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Antinéo > Pharmacothérapie cancer du poumon > Flashcards

Pharmacothérapie cancer du poumon Flashcards

1
Q

Décris la prévalence du cancer du poumon

A

C’est le cancer le plus répandu au Canada (à l’exclusion de mélanome) et on estime 1 canadien sur 14 devrait recevoir un diagnostic de cancer du poumon au cours de sa vie. Environ 31 000 canadiens ont reçus un diagnostique en 2023

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2
Q

Est-ce que l’incidence du cancer du poumon varie en fonction du sexe

A

C’est semblable, mais il est attendu que plus de femmes reçoivent un diagnostic. Par contre le taux d’incidence est en diminution égale pour les deux sexes (diminution tabagisme)

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3
Q

Décris la survie nette du cancer du poumon au Canada

A

Pour tout stade confondu elle est seulement de 22% après 5 ans, mais elle s’est améliorée de 2016 (17%)

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4
Q

Le cancer du poumon est la principale cause de décès par cancer et représente _______% des décès par cancer

A

25%

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5
Q

Décris l’impact du tabagisme sur l’incidence du cancer du poumon

A

C’est le facteur de risque le plus important et dans 72% des cas, c’est la cause principale. Le risque de développer le cancer augmente avec la durée d’exposition ET la quantité fumées (paquet-année)

Pour ceux qui cesse, le risque de cancer diminue mais demeure présent (environ 2X plus élevé que ceux ayant jamais fumés)

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6
Q

Malgré l’impact du tabagisme en cancer du poumon, environ _______% des cancers sont chez des non-fumeurs

A

25%

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7
Q

Pour la cannabis, le cigar/pipe et le vapotage, indique s’il y a un risque augmenté de cancer du poumon

A

Cannabis : Usage récréatif PROLONGÉ peut augmenté le risque de cancer du poumon

Cigar/Pipe : Causent aussi le cancer, ne sont pas considérés inoffensifs

Vapotage : Pas de données définitives mais les dispositifs de cigarette électronique et liquides de vapotage contiennent des cancérogène

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8
Q

Décris l’impact de la pollution d’air et la fumée secondaire sur l’incidence du cancer du poumon

A

Polluants : L’exposition à des polluants de l’air comme le RADON est la première cause cancer du poumon après tabagisme (gaz se retrouvant surtout dans les sous-sols)

Fumée secondaire : Peut augmenter jusqu’à 20-30% le risque d’engendrer un cancer du poumon (surtout démontré chez les non-fumeurs qui habitent avec un fumeur)

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9
Q

Nomme des facteurs de risque généraux du cancer du poumon (6)

A

Âge
Baggage génétique et ATCD familiaux (1,5X si premier degré)
Inactivité physique
Alimentation (faible en vitamine A/E/C)
Mutation oncogène / Polymorphismes génétiques (2D6 et 1A1)
Maladies pulmonaires

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10
Q

Nomme des facteurs aggravant le pronostique du cancer du poumon (5)

A

Âge (patients âgés de 70 ans et plus)
Type de cancer / Stade de la maladie
HOMMES ont un plus mauvais pronostique
Perte de poids
Statut de performance (ECOG 3-4 : mauvais pronostic)

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11
Q

Qu’est-ce que le statut de performance

A

L’échelle ECOG évalue l’atteinte de la qualité de vie sous cancer du poumon et plus le score est élevé, plus on s’approche du décès (maximum 5)

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12
Q

Quels sont les deux principaux types de cancer du poumon et la survie associée

A

Cancer à petites cellules (CPPC) : Entre 7 et 16 mois de survie AVEC traitement selon si c’est métastatique ou non

Cancer non à petites cellules (CPNPC) : En stade léger on peut atteindre une survie de 92% sur 5 ans mais dans les stades plus avancés c’est autant mortel que le CPPC

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13
Q

Pourquoi le cancer du poumon est compliqué à dépister

A

Il y a peu de symptômes dans les premières phases de la maladie et ceux présents sont NON SPÉCIFIQUES, le plus fréquent étant la toux inexpliquée qui s’intensifie et/ou ne disparait pas (50-75%)

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14
Q

Nomme des symptômes possibles du cancer du poumon notamment en stades plus avancés (7)

A

Douleur thoracique constante s’aggravant avec la respiration Essoufflement
Respiration sifflante, changement dans la voix (raucité)
Expectoration contenant du sang
Infections pulmonaires récidivantes
Perte de poids et d’appétit / Grande faiblesse et fatigue
Épanchement pleural/péricardique

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15
Q

Nomme les 4 principales complications du cancer du poumon

A

Métastases
Syndrome de la veine cave inférieure
Hypercoagulabilité (EP, TVP)
SIADH

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16
Q

Nomme les principaux sites de métastases du cancer du poumon et les symptômes associés

A

Osseuses : Douleurs osseuses et hypercalcémie
Hépatiques : Nausées et vomissements
Cérébrales : Céphalées, convulsions et confusion
Surrénales : Souvent ASYMPTOMATIQUE

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17
Q

Décris la prévention primaire du cancer du poumon

A

C’est la CESSATION TABAGIQUE, les bénéfices sont présents peu importe l’âge.

Même avec un cancer diagnostiqué, cette prévention améliore les symptômes pendant la chimio (score de performance) et améliore la survie en stades PRÉCOCES

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18
Q

Décris la prévention secondaire du cancer du poumon

A

C’est la nutrition, on favorise un régime alimentaire riche en fruits et légumes mais rien de concluant selon plusieurs études

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19
Q

Décris un nouveau projet de démonstration de dépistage du cancer du poumon

A

Projet chez des québécois de 55 à 74 ans présentant un risque élevé de développer un cancer du poumon qui vise à effectuer une tomodensitométrie annuelle à faible dose de dépistage

Ce projet a pour objectif de diminuer le risque de décès par cancer du poumon et diminuer les risques d’en développer un

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20
Q

Nomme des tests diagnostiques effectués pour déterminer la présence de métastases à divers endroits

A

PET scan : Évaluation de la propagation générale
IRM : Cérébrales
Scintigraphie osseuse : Osseuses
Médiastinoscopie : Ganglions lymphatiques

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21
Q

Quelle est l’utilité d’une bronchoscopie et d’une thoracoscopie pour diagnostiquer le cancer du poumon

A

Bronchoscopie : Utilisée pour prélever des cellules cancéreuses et les analyser en biopsie

Thoracoscopie : Procédure plus rare mais vise à évaluer la paroi thoracique et les structures entourant le poumon

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22
Q

Quelle est la première AVANT d’initier un traitement après un diagnostique établi de cancer du poumon

A

Il faut préciser le stade (TNM) et la pathologie (biopsie) afin de déterminer le pronostic et le traitement nécessaire

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23
Q

Nomme une exclusion de la classification TNM en cancer du poumon

A

En contexte de CPPC il y a seulement de stades (limité et extensif) existant et donc on utilise pas la classification

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24
Q

Décris la prévalence et les types de CPPC possibles

A

Le CPPC représente 15% des cancers du poumon et se divise en deux catégories, soit le carcinome à petites cellules ou le carcinome mixte à petites cellules

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25
Q

Décris de manière générale le CPPC

A

C’est une tumeur agressive causant le décès dans les 2-4 mois suivant le diagnostic si non traité. Il est sensible à la chimiothérapie et radiothérapie MAIS pas pour longtemps

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26
Q

Décris la prévalence et les types de CPNPC possibles

A

Le CPNPC représente 85% des cancers du poumon et se divise en trois catégories, soit l’adénocarcinome, l’épidermoïde et le cancer à grandes cellules (diagnostic d’exclusion)

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27
Q

Décris de manière générale le CPNPC

A

Ce sont des tumeurs moins agressives que PAR CONTRE elles ont une sensibilité faible à la chimiothérapie et modérée à la radiothérapie

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28
Q

Environ ________% des patients avec un CPPC ou CPNPC ont des métastases au moment du diagnostique

A

CPPC : 60-70%
CPNPC : 50%

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29
Q

Décris l’impact du tabagisme et la progression du CPPC

A

Jusqu’à 95% des cas sont secondaires au tabac et ce cancer se dissémine très rapidement avec une progression rapide

PAR CONTRE la cessation tabagique en CPPC LOCALISÉ peut diminuer la mortalité jusqu’à 50%

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30
Q

Décris la présentation typique du CPPC

A

On aperçoit souvent une large masse hilaire et/ou lymphadénopathie médiastinale volumineuse. La présence de toux et dyspnée est très marquée et parfois il y a présence de syndromes paranéoplasiques comme :
- SIADH (hyponatrémie)
- Cachexie
- Syndrome de Lambert-Eaton (myasthénie)
- Syndrome de Cushing
- SVCS
- Dégénérescence cérébrale paranéoplasique

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31
Q

Décris la prévalence et les objectifs de traitements des deux stades de CPPC

A

Stade limité : Atteint 30% des patients et possède un objectif CURATIF, la région cancéreuse est assez petite pour être traitée par radiothérapie et il n’y a aucune métastase extrathoracique

Stade extensif : Atteint 70% des patients et possède un objectif PALLIATIF, la tumeur est trop étendue pour entrer dans un champ de rayonnement et il y a présence de plusieurs métastases

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32
Q

Nomme les modalités de traitement possibles en CPPC

A

Chirurgie : Seulement en stades très limités (5% des cas), cette méthode offre une meilleure survie (50% à 5 ans) mais doit être suivie de chimiothérapie +/- radiothérapie

Radiothérapie : Peut être thoracique, crânienne prophylactique ou palliative dans un ordre concomitante ou séquentiel

Thérapie systémique : PRINCIPALE méthode (chimiothérapie)

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33
Q

IMPORTANT : Quelle est la première ligne de traitement en CPPC LIMITÉ

A

Cisplatine OU carboplatine combinée à l’étoposide (irinotecan si allergie) sur une durée de 3 semaines pendant 4-6 cycles

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34
Q

Combine-t-on la chimiothérapie en CPPC LIMITÉE avec une autre modalité de traitement

A

Oui soit avec la chirurgie ou avec la radiothérapie si ce n’est pas possible

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35
Q

IMPORTANT : Quelles sont les deux premières lignes de traitement en CPPC EXTENSIF

A

Cisplatine OU carboplatine combinée à l’étoposide et le durvalumab sur une durée de 3 semaines pendant 4-6 cycles SUIVI de durvalumab seul (aux 4 semaines)

CARBOPLATINE combinée à l’étoposide et l’atézolizumab sur une durée de 3 semaines pendant 4-6 cycles SUIVI d’atézolizumab seul (aux 3 semaines)

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36
Q

À quoi correspond le durvalumab et l’atézolizumab et pendant combien de temps on les poursuit après les cycles de chimiothérapie en stade EXTENSIF

A

Ce sont des thérapies immunomodulatrices qui doivent être poursuives jusqu’à progression ou intolérance

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37
Q

Décris l’efficacité ajoutée d’une thérapie immunomodulatrice en CPPC EXTENSIF

A

C’est une amélioration significative mais faible de la survie globale (environ 2 mois supplémentaire) et un peu plus intéressante de la survie à 5 ans (environ 10%)

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38
Q

Quelle est la deuxième ligne de traitement chimiothérapeutique en CPPC et indique quand elle est utilisée

A

On utilise le topotécan sur une durée de 3 semaines jusqu’à progression, cette ligne de traitement est utilisée si la récidive est dans les 3 mois suivant l’arrêt de la première ligne de traitement

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39
Q

Le taux de réponse au topotécan est de ___________%

A

20-30%

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40
Q

Malgré les faibles niveaux d’évidence, ________________ peut être utilisé en troisième ligne de traitement chimiothérapeutique en CPPC

A

Paclitaxel

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41
Q

Décris les effets indésirables et la tolérance de la cisplatine

A

Cause BEAUCOUP de nausées et vomissements, est myélosupresseur et cause de l’alopécie partielle

Des ototoxicités (bourdonnements), neurotoxicités et néphrotoxicités (surveillance d’électrolytes) ont été rapportées en plus de réactions d’hypersensibilité

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42
Q

Décris les effets indésirables et la tolérance de la carboplatine

A

Cause des nausées et vomissements modérés, une alopécie partielle mais est plus myélosupresseur que la cisplatine

Des neurotoxicités et des réactions d’hypersensibilités ont été rapportés MAIS PAS d’ototoxicité et de néphrotoxicité

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43
Q

Nomme et décris les effets indésirables de l’étoposide, l’irinotécan et le topotécan

A

EN COMMUN
- Myélosuppression et alopécie complète possible

Étoposide :
- Nausées et vomissements (faible)
- Hypotension/hypertension transitoire
- Réactions d’hypersensibilité

Irinotécan :
- Symptômes cholinergiques
- Diarrhées et douleurs abdo

Topotécan
- Nausées et vomissements (faible)
- ares cas de pneumopathies interstitielles

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44
Q

Pour chaque chimiothérapie utilisée dis s’il faut les ajuster en IH ou IR

A

Cisplatine
- IR : Ne pas donné si moins de 30 ml/min

Carboplatine
- Ajustement en IR

Étoposide
- Ajustement en IH (3A4 et pgp) ET IR

Irinotécan
- Ajustement en IH (3A4 et pgp)

Topotécan
- Ajustement en IR

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45
Q

Devrait-on favoriser la cisplatine ou la carboplatine en première intention

A

La majorité des études sont avec la cisplatine mais les deux platines sont mises sur un pied d’égalité, en pratique :

  • Visée curative : Tenter cisplatine si absence de contre-indication sans tenir compte de l’âge du patient
  • Visée palliative : Choisir le traitement en fonction de la condition clinique du patient et favoriser carboplatine chez plus de 70 ans
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46
Q

Nomme un facteur favorisant souvent l’usage de la carboplatine sur la cisplatine

A

Avec la cisplatine il faut hydrater beaucoup le patient à l’aide de soluté ce qui n’est pas idéal par exemple en présence d’insuffisance cardiaque

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47
Q

Nomme les 3 principaux antiémétiques prescrits avec la chimiothérapie en contexte de cancer du poumon

A

Dexaméthasone (nausées et vomissements faible)
Prochlorperazine (PRN de choix)
Aprépitant (nausées et vomissements élevées - cisplatine)

48
Q

Décris l’implication du PD-1/PD-L1 en cancer

A

Habituellement les lymphocytes T défendent l’organisme contre les cellules cancéreuses via notamment le récepteur PD-1. Lorsque l’organisme n’est pas attaqué par des cellules envahissantes, il produit des ligands PD-L1 et PD-L2 pour inhiber la réponse immunitaire.

Certaines cellules cancéreuses produisent une quantité excessive de ligands PD-L1 et PD-L2, qui saturent les récepteurs PD-1 et inactivent ainsi les lymphocytes T. Elles bloquent donc la réponse immunitaire.

49
Q

Décris l’implication du CTLA-4 en cancer

A

Le CTLA-4 est un régulateur inhibiteur de la réponse immunitaire induite par les lymphocytes T. Cette protéine peut donc neutraliser la réponse immunitaire

50
Q

Nomme un médicament agissant sur le CLA-4

A

L’ipilimumab se lie au CTLA-4 et bloque l’activité biologique donc il y
activation indirecte des lymphocytes T

51
Q

Nomme et décris des interactions de l’immunothérapie (4)

A

Cannabis : Diminution de la survie globale en raison de son effet immunomodulateur (on devrait diminuer le plus possible)

IPP : Diminution de le la survie globale et de la survie sans progression via la perturbation du microbiote qui diminue l’efficacité immunothérapie (devraient être cessés)

Antibiotiques : Encore via la perturbation du microbiote (on essaye de réduire la durée et l’exposition si possible)

Immunosuppresseurs : Peuvent perturber l’activité de l’immunothérapie (agents sont à ÉVITER sauf pour traiter EI)

52
Q

Les effets indésirables de l’immunothérapie surviennent pendant, mais aussi après la fin du traitement et inclus essentiellement _____________________

A

Éruptions et réactions cutanées
Effets digestifs liés à la diarrhée
Pneumonite / Hépatite
Perturbations de la thyroïde/surrénale
Diabète de TYPE 1
Arthralgie

53
Q

Un effet indésirable fréquent de l’immunothérapie mais non lié à un mécanisme claire est ___________________

A

Fatigue

54
Q

En quoi les effets indésirables de l’immunothérapie peuvent représenter un signe pronostic

A

Une toxicité est souvent associée avec une meilleure réponse antitumorale

55
Q

Peut-on utiliser l’immunothérapie en présence de maladie auto-immune

A

Oui mais la condition doit être stable avant de débuter et les patients doivent être avisés du possible flare-up de leur maladie. Globalement ces patients ont plus d’effets indésirables et pour la moitié, ce sera ne poussée de leur maladie

56
Q

Nomme deux différences importantes entre le CPNPC et le CPPC

A

Pour le CPNPC la progression est beaucoup plus lente et davantage de patients peuvent être opérés (stades I, II et certains IIIA)

57
Q

Après avoir déterminer le stade clinique du CPNCP (TNM) quelle est la prochaine étape à effectuer

A

Analyse de la tumeur pour déterminer :
- Histologie
- Altérations génétiques

58
Q

Nomme et décris les deux types histologiques du CPNPC

A

Non épidermoïde : Inclus différents sous-types d’ADK qui sont plus fréquents chez la femmes et qui sont rencontrés chez les non-fumeurs. Ce type est en périphérie du poumon et croît plus lentement que d’autres types de cancer du poumon

Épidermoïde : Un peu moins fréquent, surtout chez les hommes et les fumeurs. Ce type est plus central et occasionne plus de dyspnée et douleur thoracique

59
Q

En quoi le type histologique peut orienter les altérations génétiques en contexte CPNPC

A

Souvent les cancers épidermoïdes expriment seulement le PD-L1 et les autres altérations génétiques sont rares

60
Q

Décris l’altération génétique KRAS

A

Oncogène le plus fréquent dans les cancers correspondant à une mutation ponctuelle au niveau des codons 12 et 13. Cette altération est associée au TABAGISME

61
Q

Décris l’altération génétique EGFR

A

Mutation du récepteur de la tyrosine kinase du facteur de croissance épidermique présente chez 10% des patients avec CPNPC surtout chez des femmes et non-fumeurs. Grande prévalence ASIATIQUE (jusqu’à 50%)

62
Q

Décris l’altération génétique ALK

A

Mutation présente chez 2-7% des CPNPC surtout chez les jeunes hommes avec peu ou pas d’antécédent tabagique

63
Q

Décris l’altération génétique ROS1

A

Mutation du gène codant le récepteur de la tyrosine kinase ROS1 pouvant amener l’activation des voies de signalisation causant le développement de plusieurs tumeurs. Ceci favorise donc la prolifération, la survie et la migration des cellules tumorales

Cette mutation est moins fréquente (2% des CPNCP) mais surtout chez les jeunes femmes sans antécédents de tabagisme

64
Q

Décris l’altération génétique MET

A

Mutations du récepteur à activité tyrosine kinase exprimé sur les cellules épithéliales de plusieurs organes. La plus fréquente est la perte de l’exon 14 dans la protéine ce qui entraîne une signalisation aberrante et donc une croissante tumorale

Cette mutation est moins fréquente (3-4% des CPNPC) mais est liée au TABAGISME

65
Q

Quelles sont les modalités de traitement pour le CPNPC

A

La thérapie systémique néoadjuvante, adjuvante ou palliative est centrale et parfois combinée à la chirurgie et la radiothérapie

66
Q

Quels sont les types de chirurgies possibles en CPNPC (aussi applicable en CPPC) (3)

A

Lobectomie (standard pour tumeur limitée)
Pneumonectomie (tumeur volumineuse)
Segmentectomie (tumeur très limitée)

67
Q

La chirurgie en cancer du poumon est indiquée selon le stade mais principalement selon ____________________

A

Capacité cardio-pulmonaire du patient et la volonté du patient

68
Q

Quand un CPNCP est opérable, on dit que c’est une ____________________

A

Maladie résécable

69
Q

En maladie résécable CPNCP, quelles sont les thérapies associées mise à part la chirurgie

A

On combine la chirurgie avec une chimiothérapie (combinée ou non avec thérapie ciblée ou immunothérapie) ou une radiothérapie

Elles sont administrées de manière néoadjuvante, adjuvante ou les deux

70
Q

Décris la principale différence de traitement entre un CPNCP de stade IA et IB

A

En stade IA les thérapies néoadjuvantes ET adjuvantes ne sont pas recommandées

En stade IB la thérapie néoadjuvante n’est pas recommandée (faible bénéfice) mais la thérapie adjuvante peut être utilisée en présence d’un mauvais pronostic

71
Q

En CPNCP de stade II _________________ tout comme en stade IA et IB

A

La thérapie néoadjuvante n’est pas recommandée étant donné le faible bénéfice

72
Q

Décris le traitement privilégier en présence de CPNCP de stade IIA, IIB et certains IIIA (N0-1) résécables

A

C’est une chimiothérapie adjuvante à la chirurgie à débuter 6 semaines après (maximum 2 mois) pour une durée de 3 semaines pendant 4 cycles

73
Q

Quel agents sont privilégiés en thérapie adjuvante des CPNCP de stade IIA, IIB et certains IIIA (N0-1) résécables

A

CISPLATINE (visée curative) ou carboplatine combinée à
- Gemcitabine si ÉPIDERMOIDE
- Pemetrexed si ADK

74
Q

Peut-on ajouter de l’immunothérapie ou de la thérapie ciblée au traitement du CPNCP de stade IIA, IIB et certains IIIA (N0-1) résécables

A

Immunothérapie : Possible de donner atézolizumab q4 semaines pour 12 cycles (1 an) POST-chimiothérapie

Thérapie ciblée : Possibilité de donner osimertinib (si EGFR positif) pendant 3 ans POST-chimiothérapie (sans immunothérapie)

75
Q

Nomme et décris les effets indésirables de la gemcitabine et du pemetrexed

A

Gemcitabine : Cause des nausées et vomissements faibles avec une alopécie partielle et myélosuppression. Des syndromes pseudo-grippaux ont été rapportés (donc fièvre moins inquiétante en plus de réactions cutanées, d’OMI et de rares cas de toxicité pulmonaire

Pemetrexed : Cause des nausées et vomissements faibles avec une alopécie partielle. Des réactions cutanées, de l’OMI, des mucosites et du larmoiement ont été rapportés. Ce médicament est aussi néphrotoxique (attention IECA/AINS)

76
Q

Quelle médication de support doit-on ajouter avec le pemetrexed

A

Acide folique et B12
Dexaméthasone (réactions cutanées)

77
Q

Nomme et décris les effets indésirables de la vinorelbine et du paclitaxel

A

Vinorelbine : Cause des nausées et vomissements faibles avec une alopécie partielle et myélosuppression. Des cas de neuropathies périphériques et de douleur/irritation au site d’injection ont été rapportés mais cet agent est surtout connu pour CONSTIPATION

Paclitaxel : Principalement même tolérance que la vinorelbine mais moins de constipation et surtout présence d’anthralgie et de myalgies. De plus une prémédication est nécessaire (dexaméthasone)

78
Q

La vinorelbine et le paclitaxel doivent les deux être ajustés _____________________

A

En insuffisance hépatique

79
Q

Quel type de thérapie est ajouté en CPNPC de stade IIIA potentiellement résécable

A

On ajoute une thérapie néoadjuvante afin de réduire la taille de la tumeur et favoriser la résection complète de la tumeur

On utilise de la chimiothérapie combinée ou non avec de l’immunothérapie OU la radiothérapie (rare)

80
Q

Quels agents sont utilisés en CPNCP de stade IIIA potentiellement résécable

A

Ce sont les même chimiothérapie qu’en CPNPC résécable par contre on utilise le nivolumab en néoadjuvant et on n’utilse pas d’atézolizumab en adjuvant

81
Q

Utilise-t-on de la chimiothérapie adjuvante après la thérapie néoadjuvante en CPNCP de stade IIIA potentiellement résécable

A

Pas nécessairement mais c’est une possibilité si la résection chirurgicale est faible

82
Q

Quelle est la première intention de traitement en CPNPC NON résécable et donc avec survie faible

A

C’est la chimioradiothérapie concomitante qui est privilégiée (séquentielle possible si toxicité) à cause de la baisse plus significative de la mortalité

Les agents utilisés sont les même qu’en maladie résécable (soit platine combiné à gemcitabine ou pemetrexed selon histologie)

83
Q

Parfois _____________________ est prescrit POST-chimioradiothérapie en CPNPC NON résécable

A

Durvalumab pendant 1 an

84
Q

En CPNPC non résécable les _____________________ sont davantage d’intérêt

A

Thérapie ciblées (en présence de mutation) SANS l’administration de chimiothérapie (encore en évaluation)

85
Q

Quels sont les avantages généraux d’utiliser des thérapies ciblées à la place de chimiothérapie (4)

A

Meilleur taux de réponse au traitement
Meilleure survie sans progression
Meilleure qualité de vie et moins de symptômes reliés à la maladie
Moins d’effets indésirables et de décès reliés au traitement

86
Q

Il existe _____ générations d’inhibiteurs EGFR mais ___________________ sont principalement utilisés

A

Existe 3 générations MAIS
- Osimertinib = PREMIER CHOIX (plus efficace)
- Afatinib = Parfois prescrit

87
Q

Décris l’utilité de l’afatinib

A

Il est surtout utilisé en présence de mutations résistantes car il cause plus d’effets indésirables que l’osimertinib

88
Q

Décris les interactions avec l’osimertinib et l’afatinib

A

Ils sont des substrats 3A4 majeurs donc éviter ou limiter les inducteurs et inhibiteurs, par contre il n’y a pas d’interaction avec les IPP

89
Q

L’osimertinib peut ___________________ tandis que l’afatinib non mais l’afatinib doit être pris __________________

A

Osimertinib : Allonger le QT
Afatinib : À jeun

90
Q

Nomme les principaux effets indésirables de l’osimertinib et de l’afatinib

A

Nausées et vomissements (faibles)
Diarrhées (rare mais peuvent être TRÈS SÉVÈRES)
Stomatite
Toxicités cutanées / Périonyxis
Troubles oculaires
Élévation AST/ALT et bilirubine
Fatigue / Anorexie
Altérations des cheveux

91
Q

Décris la prise en charge des diarrhées secondaires aux inhibiteurs EGFR

A

Dépendamment du nombre de selle, la prise en charge va changer, en dessous de 4 selles par jour on donne lopéramide à dose usuelle. Entre 4 et 6 selles on fait une utilisation aggressive du lopéramide (q2h jusqu’à 12h de selles normales. Parfois une crème barrière peut être ajoutée pour l’irritation

En cas de diarrhées plus sévères on arrête temporairement le traitement ou on diminue la dose, ne pas oublier risque de déshydratation

92
Q

Décris la prévalence et la présentation des toxicités cutanées secondaires aux inhibiteurs EGFR

A

Elles surviennent chez 50 à 90% des patients (plupart étant légères à modérées). Elles correspond à des papules inflammatoires ou des pustules qui ressemblent à de l’acné d’adolescance

Habituellement elles s’atténuent après 8 semaines mais les altérations peuvent subsister

93
Q

Décris la gestion préventive des toxicités cutanées secondaires aux inhibiteurs EGFR

A

On recommande faire usage de savons et nettoyants hypoallergènes, faire des douches courtes à l’eau tiède et appliquer de la crème hydratante tout en limitant le soleil

On peut aussi utiliser la minocycline ou doxycycline en prévention OU en traitement

94
Q

Décris la prise en charge des toxicités cutanées secondaires aux inhibiteurs EGFR selon le stade

A

Légères : Mesures préventives et utilisation possible de crème de cortisone, métronidazole ou clindamycine en plus de minocycline ou doxycycline par la bouche

Modérées : Même prise en charge que légères mais on peut augmenter la force de la cortisone

Sévères : Référer à l’équipe traitante et possibilité d’ajouter de la cortisone par la bouche tout en diminuant la dose d’EGFR

95
Q

Qu’est-ce que le périonyxis secondaire aux inhibiteurs EGFR

A

Inflammation douloureuse autour des ongles de doigts et de pieds fréquente avec afatinib et un peu moins osimertinib. C’est par contre rarement grave au point de devoir traiter

96
Q

Nomme des mesures préventives et des traitements pour le périonyxis secondaire aux inhibiteurs EGFR

A

On recommande des souliers confortables et amples pour éviter tout frottement ou pression, ne pas se ronger les ongles ou les couper trop courts et garder les pieds et les mains aussi secs possibles

Certains traitements comme des antimicrobiens topiques (ex : mupirocin), de la cortisone, de la doxycycline et des BB topiques peuvent être utilisés

97
Q

Les inhibiteurs ALK se divisent en ______ générations mais ____________________ sont principalement utilisés

A

Divisés en 3 générations MAIS :
- Alectinib (2e génération)
- Lorlatinib (3e génération)

98
Q

L’alectinib et la lorlatinib ont l’avantage de __________________ mais la lorlatinib est plus efficace envers ___________________

A

Traverser BHE
Mutations résistantes

99
Q

L’alectinib inhibe de façon sélective les récepteurs ____________________ tandis que la lorlatinib __________________

A

Alectinib : ALK et RET
Lorlatinib : ALK et ROS1

100
Q

L’alectinib se prend ___________________ tandis que la lorlatinib _____________________

A

Alectinib : BID
Lorlatinib : DIE

101
Q

Nomme les interactions des inhibiteurs ALK

A

Éviter si possible les inducteurs et inhibiteurs du 3A4

102
Q

Nomme les principaux effets indésirables associés aux inhibiteurs ALK

A

Hypercholestérolémie / Hypertriglycéridémie
Pneumonite
Effets cognitifs possibles (humeur/mémoire/confusion)
Neuropathie périphérique
Oedème
Arthralgie

103
Q

Décris la prise en charge de l’hypercholestérolémie et l’hypertriglycéridémie secondaires aux inhibiteurs ALK

A

On doit faire une surveillance du profil lipidique d’emblée et ajouter un hypolipémiant PRN (rosuvastatin ou pravastatin en première ligne et fenofibrate en deuxième ligne)

On peut cesser la thérapie temporairement en cas de situation sévère

104
Q

Décris la prise en charge de l’oedème secondaire aux inhibiteurs ALK

A

Elle est souvent légère ou modérée mais on peut utiliser des bas de compression et limiter la consommation de sel en prévention. En cas plus sévère on peut utiliser furosémide à faible dose

105
Q

Nomme les deux thérapies ciblées de première ligne ciblant le ROS1 et décris leur efficacité

A

Le crizotinib et l’entrectinib ont une efficacité similaire mais seul l’entrectinib possède une activité contre les métastases cérébrales

106
Q

En plus du ROS1, le crizotinib et l’entrectinib inhibent _____________________

A

Crizotinib : c-Met et ALK
Entrectinib : JAK2 et ALK

107
Q

Le crizotinib se prend ______________ tandis que l’entrectinib ____________________ mais les deux interagissent avec _____________________

A

Crizotinib : BID
Entrectinib : DIE
3A4

108
Q

L’entrectinib comparé au crizotinib peut causer ________________ et ________________

A

Allongement QT
Fausse élévation de la créatinine

109
Q

Nomme des effets indésirables possibles secondaires aux inhibiteurs ROS1

A

Anémie / Neutropénie
Effets digestifs
Neuropathies
Étourdissements / Troubles oculaires
Confusion / Troubles mémoire
OMI

110
Q

Décris la première intention de traitement en CPNPC métastatique SANS altérations génétique

A

On utilise l’immunothérapie (de préférence pembrolizumab) combinée ou non avec la chimiothérapie

La chimiothérapie seule est moins efficace et n’est donc plus un standard (sauf exception comme PDL-1 très faible)

111
Q

Décris le schéma de traitement de première intention en CPNPC métastatique SANS altération génétique

A

Cisplatine OU carboplatine combinée au pemetrexed (ou paclitaxel) ET au pembrolizumab sur une durée de 3 semaines pendant 4 cycles

PUIS entretien avec pembrolizumab SEUL pendant un maximum de 2 ans

112
Q

Nomme une deuxième option au pembrolizumab en CPNPC métastatique SANS alétration génétique

A

On utilise le nivolumab ET l’ipilimumab avec le même schéma thérapeutique

113
Q

Que fait-on en présence de progression en CPNPC métastatique SANS altération génétique

A

D’abord on cesse le traitement en cours et une deuxième ligne est donnée chez 40-60% des patients puis une troisième ligne chez 20-30% des patients

114
Q

Selon le type de thérapie utilisée en première ligne, indique qu’est-ce que la deuxième ligne pour les différentes situations en CPNPC métastatiques

A

Altération génétique présente : Thérapies ciblées de deuxième ligne OU chimiothérapie standard

Immunothérapie SEULE : Chimiothérapie standard

Immunothérapie ET chimiothérapie : Chimiothérapie différente (utilisation d’un seul agent)

Chimiothérapie standard : Immunothérapie (rare car souvent on a fait ce choix par contre-indication)

115
Q

Nomme et décris le mécanisme d’action d’une thérapie ciblée de troisième ligne utilisée en CPNPC métastatique

A

Le sotorasib est un inhibiteur puissant et hautement sélectif de KRAS G12C. En formant un lient covalent irréversible, la protéine est mise en état inactif et empêche la signalisation en aval.

Le blocage de la signalisation inhibe la croissance cellulaire et favorise l’apoptose

116
Q

Nomme les interactions du sotorasib

A

Comme toutes les thérapies ciblées, il interagit avec le 3A4 MAIS aussi les IPP et anti-H2 diminuent l’efficacité du sotorasib

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