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MMD 1047 - Module 1 > Pharmacologie 4 : Antibiotiques > Flashcards

Pharmacologie 4 : Antibiotiques Flashcards

1
Q

Cibles des antibiotiques

A
  • Bactéries
  • Virus
  • Fungi
  • Parasites
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Q

Classes pharmacologiques des antibiotiques

A
  • Antibactériens
  • Antiviraux
  • Antifongiques
  • Antiparasitaires
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Q

Principe de sélectivité

A

Thérapie antibiotique a pour cible une protéine ou autre molécule microbienne distincte des molécules dont dépendent les mécanismes biologiques de l’hôte

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4
Q

3 approches pour classifier les antibiotiques

A
  • Classes d’antibiotiques
  • Mécanisme d’action
  • Spectre - syndrome clinique
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5
Q

Classes d’antibiotiques

A
  • Beta-lactamines
  • Glycopeptides
  • Aminoglycosides
  • Antifolates
  • Macrolides
  • Fluoroquinolones
  • Tétracyclines
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6
Q

Mécanismes d’action

A
  • Synthèse de la paroi
  • Membrane
  • Synthèse d’acide
  • Synthèse de protéines
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7
Q

Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne

A
  • Beta-lactamines
  • Glycopeptides
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8
Q

Inhibition de la synthèse de la membrane cytoplasmique

A
  • Polymyxines
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9
Q

Inhibition de la synthèse des acides nucléiques

A
  • Rifampicine
  • Quinolones
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10
Q

Inhibition de la synthèse protéique

A
  • Tétracyclines
  • Aminosides
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11
Q

Types de Beta-lactames

A
  • Pénincillines (amoxicilline, ampicilline, cloxacilline)
  • Céphalosporines (4 générations)
  • Carbapénèmes
  • Monobactames
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12
Q

Antibiotique important des glycopeptides

A

Vancomycine

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13
Q

V ou F? Les antibiotiques agissant sur la paroi ne sont pas efficaces si la bactérie n’a pas de paroi bactérienne.

A

Vrai

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14
Q

Mécanisme d’action des Beta-lactames

A
  • Transpeptidase bactérienne = enzyme bactérienne extracell. ancrée dans la membrane plasmique (PBP)
  • PBP crée des liens entre les pentapeptides liés aux NAM
  • Beta-lactames se fixent à PBP et inhibe la synthèse de peptidoglycans
  • Paroi cellulaire fragilisées, déstabilise osmotiquement la membrane cellulaire
  • Effet bactéricide : activation enzymes lytiques
  • Effet bactériostatique : inhiber réplication bactérienne
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15
Q

Spectre des pénicillines

A

Pénicilline + Aminopénicillines (amxocilline, ampicilline) :
* Strep A et B
* Certains entérocoques
* Pas S. aureus

Amoxi-clavulanate :
* Strep A + B, Strep pneumonia
* SASO

Pénicillines antistaphylococciques (cloxacilline, méthicilline) :
* Strep A et B
* SASO

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16
Q

Spectre des céphalosporines

A

1e génération :
* Cocci G+ (+++)
* Bâtonnets G- aérobes (+)

2e génération :
* Cocci G+ (++)
* Bâtonnets G- aérobes (++)

3e génération :
* Cocci G+ (+)
* Cocci G- (+++)
* Bâtonnets G- aérobes (+++)

4e génération :
* Cocci G+ (+++)
* Bâtonnets G- aérobes (+++)

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17
Q

Exceptions au spectre des céphalosporines

A
  • Couvre pas entérocoque
  • Couvre pas anaérobes (sauf cefoxitin)
  • Couvre pas SARM (sauf ceftobiprole, ceftaroline)
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18
Q

Mécanisme de la vancomycine

A
  • Inhibe PBP en se liant aux 2 acides aminés terminaux du pentapeptide
  • Inhibition liaison entre les couches de peptidoglycans
  • Paroi cellulaire fragilisée, déstabilisation osmotique de la membrane cellulaire
  • Effet bactéricide (lent) : activation enzymes lytiques (autolysines) ; effet diminue si grand inoculum
  • Effet bactériostatique : Inhibe réplication bactérienne
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19
Q

Spectre de la vancomycine

A
  • Spectre antibactérien anti-Gram +
  • Inclus SARM
  • Vanco orale pour C. difficile (anaérobe) car pas absorbée dans circulation sanguine
  • Couvre pas Gram- et certains entérocoques
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20
Q

Antiobiotique lipopeptide le plus important

A

Daptomycine

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21
Q

Mécanisme d’action de la daptomycine

A
  • Daptomycine se lie à la membrane lipidique de la bactérie
  • Daptomycine change de conformation et forme des oligomères
  • Insertion dans la membrane pour créer des pores
  • Potassium quitte la bactérie et membrane se dépolarise entraînant mort de la bactérie
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22
Q

Spectre de la daptomycine

A
  • Spectre antibactérien anti-Gram + incluant entérocoques résistants à la vancomycine et SARM
  • Inhibée par le surfactant
  • Ne couvre pas Gram -
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23
Q

Mécanisme d’action des TMP-SMX

A
  • Anti-folates inhibent synthèse de purines (adénine, guanine)
  • Inhibe synthèse d’ADN bactérien
  • Effet synergique et bactéricide
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24
Q

Spectre des TMP-SMX

A
  • Couverture anti-staphylococcique
  • Inclus SASO et SARM
  • Autres Staph non aureus
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25
Q

Mécanisme d’action des quinolones

A
  • Inhibe 2 topoisomérases bactériennes (DNA gyrase et Topoisomèrase IV)
  • Enzymes impliquées dans la modulation du supercoiling requis dans la synthèse d’ADN bactérienne
  • Se lie au complexe de clivage = complexe enzyme-ADN clivé
  • Inhibe synthèse d’ADN bactérien
  • Effet bactéricide
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26
Q

Spectre d’action des quinolones

A
  • Ciprofloxacin : Bactéries Gram - (pseudomonas)
  • Quinolones respiratoires (levofloxacin, moxifloxacin) : Gram +, germes respiratoires
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27
Q

Aminoglycosides

A
  • Amikacine
  • Gentamicine
  • Tobramycine
28
Q

Macrolides

A
  • Azithromycine
  • Clarithromycine
  • Érythomycine
29
Q

Mécanisme d’action des aminglycosides

A
  • Liaison à ARN 16s dans sous-unité 30s du ribosomes bactérien
  • Mauvaise lecture du codon
  • Terminaison prématurée de la synthèse protéique
  • Production de peptides aberrants
30
Q

Spectre des aminoglycosides

A
  • Couverture bâtonnets Gram - aérobes
  • Ne couvre pas les anaérobes
31
Q

Mécanisme d’action des macrolides

A
  • Liaison irréversible à la sous-unité 50s du ribosome bactérien
  • Empêche transpeptidation et translocation
  • Effet bactériostatique
32
Q

Spectre des macrolides

A
  • Contre bactéries sans paroi cellulaire
  • Contre mycobactéries
33
Q

Mécanisme d’action de la clindamycine

A
  • Liaison à la sous-unité 50s du ribosome bactérien
  • Empêche transpeptidation et translocation
  • Effet bactériostatique
34
Q

Spectre de la clindamycine

A
  • Couvre bactéries Gram +
  • Couvre SARM
  • Couvre anaérobes au-dessus du diaphragme
35
Q

Fasciite nécrosante : Épidémiologie

A
  • Streptocoque du groupe A
  • Incidence annuelle : 5,9 / 1M
  • Facteurs de risques : Varicelle, immunosuppression
36
Q

Fasciite nécrosante : Présentation

A
  • Signes locaux d’inflammation
  • Douleur disproportionnée
  • Induration au-delà de la région apparamment affectée
  • Toxicité systémique
  • Peu de réponse au traitement
37
Q

Fasciite nécrosante : Conduite à tenir

A
  • Inspection et débridement chirurgical
  • Pénincilline - clindamycine
38
Q

Effet Eagle / inoculum

A
  • Pénicilline a effets réduits pour traiter infections Strep A médiées par toxines et avec gros inoculum
  • Infection avec inoculum élevé sont caractérisées par bactéries en phase stationnaire donc b-lactames et glycopeptides peu efficaces
  • Clindamycine va perturber synthèse protéines bactériennes (toxines) et pourrait résulter en un retour en phase de réplication
39
Q

Mécanisme d’action des tétracyclines

A
  • Liaison irréversible à l’ARN 16s bactérien
  • Inhibe liaison de l’ARNt-acide aminé au ribosome bactérien
  • Effet bactériostatique
40
Q

Spectre des tétracyclines

A
  • Couvre bactéries Gram + et -
  • SARM
  • Bactéries sans paroi cellulaire
41
Q

4 mécanismes de résistance aux antibiotiques

A
  1. Diminution entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne (moins de pores)
  2. Efflux actif de l’antibiotique (surexpression de pompes à efflux)
  3. Modification ou protection de la cible
  4. Inactivation de l’antibiotique
42
Q

Résistance : Modification ou protection de la cible

A

Diminution affinité des B-lactamine pour les transpeptidases
- SARM produit PBP2 qui est différente de la PBP

Diminution d’affinité des quinolones pour l’ADN gyrase ou topoisomérase

43
Q

Résistance : Inactivation de l’antibiotique

A
  • Hydrolyse des B-lactamines par les B-lactamases (protéases) :
    -Présent surtout chez bactéries Gram -
    -Staph aureus a une pénincillinase
  • Ajout inhibiteur de B-lactamases aux B-lactamines permettent parfois de contourner ce mécanisme de résistance
44
Q

Bâtonnets Gram négatifs multi-résistants

A
  • Peuvent combiner les 2 ou plus types de mécanismes de résistance
  • Surtout Beta-lactamases
  • Dans la classe A : Beta-lactamase à spectre étendu (BLSE) sont résistantes aux pénicillines et céphalosporines donc traitement avec carbapenemes ou autres classes que B-Lactames
  • Parfois il faut utiliser une autre classe d’antibiotiques que les B-lactames (oxacillinases)
45
Q

Pseudomonas areuginosa

A

Plusieurs mécanismes de résistance combinés
* Diminution accès antiobio à sa cible et Efflux
* Inactivation de l’antibiotique (B-lactamase AmpC inhibe pénincillines, céphalosporines non inhibée par tous les inhibiteurs)
* Modification ou protection de la cible (Modification gyrase - Quinolones)

Options de traitement : Quinonlones (ciprofloxacine), Aminoglycosides

46
Q

Enterococcus sp

A

Multiples résistances antibiotiques
* Diminution entrée de l’antibio dans la cellule bactérienne
* Modification de la cible (PBP faible affinité pénicillines, Modification terminaison peptides dans paroi cellulaire)
* Production protéase inactivation l’antibiotique

Options de traitement : Amoxicilline / Ampicilline, Vancomycine, Daptomycine, Linezolide

47
Q

Miminal effective dose (MED)

A

Plus petite dose d’un médicament qui procure effet cliniquement significatif

48
Q

Maximal tolerated dose (MTD)

A

La plus haute dose d’un médicamet qui est tolérable en terme de toxicité

49
Q

Mesurer l’effet d’un antibiotique

A
  • Compte de microorganismes par unité de poids de tissus ou volume de liquide
  • CFU (colony forming unit) par unité de poids de tissus ou volume de liquide
  • Cure de l’infection
  • Mortalité
50
Q

Bactériostatique

A

Antiobiotique est capable d’inhiber ou ralentir la croissance et prolifération des bactéries mais ne les tue pas complètement

51
Q

Bactéricide

A

Antibiotique est capable de tuer les bactéries

52
Q

Concentration minimale inhibitrice

A
  • Plus petit concentration qui inhibera la croisssance bactérienne après 16-20h pour un inoclum standard
  • In vitro
53
Q

Concentration minimale bactéricide

A
  • Plus petite concentration qui résulte de la mort de 99,9% des bactéries de la croissance bactérienne après 16-20h
  • Inoculum standard
  • In vitro
54
Q

2 moyens de déterminer la CMI et CMB

A

Dilution bouillon
* Série de tubes avec concentrations différentes d’antibiotique
* 4-5 colonies dans chaque tube pour incubation
* CIM = la plus petite concentration d’antibio où il n’y a pas de croissance visible

E-Test
* Bandelette avec concentration croissante d’antibio sur gélose
* Diffusion de l’antibio formant zone de croissance et zone où bactéries ont été tuées
* CMI déterminée en mesurant point d’intersection de la zone de croissance avec la bandelette

55
Q

Catégorisation de populations bactériennes de la résistance

A

Souche R quand elle peut supporter une concentration d’antibio notablement plus élevée que la concentration qui inhibe la majorité des souches d’une même espèce

56
Q

Catégorisation thérapeutique de la résistance

A

Souche r quand elle peut supporter une concentration d’antibiotique notablement plus élevée que les concentrations obtenues in vivo

57
Q

Différentes catégories cliniques pour la résistance

A
  • Sensible : Forte probabilité thérapeutique par voie générale aux posologies usuelles
  • Incertitude : Insuffisant pour catégorie résistante, Espérer succès en modifiant mode d’administration
  • Résistante : Forte probabilité d’échec quel que soit le mode d’aministration
58
Q

Effet post-antibiotique

A
  • Maintien de la supression bactérienne après retrait ATB
  • Surtout pour ATB qui affecte synthèse protéines ou acides nucléiques et concentration dépendant
59
Q

Effet subinhibiteur

A
  • Diminution de croissance ou perte de viabilité quand concentration inférieure à CMI
  • Altérations morphologiques, métaboliques
60
Q

Effet de sensibilisation aux leucocytes

A
  • Bactéries + sensibles à la phagocytose
61
Q

Antibiotiques - Temps dépendant

A
  • B-lactames
  • Efficacité dépend du temps d’exposition pendant lequel concentration au site d’action est au-dessus de la CMI
  • Maximiser temps d’exposition
  • Administrer dose quotidienne en perfusion IV prolongée ou en prises plus rapprochées
  • Effet initial peut être lent mais stable une fois CMI dépassée
  • ft plus que CMI (plus que 40-50% dosing interval)
  • Si grand inoculum besoin concentration plus grande pour même effet
  • Effet post-antibiotique +/-, si oui court, sauf carbapenemes
62
Q

Antibiotiques - concentration dépendant

A
  • Aminoglycosides
  • Efficacité dépend du niveau de concentration atteint par rapport à la CMI
  • Efficacité corrélée au pic sérique
  • Mode d’administration doit maximiser le Cmax
  • Administration en perfusion IV courtes ou une seule dose quotidienne
  • Rapport Cmax / CMI plus grand ou égal 10-12
  • Effet post-antiobiotique important et prolongé
63
Q

Antibiotiques - Temps et concentration dépendant

A
  • Vancomycine
  • Efficacité dépend du temps d’exposition et des concentrations
  • Aire sous la courbe vs Temps
  • Maximiser AUC en augmentant dose quotidienne mais fractionnement n’a pas d’impact
  • AUC 0-24 plus que grand que CMI
  • Effet post-antiobiotique modéré et prolongée
64
Q

Quels sont les deux effets secondaires les plus communs?

A
  • Symptômes immuno-allergie
  • Symptômes gastro-intestinal
65
Q

Effets secondaires : Hémato

A
  • B-lactames
  • Vancomycine
  • Antifolates TMP-SMX
66
Q

Effets secondaires : Neuro

A
  • B-lactames (convulsion)
  • Antifolates TMP-SMX
  • Quinolones
  • Aminosides (otoxicité)
67
Q

Effets secondaires : Gastro-intestinal

A
  • B-lactames
  • Antifolates TMP-SMX
  • Quinolones
  • Macrolides
  • Tétracyclines

MMD 1047 - Module 1 (17 decks)

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