A
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15
Q

mesure de la PA:
explication
Apparition des bruits de Korotkow = pression …
Disparition des bruits de Korotkow = pression …

A

En clinique, la mesure de la pression artérielle est en réalité la mesure de la pression artérielle systémique. Cette mesure est effectuée de routine au niveau de l’artère humérale à l’aide d’un sphygmomanomètre.
Apparition des bruits de Korotkow = pression systolique Disparition des bruits de Korotkow = pression diastolique

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16
Q

pression artérielle moyenne - calcul

A
17
Q

échanges capillaires:
* L’utilité primaire du système cardiovasculaire est le …
* Ces échanges entre le compartiment sanguin et le tissu se font au niveau …
* La paroi endothéliale des capillaires contient ..
* Ces … permettent la … des molécules hydrosolubles, alors que les molécules liposolubles diffusent à travers les cellules …
* Les capillaires sont cependant imperméables aux … et ….
* Outre la diffusion de molécules hydrosolubles et liposolubles, le capillaire permet un déplacement d’eau entre le compartiment intravasculaire et le milieu interstitiel extravasculaire.
* Le déplacement net d’eau dépend des …
* La pression oncotique dépend de …

A
  • L’utilité primaire du système cardiovasculaire est le cheminement
    des nutriments et de l’oxygène vers les tissus et le cheminement des déchets vers les organes d’évacuation (CO2 au poumon, autres déchets au foie/rein)
  • Ces échanges entre le compartiment sanguin et le tissu se font au niveau des capillaires
  • La paroi endothéliale des capillaires contient des pores de petite taille (ou grande taille dans le glomérule rénal et le foie)
  • Ces pores permettent la diffusion des molécules hydrosolubles, alors que les molécules liposolubles diffusent à travers les cellules endothéliales
  • Les capillaires sont cependant imperméables aux cellules sanguines et aux protéines.
  • Outre la diffusion de molécules hydrosolubles et liposolubles, le capillaire permet un déplacement d’eau entre le compartiment intravasculaire et le milieu interstitiel extravasculaire.
  • Le déplacement net d’eau dépend des pressions hydrostatiques (P) et oncotiques (p), intracapillaires (c) et interstitielles (i)
  • La pression oncotique dépend de la concentration protéique dans le plasma (pc) et dans l’interstitium (pi), qui fait un “appel d’eau”
18
Q

filtration/réabsorption au niveau des capilaires:

A
19
Q

Déterminants du retour veineux (précharge)
–> 7

A
  • Le volume sanguin – L’augmentation du volume sanguin résulte en une augmentation du retour veineux
  • augmentation du VE —> avec une limite => saturation du système*
  • Le tonus sympathique – L’activation du système sympathique cause une vénoconstriction qui résulte en une augmentation du retour veineux au coeur  puisque veines sont réservoir de sang
  • Les contractions musculaires => système à basse pression donc contractions augmentent le retour veineux  surtout contre effet de la gravité
  • Les valvules veineuses : structures favorisant le retour veineux  permettent circulation de la périphérie vers le coeur => bonne fonction des valves favorise le retour veineux
  • La respiration – Lors de l’inspiration, la diminution de la pression auriculaire, favorise le retour veineux systémique => parce que le diaphragme descend donc y’a plus de plus de place à OD donc moins de pression => différence de gradient —> flot augmente
  • La gravité  gravité tire le sang vers le bas - donc fait obstacle au retour veineux
  • La station debout peut être délétère au retour veineux dans certaines circonstances:
    – Hypovolémie
    – Insuffisance des valvules veineuses
20
Q

système lymphatique fonctions:

A
21
Q

Autorégulation du débit local sanguin
* Le débit sanguin à un tissu est régulé localement pour:

  • La régulation locale se fait au niveau des … et …
A

Autorégulation du débit local
* Le débit sanguin à un tissu est régulé localement pour
– Maintenir une perfusion constante malgré des variations de la pression artérielle => il existe un système d’artérioles qui permet ce maintien
* éviter d’amener trop de sang et augmenter le débit pour rien assurer d’apporter les bonnes quantités de sang au corps*
– Ajuster la perfusion en fonction des besoins métaboliques du tissu
* La régulation locale se fait au niveau des artérioles et des sphincters pré-capillaires

22
Q

Deux théories de l’autorégulation
* Théorie myogénique (mécanique) :
* Théorie humorale (chimique)
– Métabolique:
– Endothéliale:

A

Deux théories de l’autorégulation
* Théorie myogénique (mécanique)
– Une distension de la paroi des artérioles sous l’effet d’une augmentation de la pression sanguine provoque une contraction de la musculature vasculaire => les artérioles auraient des récepteurs de pression qui leur font réagir pour vasoconstricter/vasdilater
* Théorie humorale (chimique)
– Métabolique: Des récepteurs intrinsèques détectent la concentration locale de métabolites lors de modification des besoins métaboliques des cellules et activent la relaxation ou la contraction musculaire vasculaire par effet paracrine (hormonal local)
– Endothéliale: Les cellules endothéliales sont activés mécaniquement ou par des substances circulantes pour relâcher des susbtances vasoactives agissant localement sur les cellules musculaires lisses avoisinantes

23
Q

Substances métaboliques vasoactives  détectables par cellules endo + cellules musculaires lisses

A
  • O2 (vasoconstriction)
    – Une réduction d’O2 déclenche une vasodilatation pour augmenter l’apport d’O2 (plus d’O2 => vasoconstriction)
  • Adénosine (vasodilatation  pour amener plus de sang)
    – L’adénosine est formée lors de l’utilisation (hydrolyse) de l’ATP et réflète donc un métabolisme augmenté
  • CO2 (vasodilatation)
    – Augmentation lors du métabolisme oxidatif. Signe un besoin accru d’apport sanguin.
  • Potassium (vasodilatation)
    – Augmentation lors de l’utilisation musculaire (cardiaque et squelettique)
  • Hydrogène et acide lactique (vasodilatation)
    – Production lors de métabolisme anaérobique. Signifie besoin d’augmenter l’apport en O2
24
Q

Substances endothéliales vasoactives

A
  • Endothéline (vasoconstriction)
  • Oxyde nitrique - NO (vasodilatation)
  • Prostacycline (vasodilatation)
    => molécules fabriquées par cellules endothéliales et agissent sur les cellules musculaires lisse
25
Q

angiogénèse : ?

A

Régulation à long terme: angiogénèse
* Une réduction du débit sanguin dans un tissu déclenche la relâche de facteurs favorisant la formation de nouveaux vaisseaux (angiogénèse)
* Phénomène vu très fréquemment en clinique, lors d’une obstruction d’un vaisseau sanguin. Le corps crée des collatérales pour maintenir le débit sanguin.

26
Q

Régulation rapide (nerveuse) de la pression artérielle
récepteurs + afférences
SNAS
SNAPS

A
  • Barorécepteurs (récepteurs de pression)
    au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien (aussi récepteurs au niveau des oreillettes et ventricules)
     sensors reçoivent les afférences
  • Afférences via les nerfs crâniens X (crosse aortique) et IX (sinus carotidien)
  • Centre d’intégration dans le tronc cérébral

Efférences sympathiques via la moelle épinière pour augmenter la pression artérielle si pression basse
 envoyer par barorécepteurs
* Vasoconstriction artérielle (augmentation de la résistance vasculaire) et veineuse (augmentation du retour veineux)
* jouent à peu près sur tous les déterminants*
* Accélération du noeud sinusal (chronotrope positif)
* Accélération de la conduction noeud AV (dromotrope positif)
– effet minime
* Augmentation de la contractilité ventriculaire (inotrope positif

  • Efférences parasympathiques via le nerf X (vague) pour réduire la pression artérielle si pression élevée
  • Ralentissement du noeud sinusal (chronotrope négatif)
  • Ralentissement de la conduction noeud AV (dromotrope négatif)
     Effet très minime sur AV
27
Q

Régulation rapide (nerveuse) de la pression artérielle
* Il existe aussi des chémorécepteurs
périphériques (crosse aortique et sinus carotidien) et centraux (centre respiratoire du tronc cérébral) qui détectent la PO2 et PCO2
* Ces chémorécepteurs dont le rôle primaire …
* Baisse de …
* Augmentation de …

A

Régulation rapide (nerveuse) de la pression artérielle
* Il existe aussi des chémorécepteurs
périphériques (crosse aortique et sinus carotidien) et centraux (centre respiratoire du tronc cérébral) qui détectent la PO2 et PCO2
* Ces chémorécepteurs dont le rôle primaire est la régulation de la ventilation influencent aussi le tonus parasympathique/sympathique cardiaque
* Baisse de PO2 et/ou augmentation de PCO2 active le système sympathique
* Augmentation de PO2 et/ou réduction de PCO2 active le système parasympathique

28
Q

Le réflexe ischémique central
Aussi connu comme le “réflexe de Cushing” = > ?
*

A

Le réflexe ischémique central
Aussi connu comme le “réflexe de Cushing” = > situation de catastrophe au niveau du cerveau
* Survient lorsque la pression de perfusion cérébrale baisse soit par augmentation de la pression intracrânienne (e.g. hémorragie cérébrale) ou une réduction de la pression artérielle cérébrale (e.g. thrombose d’une artère cérébrale).
* Ce réflexe déclenche une activation sympathique importante avec vasoconstriction diffuse (sauf le système nerveux central) pour maintenir la perfusion cérébrale.  pour augmenter le débit sanguin au cerveau
* Résultat = Hypertension artérielle
*

29
Q

Régulation tardive de la PA
* Les … ont un rôle central dans la régulation tardive de la pression artérielle
* 3 systèmes hormonaux inter-reliés :

A

Régulation tardive de la PA
* Les reins ont un rôle central dans la régulation tardive de la pression artérielle
* 3 systèmes hormonaux inter-reliés
– Rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
– Peptides natriurétiques
– Hormone anti-diurétique (vasopressine)

30
Q

système RAA
* Les cellules juxtaglomérulaires du rein sécrètent la rénine en réponse: … (3 situations)

  • La rénine est …
  • L’… convertit l’angiotensine I en angiotensine II
  • L’angiotensine II a de multiples action favorisant l’augmentation de la pression artérielle:

Le système RAA est une cible thérapeutique importante dans différentes pathologies
…

A
  • Les cellules juxtaglomérulaires du rein sécrètent la rénine en réponse:
  • À la stimulation sympathique (adrénergique)
  • À une hypoperfusion rénale (réduction du débit sanguin rénal)
  • À une réduction de sodium au niveau du tubule distal
  • La rénine est une enzyme protéolytique qui convertit l’angiotensinogène circulant en angiotensine I
  • L’enzyme de conversion de l’angiotensine convertit l’angiotensine I en angiotensine II
  • L’angiotensine II a de multiples action favorisant l’augmentation de la pression artérielle
  • Favorise la rétention hydrosodée au niveau rénal
  • Stimule la sécrétion d’aldostérone du cortex surrénalien qui
    favorise à son tour la rétention hydrosodée au niveau rénal
  • Cause une vasoconstriction, augmentant ainsi la résistance
    vasculaire systémique
  • Favorise la relâche d’hormone anti-diurétique qui favorise la
    rétention d’eau au niveau rénal
  • Stimule la soif au niveau cérébral

Le système RAA est une cible thérapeutique importante dans différentes pathologies
* Hypertension artérielle
* Insuffisance cardiaque
* Maladies rénales

31
Q

Peptides natriurétiques :
fonctions + cible

A
  • Système avec des effect contraires au système RAA
    Cible thérapeutique dans l’insuffisance cardiaque
32
Q

ADH : fonctions + sécrétion avec déclencheurs

A

Physio module 3 (9 decks)

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