hémostase Flashcards
L’hémostase = ?
+ 5 phases
L’hémostase = tout ce qui concerne mécanismes du corps qui empêchent un saignement trop long
y’a 5 grandes phases différentes (qui peuvent se passer en même temps en réalité) :
1 = vasculaire
2 = plaquettaire
3 = coagulation proprement dite (étape précise de l’hémostase)
4 = rétraction du caillot
5 = destruction du caillot
Phase 1 : vasculaire
description
Vaisseaux sanguins :
Propriété de réagir à une blessure par faisceaux sanguins
- Contraction des fibres musculaire lisse de diminuer perfusion à ce muscle précis lors d’une coupure lumière plus petite
- plaquettes = ?
+ composantes
- plaquettes = cellule spécifique avec processus physiologique lui permettant de remplir son rôle précisément
cellules de la moelle osseuse => fonction + demi-vie
Anatomie de la plaquette -
particule complexe
structure importante + récepteur
Structures importantes:
Granules alpha = Granules denses spécifique aux plaquettes
Récepteurs de surface qui sont faits de glycoprotéines:
GP IIb-IIIa
GP Ib-V-IX
* ont les plus grands rôles au niveau fonctionnels*
Physiologie de la plaquette + commentaire sur l’Aspirine-
au niveau physiologique —> il existe plusieurs cascades dans
la plaquette qui donne des fonctions différentes
EX. aspirine —> inhibe enzyme COX => une des voies métaboliques des plaquettes
donc aspirine est antiplaquettaire (bloque une partie de la fonction plaquettaire)
Origine des plaquettes –
- Cellule souche * cellules sanguines viennent
toutes de la moelle osseuse - Cellule progénitrice
myéloïde * voie myéloïde amène GR et
plaquettes notamment*
- Mégakaryocyte
- Plaquettes
! Survie ~ 10 jours
LA THROMBOPOÏÉTINE –
production
élimination
trombocytose
régulation
Production constante de TPO par le foie
* toujours à la même concentration peu importe quantité des plaquettes*
Élimination de la TPO lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation
(récepteur cMPL sur les plaquettes).
Thrombocytose: moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse
Thrombocytopénie: davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse
Rétrocontrôle négatif —> bcp de plaquettes —> liaison à TPO donc reste peu pour stimuler la moelle
Peu de plaquettes —> plus de TPO dispo pour stimuler la moelle osseuswe
phase 2 : plaquettaire
phase 3 : ?
la coagulation à proprement parler
3 - Éléments clés de la coagulation
* Déclenché naturellement par … (… endothélium, inflammation, blessure, etc…)
* Importance des … et du
Permettent la concentration des facteurs …
3 - Éléments clés de la coagulation
* Déclenché naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc…)
* Importance des phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmiques activés) et du Ca++
Permets la concentration des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée
le phospho (-) attire Ca (2+) —> Ca attire facteurs de coagulation (-)
3 -Les facteurs de coagulation –
c’est quoi
particularité de la coagulation=
but ultime = ?
3 -Les facteurs de coagulation –
- Protéines inactives jusqu’au moment de leur activation
Zymogènes capacité de devenir des enzymes — mas ne le sont pas encore - L’activation provoque un changement structurel ou
un changement de conformation spatiale lui
permettant de jouer son rôle d’enzyme.
Particularité de la coagulation = cascade enzymatique pour formation d’un caillot
But ultime = la transformation du fibrinogène en fibrine
3 - Cascade classique (SIMPLIFIÉE) en réalité - pas aussi simple
2 phases :
Intrinsèque (coagulation naturelle — activation par contact de l’air ambiant)
Extrinsèque (concerne qqc de rajouter qui aacélère la coagulation) => TF peut être relaché par l’organisme –> une des protéines les plus importantes
fibrinogène => important pour …
fibrinogène => important pour coller les plaquettes ensemble + faire polymère de fibrine pour stabiliser le caillot de plaquette
voie commune des deux façons de faire la cascade
facteurs important de chaque voie
3 - Voie extrinsèque – explication +
le Temps de …
* Rôle essentiel du ..
* Cascade reproduite en laboratoire par …
le TP Temps de prothrombine
* Rôle essentiel du facteur tissulaire
* Cascade reproduite en laboratoire par l’ajout exogène de FT et de calcium “Le temps de prothrombine” (TP)
Ca + TF = TP
impossible de faire de la coagulation sans du calcium
3 - Voie intrinsèque –
Temps de céphaline active – Tca :
Deuxième voie d’activation de la “voie commune” (V-X- II-fibrinogène)
Rôle physiologique : amplification de la coagulation
Reproduite en laboratoire par l’ajout de Ca++ et d’un activateur : le temps de céphaline activé
bcp de phospholipides (céphalines) => consituants de membrane —> où se fait naturellement la coagulation
rôle central de la thrombine:
3 - Les trois phases de la « cascade physiologique »…
3 - Les trois phases de la « cascade physiologique »…
1 - Phase Initiation
Génération des premières traces de thrombine
2 - Phase Amplification
Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine
3 - Phase Propagation
Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot
plasma vs. sérum
L’hémostase – 4 - Rétraction du caillot –
permet contraction des plaquettes pour rapprocher la plaie et la fermer
* Processus dynamique qui permets le rapprochement des plaies d’un
vaisseau endommagé
* Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
* Rétraction des plaquettes activés
L’hémostase – 5 - Destruction du caillot
Caillot rouge vs caillot blanc –
Caillot rouge vs caillot blanc –
Caillot Rouge :
Globules rouges
« coincés » dans un treillis de fibrine
Caractéristique des thromboses veineuses
Caillot Blanc
Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS »)
Caractéristique des thromboses artérielles
Les inhibiteurs physiologiques de l’hémostase 3 pts à savoir sur l’hémostase :
- L’hémostase est activée pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins.
- La physiologie normale EMPÊCHE l’hémostase de s’activer.
- Les inhibiteurs de l’hémostase assure cette protection.
rôle activateur + inhibiterur de la thrombine
- Antithrombine protéine la plus importante
besoin de HS pour être activée :
* Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine)
* Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra-cellulaire.
* Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa
- Complexe protéine C activée et protéine S
Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa
héparine - description:
Les médicaments inhibant les plaquettes …
Inhibent la
Fonction plaquettaire sans affecter le nombre de plaquettes
sur la formule sanguine
Coagulopathies
* Déficit en vitamine K => …
* Hépatopathie - cirrhose
* Hémophilies => …
+ types d’hémnophilies:
- Coagulopathies
- Déficit en vitamine K Anticoagulation orale
- Hépatopathie - cirrhose
- Hémophilies Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
- Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
- Anticoagulants oraux directs (AODs)
– Dabigatran (anti-IIa), rivaroxaban (anti-Xa), apixaban (anti- Xa)
Coagulopathies
* Déficit en vitamine K => …
* Hépatopathie - cirrhose
* Hémophilies => …
+ types d’hémnophilies:
- Coagulopathies
- Déficit en vitamine K Anticoagulation orale
- Hépatopathie - cirrhose
- Hémophilies Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
- Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
- Anticoagulants oraux directs (AODs)
– Dabigatran (anti-IIa), rivaroxaban (anti-Xa), apixaban (anti- Xa)
hépatopathie - cirrhose
hémophilies –> ?
anticoagualants : ?
Maladie de von Willebrand:
facteurs vitamine K dépendants:
