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Physio module 3 > hémostase > Flashcards

hémostase Flashcards

1
Q

L’hémostase = ?
+ 5 phases

A

L’hémostase = tout ce qui concerne mécanismes du corps qui empêchent un saignement trop long
y’a 5 grandes phases différentes (qui peuvent se passer en même temps en réalité) :
1 = vasculaire
2 = plaquettaire
3 = coagulation proprement dite (étape précise de l’hémostase)
4 = rétraction du caillot
5 = destruction du caillot

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2
Q

Phase 1 : vasculaire
description

A

Vaisseaux sanguins :
Propriété de réagir à une blessure par faisceaux sanguins
- Contraction des fibres musculaire lisse de diminuer perfusion à ce muscle précis lors d’une coupure lumière plus petite

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3
Q
  • plaquettes = ?
    + composantes
A
  • plaquettes = cellule spécifique avec processus physiologique lui permettant de remplir son rôle précisément
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4
Q

cellules de la moelle osseuse => fonction + demi-vie

A
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5
Q

Anatomie de la plaquette -
particule complexe
structure importante + récepteur

A

Structures importantes:
Granules alpha = Granules denses  spécifique aux plaquettes

Récepteurs de surface qui sont faits de glycoprotéines:
GP IIb-IIIa
GP Ib-V-IX
* ont les plus grands rôles au niveau fonctionnels*

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6
Q

Physiologie de la plaquette + commentaire sur l’Aspirine-

A

au niveau physiologique —> il existe plusieurs cascades dans
la plaquette qui donne des fonctions différentes
EX. aspirine —> inhibe enzyme COX => une des voies métaboliques des plaquettes
donc aspirine est antiplaquettaire (bloque une partie de la fonction plaquettaire)

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7
Q

Origine des plaquettes –

A
  • Cellule souche * cellules sanguines viennent
    toutes de la moelle osseuse
  • Cellule progénitrice
    myéloïde * voie myéloïde amène GR et
    plaquettes notamment*
  • Mégakaryocyte
  • Plaquettes
    ! Survie ~ 10 jours
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8
Q

LA THROMBOPOÏÉTINE –
production
élimination
trombocytose
régulation

A

Production constante de TPO par le foie
* toujours à la même concentration peu importe quantité des plaquettes*
Élimination de la TPO lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation
(récepteur cMPL sur les plaquettes).
Thrombocytose: moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse
Thrombocytopénie: davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse
Rétrocontrôle négatif —> bcp de plaquettes —> liaison à TPO donc reste peu pour stimuler la moelle
Peu de plaquettes —> plus de TPO dispo pour stimuler la moelle osseuswe

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9
Q

phase 2 : plaquettaire

A
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10
Q

phase 3 : ?

A

la coagulation à proprement parler

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11
Q

3 - Éléments clés de la coagulation
* Déclenché naturellement par … (… endothélium, inflammation, blessure, etc…)
* Importance des … et du
 Permettent la concentration des facteurs …

A

3 - Éléments clés de la coagulation
* Déclenché naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc…)
* Importance des phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmiques activés) et du Ca++
 Permets la concentration des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée
le phospho (-) attire Ca (2+) —> Ca attire facteurs de coagulation (-)

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12
Q

3 -Les facteurs de coagulation –
c’est quoi
particularité de la coagulation=
but ultime = ?

A

3 -Les facteurs de coagulation –

  • Protéines inactives jusqu’au moment de leur activation
     Zymogènes capacité de devenir des enzymes — mas ne le sont pas encore
  • L’activation provoque un changement structurel ou
    un changement de conformation spatiale lui
    permettant de jouer son rôle d’enzyme.
    Particularité de la coagulation = cascade enzymatique pour formation d’un caillot
    But ultime = la transformation du fibrinogène en fibrine
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13
Q

3 - Cascade classique (SIMPLIFIÉE)  en réalité - pas aussi simple
2 phases :

A

Intrinsèque (coagulation naturelle — activation par contact de l’air ambiant)
Extrinsèque (concerne qqc de rajouter qui aacélère la coagulation) => TF peut être relaché par l’organisme –> une des protéines les plus importantes

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14
Q

fibrinogène => important pour …

A

fibrinogène => important pour coller les plaquettes ensemble + faire polymère de fibrine pour stabiliser le caillot de plaquette

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15
Q

voie commune des deux façons de faire la cascade

A
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16
Q

facteurs important de chaque voie

A
17
Q

3 - Voie extrinsèque – explication +
le Temps de …
* Rôle essentiel du ..
* Cascade reproduite en laboratoire par …

A

le TP Temps de prothrombine
* Rôle essentiel du facteur tissulaire
* Cascade reproduite en laboratoire par l’ajout exogène de FT et de calcium “Le temps de prothrombine” (TP)
 Ca + TF = TP
impossible de faire de la coagulation sans du calcium

18
Q

3 - Voie intrinsèque –

A

Temps de céphaline active – Tca :

 Deuxième voie d’activation de la “voie commune” (V-X- II-fibrinogène)
 Rôle physiologique : amplification de la coagulation
 Reproduite en laboratoire par l’ajout de Ca++ et d’un activateur : le temps de céphaline activé

bcp de phospholipides (céphalines) => consituants de membrane —> où se fait naturellement la coagulation

19
Q

rôle central de la thrombine:

A
20
Q

3 - Les trois phases de la « cascade physiologique »…

A

3 - Les trois phases de la « cascade physiologique »…
1 - Phase Initiation
Génération des premières traces de thrombine

2 - Phase Amplification
Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine

3 - Phase Propagation
Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot

21
Q

plasma vs. sérum

A
22
Q

L’hémostase – 4 - Rétraction du caillot –

A

permet contraction des plaquettes pour rapprocher la plaie et la fermer
* Processus dynamique qui permets le rapprochement des plaies d’un
vaisseau endommagé
* Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
* Rétraction des plaquettes activés

23
Q

L’hémostase – 5 - Destruction du caillot

A
24
Q

Caillot rouge vs caillot blanc –

A

Caillot rouge vs caillot blanc –
Caillot Rouge :
Globules rouges
« coincés » dans un treillis de fibrine
Caractéristique des thromboses veineuses

Caillot Blanc
Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS »)
Caractéristique des thromboses artérielles

25
Q

Les inhibiteurs physiologiques de l’hémostase 3 pts à savoir sur l’hémostase :

A
  • L’hémostase est activée pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins.
  • La physiologie normale EMPÊCHE l’hémostase de s’activer.
  • Les inhibiteurs de l’hémostase assure cette protection.
26
Q

rôle activateur + inhibiterur de la thrombine

A
27
Q
  • Antithrombine  protéine la plus importante
A

besoin de HS pour être activée :
* Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine)
* Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra-cellulaire.
* Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa

  • Complexe protéine C activée et protéine S
    Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa
28
Q

héparine - description:

A
29
Q

Les médicaments inhibant les plaquettes …

A

Inhibent la
Fonction plaquettaire sans affecter le nombre de plaquettes
sur la formule sanguine

30
Q

Coagulopathies
* Déficit en vitamine K => …
* Hépatopathie - cirrhose
* Hémophilies => …
+ types d’hémnophilies:

A
  • Coagulopathies
  • Déficit en vitamine K  Anticoagulation orale
  • Hépatopathie - cirrhose
  • Hémophilies Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
  • Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
  • Anticoagulants oraux directs (AODs)
    – Dabigatran (anti-IIa), rivaroxaban (anti-Xa), apixaban (anti- Xa)
30
Q

Coagulopathies
* Déficit en vitamine K => …
* Hépatopathie - cirrhose
* Hémophilies => …
+ types d’hémnophilies:

A
  • Coagulopathies
  • Déficit en vitamine K  Anticoagulation orale
  • Hépatopathie - cirrhose
  • Hémophilies Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
  • Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
  • Anticoagulants oraux directs (AODs)
    – Dabigatran (anti-IIa), rivaroxaban (anti-Xa), apixaban (anti- Xa)
31
Q

hépatopathie - cirrhose

A
32
Q

hémophilies –> ?

A
33
Q

anticoagualants : ?

A
34
Q

Maladie de von Willebrand:

A
35
Q

facteurs vitamine K dépendants:

A

Physio module 3 (9 decks)

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