Pharmacothérapie cancer de la prostate Flashcards

1
Q

L’évolution du cancer de la prostate est en général _____________________

A

Lente

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2
Q

Au Canada, il estimé qu’il y aura _______________ nouveaux diagnostiques de cancer de la prostate et __________________ décès

A

Environ 20 000 cas
Environ 5 000 décès

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3
Q

La mortalité du cancer de la prostate est __________________ depuis quelques années

A

Stable

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4
Q

Nomme des facteurs de risque au cancer de la prostate (5)

A

Homme âgé de 50 ans et plus
Race afro-américaine
Histoire familiale
Facteurs génétiques
Grande taille (hormones)

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5
Q

La Société Canadienne du Cancer ___________________ le dépistage, notamment à cause ____________________

A

Ne recommande pas car environ 1 000 hommes doivent être dépistés pour sauver une vie

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6
Q

Selon les experts, le dépistage du cancer de la prostate devrait être offert aux _______________________

A

Hommes âgés de 55 ans et plus sans facteur de risque particulier dont l’espérance de vie dépasse 10 ans

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7
Q

L’APS en cancer de la prostate sert principalement à ____________________

A

Suivre l’évolution de la maladie

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8
Q

Une valeur d’APS de _________ nécessite une investigation et une valeur d’APS de ____________ est signe de risque de cancer de la prostate significatif

A

Plus de 4 µg/L
Plus de 10 µg/L

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9
Q

Le pronostic du cancer de la prostate va dépendre principalement _____________________ (4)

A

Âge au diagnostic
Condition générale du patient
Grade histologique de la tumeur
Stade de la maladie au diagnostic

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10
Q

Pour la classification TNM, que veut-on dire par cT et pT

A

cT réfère à la grosseur de la tumeur mesurée en clinique tandis que pT correspond à la mesure en chirurgie

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11
Q

Décris le grade histologique de Gleason

A

Grade obtenu lors de la biopsie qui réfère au degré de différenciation cellulaire. Il y a deux résultats obtenus, le grade primaire (patron histologique dominant) et le grade secondaire (second patron histologique le plus fréquent)

Les grades s’échelonnent de 1 (bien différencié) à 5 (pauvrement différencié) donc le score final varie de 2 à 10

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12
Q

Qu’est-ce que peut indiquer un grade de Gleason

A

Un score élevé (7 et plus) indique un cancer plus agressif qui risque de moins répondre aux traitements

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13
Q

Un scan osseux devrait être fait au diagnostique si l’APS est _________________ ou le Gleason _________________

A

APS plus élevé que 10 µg/L
Gleason supérieur ou égal à 8

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14
Q

Quels sont les différents types de cancer de la prostate et indique celui qui est guérissable

A

Cancer de la prostate sensible à la castration (CPSC)
- Peut être localisé (SEUL GUÉRISSABLE) ou métastatique

Cancer de la prostate résistant à la castration (CPRC)
- Peut être localisé ou métastatique

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15
Q

Des métastases ________________ vont apparaitre chez plus de 90% des patients atteints de cancer de la prostate

A

Osseuses (principalement squelette axial et colonne vertébrale

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16
Q

Quand est-ce qu’un dépistage génétique est effectué en cancer de la prostate

A

Tout cancer métastatique ou un cancer prostatique localisé avec certaines critères (ex : ATCD familiaux, histologie de la tumeur, origine juive, maladie à risque élevé)

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17
Q

Que doit-on faire avant de traiter un cancer de la prostate non métastatique

A

Il faut déterminer le niveau de risque du cancer car permet de mieux adapter le traitement au contexte clinique

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18
Q

Nomme et décris les modalités de traitement possible du CPSC LOCALISÉ (6)

A

Observation vigilante : Attente de l’apparition de symptômes sans suivi particulier

Surveillance active : Mesurer l’APS et faire un toucher rectal aux 3-6 mois avec biopsies aux 1-3 ans tout en suivant les symptômes

Prostatectomie radicale : Retirer prostate, de choix lorsque la tumeur est limitée à la prostate et qu’il n’y a pas de métastases

Radiothérapie : De choix lorsque la tumeur envahit les tissus avoisinants la prostate (externe)

Implants radioactifs : De petite taille (grain de riz) et émettant de la radioactivité pendant quelques mois (faible débit) ou aguilles dans la prostate branchées à de la radiothérapie (haut débit)

Hormonothérapie : Pour diminuer la stimulation de la croissance tumorale par les androgènes

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19
Q

Quelles sont les modalités de traitement utilisés en CPSC LOCALISÉ à risque TRÈS FAIBLE OU FAIBLE

A

L’observation vigilante est une option si l’espérance de vie est de moins de 10 ans, principalement pour les patients chez qui un traitement palliatif serait offert advenant une progression

Aussi la surveillance active si l’espréance de vie est de moins est entre 10-20 ans, principalement pour les cancer potentiellement curatif

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20
Q

Quelles sont les modalités de traitement utilisés en CPSC LOCALISÉ à risque MODÉRÉ

A

La surveillance active est aussi utilisée mais cette fois-ci si l’espérance de vie est de moins de 10 ans

Sinon on peut utiliser la prostatectomie radicale, la radiothérapie (avec hormonothérapie néoadjuvante/adjuvante de 4-6 mois) ou les implants à haut débit

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21
Q

Quelles sont les modalités de traitement utilisés en CPSC LOCALISÉ à risque ÉLEVÉ OU TRÈS ÉLEVÉ

A

On utilise la prostatectomie radicale SEULE ou la radiothérapie avec hormonothérapie néoadjuvante/adjuvante de 2-3 ans

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22
Q

L’hormonothérapie néoadjuvante avant la radiothérapie en cancer de la prostate est débuté __________________

A

2-4 mois avant la radiothérapie

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23
Q

Les bénéfices de l’hormonothérapie sont clairs en cas de radiothérapie, mais le sont-ils en prostatectomie radicale

A

Elle a démontré pouvoir réduire les marges positives MAIS aucun bénéfice sur la survie globale

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24
Q

À quoi correspond un CPSC localement avancé

A

Cancer encore localisé mais plus avancé, aucun ganglions d’atteints, et pas de métastases à distance, mais la maladie est à très haut risque

Deux options sont généralement considérées pour le traitement de la maladie localement avancée soit la radiothérapie (avec hormonothérapie néoadjuvante/adjuvante de 2-3 ans) ou la chirurgie (mais plus rare)

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25
Q

Est-ce que le CPSC localement avancé est encore à visée curative

A

Oui mais principalement avec de la radiothérapie, la chirurgie seule ne guérira en général pas les patients atteints d’une maladie aussi avancée, elle pourrait cependant être proposée aux jeunes patients qui ont une maladie agressive

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26
Q

Quelle est la prise en charge à favoriser en cas d’atteinte ganglionnaire SANS MÉTASTASE selon quand elle est découverte en CPSC

A

Découverte au moment de la chirurgie : Suggéré d’instaurer une hormonothérapie adjuvante. Il est cependant raisonnable d’attendre une augmentation de l’APS avant d’instaurer ce traitement (qui sera à vie si instauré)

Connue avant la chirurgie : Préconisé d’offrir une radiothérapie avec l’hormonothérapie. Par contre la durée optimale de traitement adjuvant est incertaine, mais il est acceptable de la poursuivre pendant un minimum de 2 ans et jusqu’à 3 ans

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27
Q

Décris la composante hormonale du cancer de la prostate

A

La croissance tumorale du cancer de la prostate est dépendante de la présence d’androgènes, donc initialement une diminution entraîne une réponse tumorale

Cependant les cellules cancéreuses de la prostate évoluent dans le temps et en viennent à être moins dépendantes des hormones pour
croître, c’est l’hormonorésistance

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28
Q

Nomme les différents moyens afin de supprimer l’activité des androgènes stimulant la croissance tumorale (4) avec des exemples

A

Enlever la source d’androgènes circulantes
- Orchidectomie et adrénalectomie

Supprimer la LHRH hypothalamique
- Agonistes de LHRH ou antagoniste de la LHRH

Inhiber la synthèse d’androgènes
- Abiratérone

Bloquer la fixation des androgènes aux sites récepteurs
- Antiandrogènes de première ou seconde génération

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29
Q

Décris l’action habituelle de la LHRH

A

Elle stimule l’adénohypophyse à libérer la LH qui par la suite stimule les testicules à produire de la testostérone

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30
Q

Décris la particularité de l’initiation des agonistes LHRH

A

En les administrant en continue, on va créer au long terme une suppression de la LHRH, mais au début on a un flare-up et donc une augmentation de l’activité de la LHRH (production de LH)

La castration est obtenue en 14-21 jours alors il faut TOUJOURS les combiner avec un antiandrogène 7 jours avant et jusqu’à 2-4 semaines après l’initiation de l’agoniste LHRH

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31
Q

Nomme les différents agonistes LHRH et leurs voies d’aministration possibles

A

Goséréline : SC
Leuprolide : SC ou IM
Buséréline : SC ou intranasal
Triptoréline : IM

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32
Q

Comment devrait-on choisir l’agoniste LHRH utilisé

A

Le choix dépend principalement du mode et de la fréquence
d’administration, car ils sont tous remboursés avec une efficacité équitable entre eux

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33
Q

Décris l’efficacité des agonistes LHRH

A

Produit une réponse objective chez 70-80% des patients avec un intervalle moyen avant progression de 18-48 mois et une survie moyenne de 2,5 à 3,5 ans

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34
Q

Nomme des risques associés à la prise de LHRH (5)

A

Complications cardiovasculaires
TVP / Embolies
Changement de masse corporelle
Changements dans les paramètres métaboliques
Ostéoporose

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35
Q

Décris le risque d’ostéoporose des agonistes LHRH

A

Le traitement par privation androgénique entraîne une baisse de la DMO et donc un risque plus élevé de fracture

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36
Q

Quelles sont les recommandations pour la prévention de l’ostéoporose sous traitement hormonal en cancer de la prostate (4)

A
  1. Évaluer le risque de fracture
  2. Initier un traitement visant à prévenir la perte osseuse si ostéoporose objectivée, si fracture de fragilité antérieure ou si risque de fracture ostéoporotique majeure sur 10 ans (> 20%)
  3. Sensibiliser les patients aux modifications au style de vie
  4. Viser un apport en calcium de 1200 mg/jr et un apport en vitamine D de 800 à 2000 UI/jour
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37
Q

L’utilisation de ____________________ pour la prévention de l’ostéoporose devrait être considérée en fonction du risque du patient de développer une fracture attribuable à l’ostéoporose selon les lignes directrices en vigueur en contexte de traitement hormonal en cancer de la prostate

A

Dénosumab ou bisphosphonate

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38
Q

Nomme les principaux effets indésirables des agonsites LHRH

A

Bouffées de chaleur
Baisse de la libido (et dysfonction érectile)
Gynécomastie
Fatigue et anémie
Troubles cognitifs (ex : dépression)

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39
Q

Nomme des exemples de traitement contre les bouffées de chaleur causées par les agonistes LHRH (5)

A

Venlafaxine
Gabapentin
Cyprotérone
Medroxyprogestérone acétate / Megestrol acétate
Acupuncture

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40
Q

Nomme des éléments de suivi à considérer avec les agonistes LHRH

A

Tension artérielle / bilan lipidique / HbA1c
Poids / IMC / Tour de taille
Statut tabagique (cessation si possible)

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41
Q

Est-ce que les antagonistes LHRH sont supérieurs aux agonistes LHRH

A

Ils sont intéressants car ne causent pas de flare-up mais après castration les deux types d’agents ont la même efficacité

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42
Q

Nomme les antagonistes LHRH et leur voie d’administration

A

Degarelix : SC
Rélugolix : PO

43
Q

Quel régime de degarelix est à favoriser

A

La dose de charge de 240 mg puis suivi de doses de 80 mg était plus efficace à diminuer l’APS que le régime utilisant des doses subséquentes de 160 mg

44
Q

Les antagonistes sont surtout utilisés en clinique lorsque ___________________

A

Le patient nécessite une castration rapide, par exemple lorsqu’il présente une compression médullaire

45
Q

Nomme deux principaux inconvénients avec les antagonistes LHRH

A

Injections MENSUELLES
Irritation locale potentielle

46
Q

Est-il raisonnable de proposer un antagoniste LHRH suite à un échec aux agonistes LHRH

A

Oui on peut le tenter, de plus le coût est similaire

47
Q

Quel effet indésirable est beaucoup plus fréquent avec le degarelix qu’avec les agonistes LHRH

A

Réaction au site d’injection (jusqu’à 35%)

48
Q

Décris le régime du rélugolix

A

On donne une dose de charge de 360 mg puis on continue avec 120 mg DIE, il est recommandé de redonner la dose de charge suite à un arrêt de 7 jours et plus

49
Q

Les effets indésirables des antagonistes LHRH sont ____________________

A

Similaires à ceux des agonistes LHRH

50
Q

Nomme un avantage et un désavantage du rélugolix comparé aux autres traitements LHRH

A

Avantage : Moins d’effets cardiovasculaires
Désavantage : Allongement possible du QT

51
Q

Est-ce que le rélugolix est sur la liste régulière RAMQ

A

Une recommandation a été émise par l’INESSS mais elle n’est pas encore acceptée

52
Q

Décris le mécanisme d’action général des antiandrogènes

A

Les antagonistes des récepteurs androgéniques se lient de façon
compétitive aux récepteurs androgéniques et bloquent l’effet de la testostérone et de la dihydrotestostérone au niveau de la prostate

53
Q

Nomme les antiandrogènes de première génération

A

Stéroïdien
- Cyprotérone

Non stéroïdiens
- Bicalutamide (et flutamide, nilutamide)

54
Q

Décris l’utilité des antiangrogènes de première génération

A

Principalement utilisés pour prévenir le flare-up des agonistes LHRH et sont NON RECOMMANDÉS en monothérapie

55
Q

Nomme des effets indésirables communs entre antiandrogènes de première génération non stéroïdiens (3)

A

Effets gastro-intestinaux
Hépatotoxicité
Sensibilité aux seins

56
Q

Quel antiandrogène de première génération non stéroïdien est moins toléré et décris pourquoi

A

La nilutamide a un moins bon profil de tolérabilité notamment à cause de l’effet antabuse et de difficultés visuelles d’adaptation à l’obscurité

57
Q

Qu’est-ce que la résistance à la castration

A

Progression de la maladie malgré des niveaux de testostérone très bas, mesurée aussi par 3 élévations de l’APS consécutives. Ceci offre un mauvais pronostic (24-36 mois)

58
Q

Selon l’association canadienne des urologues, à qui devrait-on offrir un traitement en cas de CPRC

A

Patient dont espérance de vie est de plus de 5 ans et chez qui l’APS a doublé en moins de 10 mois

59
Q

Habituellement, quelle est la prise en charge quand un cancer LOCALISÉ de la prostate devient résistant à la castration

A

On poursuit l’agoniste ou l’antagoniste LHRH et on ajoute un antiandrogène de deuxième génération comme :
- Apalutamide
- Enzalutamide
- Darolutamide

60
Q

Décris le mécanisme d’action des antiandrogènes de deuxième génération et en quoi il est différent

A

Ce sont des antagoniste des récepteurs androgéniques compétitifs à action-multiple :

1) Blocage de la liaison des androgènes au récepteur androgéniques (AR) à la surface de la membrane cellulaire
2) Prévient la translocation du AR au noyau de la cellule
3) Prévient l’interaction du AR avec l’ADN cellulaire
4) Induit la mort cellulaire

61
Q

Décris la posologie des antiandrogènes de deuxième génération

A

Apalutamide : PO DIE
Enzalutamide : PO DIE
Darolutamide : PO BID

62
Q

Décris les interactions de l’apalutamide

A

C’est un inducteur puissant du CYP3A4 et CYP2C19, en plus d’être un inducteur faible du CYP2C9. De plus, il est substrat mineur du CYP2C8

En clinique, il est recommandé d’éviter les inducteurs et inhibiteurs du CYP2C8 lorsque possible ainsi que les substrats du CYP3A4 et du CYP2C19

Il est important de garder en tête que sa demi-vie est de 3 jours, donc les interactions peuvent perdurer dans le temps

63
Q

Décris les interactions de l’enzatulamide

A

C’est un inducteur puissant du CYP3A4 et modéré du CYP2C9 et CYP2C19. De plus, il est substrat majeur du CYP3A4 et du CYP2C8

En clinique, il est mieux d’éviter les inducteurs/inhibiteurs du CYP2C8 et du CYP3A4 ainsi que les substrats du CYP3A4. De plus il est mieux d’éviter les médicaments connus pour allonger l’intervalle QT

Il est important de garder en tête que sa demi-vie est de 5,8 jours donc les interactions peuvent persister dans le temps

64
Q

Décris les interactions du darotulamide

A

C’est un inducteur FAIBLE du CYP3A4 en plus d’être un inhibiteur du
BCRP/ABCG2 et OATP1B1/1B3. C’est aussi un substrat mineur du CYP3A4, UGT1A1, UGT1A9, et pgp

En clinique la monographie recommande d’éviter les inducteurs et inhibiteurs du CYP3A4, entres autres

Son temps de demi-vie est de 20 heures donc les interactions persistent moins dans le temps que les deux autres

65
Q

Nomme les effets indésirables des antiandrogènes de deuxième génération

A

Fatigue
Rash
Nausées / Diarrhées
Bouffées de chaleur
Douleurs musculosquelettiques
Neutropénie
Convulsions
Perturbation du bilan hépatique / métabolique
Hypertension

66
Q

Nomme deux effets indésirables propores au darotulamide

A

Élévation AST et bilirubine
Maladie cardiaque ischémique

67
Q

Quelle est la première étape de de la prise en charge d’un cancer de la prostate métastatique

A

Consiste d’abord en une castration chirurgicale ou médicale afin de supprimer l’activité des androgènes qui stimulent la croissance tumorale

C’est un traitement palliatif pouvant produire une réponse objective chez 80-90% des patients. La plupart des répondants par contre deviennent réfractaires après 18-24 mois (important de réévaluer la réponse périodiquement)

68
Q

En quoi consiste les options de castration chirurgicale et médicale en cancer de la prostate métastatique

A

Traitement chirurgical : Orchidectomie bilatérale ou adrénalectomie (option souvent difficile à accepter niveau psychologique)

Traitement médical : Divers médicaments comme les agonistes ou antagonistes LHRH

69
Q

Nomme et décris le blocage androgénique intermittent

A

Consiste à cesser la thérapie quand l’APS se normalise (< 4 ) pendant 2 à 3 mois et la reprendre quand l’APS s’élève (> 10). Cette méthode est moins toxique sans différence au niveau de l’efficacité (survie). Par contre elle est moins pratique en maladies agressives

70
Q

Décris l’effet prouvé d’ajouter l’abiratérone de manière précoce dans un cancer métastatique HORMONOSENSIBLE

A

On a démontré une amélioration de la survie sans progression comparé au placébo par contre on atteint pas la survie globale médiane

71
Q

Décris le mécanisme d’action de l’abiratérone et son utilité clinique

A

C’est un inhibiteur sélectif du CYP17, ce dernier permet la synthèse d’androgènes par les surrénales, les testicules et les cellules tumorales de la prostate

On l’utilise principalement dans un contexte PALLIATIF

72
Q

Décris la posologie de l’abiratérone

A

C’est un médicament se prenant PO DIE à jeun et TOUJOURS avec de la prednisone

73
Q

À quoi sert la prednisone en prenant de l’abiratérone

A

Elle diminue l’HTA et l’hypokaliémie secondaire à l’augmentation des minéralocorticoïdes sous abiratérone

74
Q

Décris les interactions de l’abiratérone

A

C’est un INHIBITEUR modéré du CYP2D6 et faible du CYP1A2 et CYP2C8. De plus il substrat du CYP3A4

En clinique on doit faire preuve de prudence (éviter si possible) les substrats du CYP2D6 ainsi que les inhibiteurs/inducteurs du CYP3A4

75
Q

Mis à part l’HTA et l’hypokaliémie, les effets indésirables de l’abiratérone _____________________

A

Sont très similaires à ceux des antiandrogènes de deuxième génération

76
Q

Dans un contexte métastatique, les antiandrogènes ont-ils leur place dans la thérapie

A

Oui ils ont été démontrés plus efficace que le placébo (mais l’apalutamide n’est pas vraiment utilisé)

77
Q

Quelle chimiothérapie est principalement utilisé en contexte métastatique et décris son administration

A

Le docétaxel qui est de la classe des taxanes donné par voie IV aux 3 semaines, par contre des données supportent l’administration aux
semaines, serait mieux toléré mais moins efficace

78
Q

Le docétaxel est un substrat majeur du CYP______

A

3A4

79
Q

Nomme les effets indésirables possibles du docétaxel

A

Fatigue
Nausées / Vomissements / Diarrhées
Mucosites
Alopécie totale
Neuropathies
Toxicités unguéales
Œdème périphérique
Myalgies et arthralgies
Neutropénie (fébrile possible)

80
Q

En pratique le docétaxel est toujours combiné _____________________

A

Au darotulamide (étude basée sur lui), car on a remarqué une diminution du risque de décès de 32,5% avec des effets indésirables semblables

81
Q

Décris l’utilité de prescrire la dexamethasone chez un patient initiant le docétaxel (2) et le régime proposé

A

Prendre une dose BID pour un total de 6 doses à débuter la veille de la chimiothérapie afin :
- Prévention des réactions d’hypersensibilité
- Prévention de la rétention liquidienne (oedème)

82
Q

Quels deviennent les objectifs de traitement lorsque le cancer de la prostate évolue en CPRCm (4)

A

Soulager la douleur
Réduire l’APS
Ralentir la progression des métastases (surtout osseuses)
Prévenir l’apparition de complications reliées aux métastases

83
Q

Nomme des options de première intention dans traitement du CPRCm autre que la chimiothérapie

A

L’abiratérone et l’enzalutamide ont démontré une bonne efficacité surtout chez les patients peu symptomatiques, le choix entre les deux revient au clinicien mais aucun étude ne les compare

84
Q

Décris le contexte québécois quant à la couverture de l’abiratérone et l’enzalutamide utilisés en CPRCm

A

Les deux molécules sont accessibles MAIS l’une n’est pas remboursable si l’autre a déjà été tentée ET ils peuvent être essayées seulement UNE FOIS DANS LE PARCOURS DE TRAITEMENT

85
Q

Avant le docétaxel, quelle chimiothérapie était le standard en CPRCm

A

Mitoxantrone qui améliorait la douleur, mais n’avait pas d’avantage au niveau de la survie ou de la diminution de l’APS

86
Q

Dans un contexte CPRCm est-ce que l’administration de docétaxel est favorisée aux semaines ou aux 3 semaines

A

L’efficacité est très similaire mais l’administration aux 3 semaines cause beaucoup plus de neutropénie donc habituellement on favorise l’administration aux semaines

87
Q

Nomme et décris la nouvelle génération de taxane utilisée en CPRCm en plus de la placer dans l’arsenal thérapeutique

A

Le cabazitaxel est une nouvelle taxane étudiée en deuxième ligne dans le traitement du CPRCm. Il est généralement mieux toléré MAIS sa toxicité hématologique est importante

Les réactions allergiques restent possibles MAIS la prémédication à domicile n’est pas nécessaire (hôpital seulement)

88
Q

Décris l’enjeu de dose avec le cabazitaxel

A

Actuellement la dose préconisée en clinique est de 20mg/m^2 par contre avant c’était 25mg/m^2. Par contre on a réalisé que la plus faible dose était mieux toléré avec une efficacité non-inférieure

89
Q

Pour un patient ayant essayé docétaxel avec peu de succès, est-ce que les options d’enzalutamide, d’abiratérone et de cabazitaxel sont possibles

A

L’enzalutamide et l’abiratéone peuvent être essayés AVANT ou APRÈS (mais rappel du contexte de couverture)

Le cabazitaxel peut être essayé mais seulement APRÈS docétaxel

90
Q

__________________ est une thérapie ciblée utilisée en CPRCm notamment ciblant les mutations ____________________

A

Olaparib
BRCA1 ou BRCA2

91
Q

Doit-on ajuster l’olaparib en IR et en IH

A

IR : Ajustement DFGe inférieur à 50 ml/min (pas de donné 30 ml/min)
IH : Pas de donnée en IH sévère

92
Q

Quels conseils généraux devraient être faits au patient initiant l’olaparib

A

C’est un médicament à prendre BID en continu avec ou sans nourriture mais entiers. Il faut éviter le jus de pamplemousse (substrat du 3A4)

93
Q

Nomme les effets indésirables de l’olaparib

A

Nausées / Vomissement / Diarrhée
Fatigue / Céphalées
Baisse des globules rouges, des plaquettes et des globules blancs
Toux et symptômes respiratoires/fièvre persistants

94
Q

Comment est utilisé l’olaparib en clinique

A

Il est souvent combiné à l’abiratérone car cette combinaison augmente la survie sans progression INDÉPENDEMMENT du statut BRCA

95
Q

Quels sont les critères RAMQ afin d’utiliser l’olaparib

A

Il FAUT avoir une mutation BRCA et que la chimiothérapie soit contre-indiquée

96
Q

Décris quand est-ce que le radium-223 et le LU-PSAM sont indiqués en CPRCm

A

Radium-223 : Remboursé au Québec en monothérapie chez les patients ayant progressé sous docetaxel, présentant des métastases seulement osseuses symptomatiques

LU-PSAM : Remboursé au Québec lorsque la maladie évolue après une chimiothérapie et un inhibiteur des androgènes, de plus les métastases doivent exprimer le PSMA

97
Q

Est-ce que tous les hommes atteints d’un cancer de la prostate doivent recevoir un traitement des os

A

Ceux atteints d’un CPSC ou d’un CPRC NON MÉTASTATIQUE ne doivent pas recevoir de traitements ciblant les os pour prévenir les
complications squelettiques, mais seulement un traitement pour la prévention de la perte osseuse (Ca et Vit D)

98
Q

Quels traitements sont utilisés pour la prévention des évènements osseux en cancer métastatique ayant une indication spécifique

A

Dénosumab
Zoledronate (intolérants dénosumab ou initié quand pas couvert car été montré inférieur)

99
Q

Décris l’administration du zoledronate en contexte de cancer de la prostate

A

Se donne IV en 15 minutes aux 4 semaines

100
Q

Comment devrait-on ajuster le zoledronate en insuffisance rénale

A

DFGe entre 30-60 ml/min : On devrait réduire la dose
DFGe inférieur à 30 ml/min : Non recommandé

101
Q

Qu’est-ce que le dénosumab et décris son administration en cancer de la prostate

A

Anticorps monoclonal inhibiteur du ligand RANK (inhibe l’activation de l’ostéoclaste) se donnant SC une fois par mois

102
Q

Comparé au zoledronate, le dénosumab a l’avantage de ____________________

A

N’avoir aucun ajustement en insuffisance rénale

103
Q

Nomme et décris un effet indésirable plus fréquent avec les doses utilisées de dénosumab et de zoledronate dans le contexte de cancer de la prostate

A

L’ostéonécrose de la mâchoire est une maladie buccale dans laquelle l’os de la mâchoire est à découvert.

Il est recommandé de faire un examen dentaire avant le début d’un traitement de biphosphonates IV ou de denosumab lors des prises mensuelles.

Les facteurs de risque sont le cancer, la mauvaise hygiène buccale, les problèmes dentaires et certaines comorbidités (diabète, anémie, immunosuppression)