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SF3 > Pharmacologie > Flashcards

Pharmacologie Flashcards

1
Q

Quel est le rôle global du SNA?

A

Contrôle des fonctions viscérales du corps humain

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2
Q

Le SYM est ergotrope, qu’est-ce que ça signifie?

A

Assume la dépense d’énergie (combat ou fuite)

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3
Q

Le PSYM est trophotrope, qu’est-ce que ça signifie?

A

Animatrice de fonctions métaboliques, restauratrices d’énergie (repos et digestion).

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4
Q

Qui suis-je? SYM ou PSYM
a. Réponse aux situations de stress
b. Économise l’énergie
c. Réponse discrète et ciblée
d. Mobilise tout l’organisme
e. Réponse diffuse et amplificatrice
f. Maintien des fonctions de base

A

a. SYM
b. PSYM
c. PSYM
d. SYM
e. SYM
f. PSYM

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5
Q

Qui suis-je? Centre de régulation et d’intégration

A

SNC

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6
Q

Qui suis-je? Lignes de communication entre le SNC et l’organisme

A

SNP

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7
Q

Qui suis-je? Propagation des influx nerveux provenant des récepteurs vers le SNC

A

Voies sensitives (afférentes)

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8
Q

Qui suis-je? Propagation des influx provenant du SNC vers les effecteurs (muscles et glandes)

A

Voies motrices (éfferentes)

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9
Q

Qui suis-je? Propagation des influx du SNC vers les muscles squelettiques

A

SNS

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10
Q

Qui suis-je? Propagation des influx du SNC vers le muscule cardiaque, les muscles lisses et les glandes

A

SNA

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11
Q

Qui suis-je? Mobilise les systèmes dans les situations d’urgence

A

SYM

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12
Q

Qui suis-je? Conserve l’énergie et accomplit les fonctions habituelles

A

PSYM

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13
Q

Quelles structures du cerveau peuvent avoir un effet sur le SNA?

A
  1. Cortex cérébral (lobe frontal)
  2. Système limbique (émotions)
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14
Q

Quel est le principal centre d’intégration du SNA?

A

Hypothalamus

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15
Q

Quelles sont les fonctions autonomes de la formation réticulaire du tronc cérébral?

A

Régulation :
- du diamètre des pupilles
- de la respiration
- de l’activité cardiaque
- de la pression artérielle, etc.

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16
Q

Quelles sont les fonctions autonomes de la moelle épinière?

A
  • Miction
  • Défécation
  • Érection
  • Éjaculation
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17
Q

Par quelle racine passe les N autonomes?

A

Ventrales

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18
Q

Qui suis-je? Chaine de 2 neurones consécutifs et s’étendant du système nerveux central jusqu’aux organes effecteurs

A

Neurone bipolaire

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19
Q

Par rapport au 1er neurone du SNA :
a. ___-ganglionnaire
b. Origne dans le ___
c. Myélinisé ou non?
d. Lieu synapse?

A

a. Pré
b. SNC
c. Myélinisé (fibre nerveuse de type B)
d. Ganglions

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20
Q

Par rapport au 2e neurone du SNA :
a. ___-ganglionnaire
b. Origne dans le ___
c. Myélinisé ou non?
d. Lieu synapse?

A

a. Post
b. Ganglion autonome
c. NON myélinisé (type C)
d. Organe effecteur

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21
Q

Quels sont les 2 principaux NT du SNA?

A
  1. ACh
  2. NA
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22
Q

Dans quelle partie du SNA le neurone pré-ganglionnaire est plus long?

A

PSYM

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23
Q

Quel type de récepteur se trouve sur les neurone post-ganglionnaires (SYM et PSYM)?

A

Nicotonique

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24
Q

Quel type de récepteur se trouve sur les organes effecteurs du SNA???

A

Muscariniques

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25
Q

Vrai ou faux? Dans le SNS, l’effet de l’ACh est toujours stimulant

A

Vrai

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26
Q

Vrai ou faux? Dans le SNA, l’effet de l’ACh et de la NA est toujours stimulant

A

Faux : Stimulation ou inhibition en fonction du NT et des récepteurs des organes effecteurs

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27
Q

D’où originent les N PSYM?

A

Crânio-sacrée
- N crâniens 3, 7, 9 et 10
- N sacrés S2, S3 et S4

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28
Q

Dans quel contexte s’active le PSYM?

A
  • Calme/repos
  • Digestion
  • Après une peur intense et soudaine
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29
Q

Par rapport au PSYM :
a. Engendre un nombre ______ d’effets
b. Essentiel ou non à la vie?
c. Distribution plus ______ que celle du SYM

A

a. limité
b. Essentiel
c. restreinte

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30
Q

Par rapport au N occulomoteur (III)
a. Origne?
b. Ganglion?
c. Organe effecteur et effets?

A

a. Mésencéphale
b. Ciliaire
c. Oeil : Myosis et accommodation

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31
Q

Par rapport au N facial (VII)
a. Origine?
b. Ganglion?
c. Organe effecteur et effets?

A

a. Jonction protubérance et bulbe
b. Ptérygo-palatin et submandibulaire
c. Glandes lacrymales, muqueuse nasale et glandes submandibulaire et sublinguale : ↑ sécrétions

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32
Q

Par rapport au N glossopharyngé (IX)
a. Origne?
b. Ganglion?
c. Organe effecteur et effets?

A

a. Bulbe
b. Otique
c. Glande parotide : ↑ sécrétions

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33
Q

Quels sont les organes effecteurs du N vague du PSYM?

A
  1. Coeur
  2. Poumons
  3. Foie et vésicule biliaire
  4. Estomac
  5. Pancréas
  6. Intestin
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34
Q

Quels sont les effets du N vague sur :
a. Le coeur?
b. Les poumons?
c. le TGI?

A

a. ↓ inotropisme et chronotropisme
b. Bronchoconstriction (protection)
c.
- ↑ motilité digestive
- ↑ sécrétions
- ↓ tonus des sphincters

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35
Q

a. Quels sont les organes cibles des N sacrés du PSYM?
b. Quels sont les effets?

A

a.
1. Rectum
2. Vessie et uretères
3. Organes génitaux
b.
1. Contraction du rectum et de la vessie
2. Relâchement des sphincters
3. Érection

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36
Q

Quel est le ration neurone post : pré dans le PSYM?

A

1- 3 : 1

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37
Q

D’où origine le SYM?

A

Thoraco-lombaire (T1-L2)

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38
Q

Quels sont les 2 types de ganglions où passent les neurones SYM?

A
  1. Paravertébraux (chaine paraganglionnaire)
  2. Prévertébraux (coeliaque, mésentérique supérieur et inférieur)
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39
Q

Quels sont les organes effecteurs du SYM?

A
  1. Peau (muscles arrecteurs des poils et glandes sudoripares)
  2. Vaisseaux sanguins
  3. Organes abdominaux
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40
Q

Quelles sont les 4 options de synpase des N SYM?

A
  1. Chaine paravertébrale au même niveau
  2. Chaine paravertébrale à un autre niveau
  3. Ganglion prévertébral
  4. Surrénale
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41
Q

Dans quel rameau passent les N sympathiques?

A

blanc (car myélinisé)

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42
Q

Quelles situations induisent le SYM?

A
  • Stress
  • Peur
  • Hypoglycémie
  • Froid
  • Exercice
  • Traumatisme
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43
Q

Le SYMP est essentiel à a. ________ du corps et à des conditions internes et externes b. ______________

A

a. adaptation
b. changeantes

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44
Q

Vrai ou faux? L’activité du SYM se répercute simultanément sur plusieurs organes

A

Vrai

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45
Q

Vrai ou faux? Le SYM est essentiel à la vie

A

Faux (car fonction plus de défense)

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46
Q

Quel est le ration Post : Pré des neurones SYM?

A

20 - 30 : 1

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47
Q

Quels sont les effets du SYM sur ses différents organes effecteurs : l’oeil?

A
  1. Muscle radial (iris) : Contraction (mydriase)
  2. Muscle ciliaire (relaxation = Accommodation vision de loin)
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48
Q

Quels sont les effets du SYM sur ses différents organes effecteurs : les glandes salivaires

A

↓ sécrétions

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49
Q

Quels sont les effets du SYM sur ses différents organes effecteurs : le coeur?

A

↑ fréquence et contractilité

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50
Q

Quels sont les effets du SYM sur ses différents organes effecteurs : trachée et bronches

A

Bronchodilatation

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51
Q

Quels sont les effets du SYM sur ses différents organes effecteurs : TGI

A
  • ↓ motilité
  • ↓ tonus
  • Contraction des sphincters
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52
Q

Quels sont les effets du SYM sur ses différents organes effecteurs : Vessie

A
  • Relaxation du detrusor
  • Contraction du trigone
  • Contraction des sphincters
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53
Q

Quels sont les effets du SYM sur ses différents organes effecteurs : Pénis

A

↓ érection

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54
Q

Quels sont les effets du SYM sur ses différents organes effecteurs : Vaisseaux sanguins

A
  • Vaisseaux des muscles squelettiques : Dilatation ou constriction (dépend du muscle et de sa composition en récepteur)
  • Vaisseaux sanguins de la peau, des muqueuses et de la région splanchnique : Constriction
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55
Q

Quels sont les effets du SYM sur ses différents organes effecteurs : Glandes sudoripares

A

↑ sudation

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56
Q

Le neurone sympathique post-ganglionnaire sécrète toujours de la NA, sauf dans 1 exception. Quelle est-elle?

A

Libération d’ACh au niveau des glandes sudoripares qui ont des récepteurs muscariniques

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57
Q

Quels sont les effets du SYM sur ses différents organes effecteurs : Vésicule séminale/prostate

A

Contraction et éjaculation

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58
Q

Par rapport au SYM :
a. Quel NT est relâché par le neurone préganglionnaire?
b. Quel NT est relâché par le neurone postganglionnaire?
c. Quel type de récepteur se trouve sur le neurone postganglionnaire?
d. Quel type de récepteur se trouve sur les organes effecteurs (sauf exception)?

A

a. ACh
b. NA
c. Nicotinique (ACh)
d. Récepteurs α et β (Muscarinique sur les glandes sudoripares)

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59
Q

Par rapport à la glande surrénale :
a. Par quel système est-elle innervée?
b. Que sécrète-t-elle?
c. Qu’est-ce qui stimule la sécrétion?

A

a. SYM
b. Adrénaline (80-85%) et noradrénaline
c. Neurone sympathique préganglionnaire et cortisol

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60
Q

Qu’est-ce que le système nerveux entérique?

A

Ensemble de nerfs qui contrôlent la digestion localement (vs. le SNA plus largement)

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61
Q

Quels sont les 2 plexus du SN entérique?

A
  1. Plexus myentérique (d’Auerbach)
  2. Plexus sous-muqueux (de Meissner)
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62
Q

Pourquoi le SN entérique est considéré comme semi-autonome?

A

Car régulé en partie par le SNA et en partie par des régulateurs autonomes :
- Cellules rythmogènes
- Arcs réflexes locaux (chemorécepteurs, osmorécepteurs et mécanorécepteurs)

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63
Q

Par rapport au plexus de Meissner :
a. Quel est son autre nom?
b. Où est-il localisé?
c. Quel est son rôle?

A

a. Sous-muqueux
b. Dans la sous-muqueuse
c. Gestion de l’activité des glandes

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64
Q

Par rapport au plexus de d’Auerbach:
a. Quel est son autre nom?
b. Où est-il localisé?
c. Quel est son rôle?

A

a. Myentérique
b. Entre les couches circulaire et longitudinale de la musculeuse
c.
- Principal réseau nerveux de la paroi du tube digestif
- Commande la motilité (mouvement)

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65
Q

a. Quel est l’influence du SYM sur le SN entérique?
b. Quel est l’influence du PSYM sur le SN entérique?

A

a. Inhibition
b. Activation

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66
Q

a. Où retrouve-t-on des neurones cholinergiques?
b. Quelles sont leurs propriétés communes?

A

a.
1. Neurones moteurs des muscles squelettiques
2. Neurones préganglionnaires du SNA
3. Neurones postganglionnaires PSYM
4. Certains neurones postganglionnaires du SYM (glandes sudoripares)
5. Neurones du SNC
b. Synthèse, entreposage et libération d’ACh

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67
Q

a. À partir de quoi est produit l’ACh?
b. D’où proviennent ces molécules?
c. Quelle enzyme catalyse la synthèse?

A

a. Choline + CoA
b.
- Choline : Alimentation ou recyclé d’ACh dégradé
- CoA : Synthétisée dans le bouton terminal
c. La choline acétyltransférase

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68
Q

Vrai ou faux? L’ACh est entreposé dans des vésicules dans les boutons terminaux des neurones cholinergiques

A

Vrai

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69
Q

Quelle enzyme dégrade l’ACh et quelles molécules sont produites?

A
  • L’AChE : Acétylcholine estérase
  • Choline + Acétate
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70
Q

Une fois relâché dans la fente synaptique, quel est le devenir de l’ACh?

A
  1. Stimulation du récepteur post
  2. Stimulation d’un récepteur pré (autorécepteur)
  3. et/ou dégradation
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71
Q

Les terminaisons nerveuses des neurones cholinergiques sont porteuses de récepteurs présynaptiques. Que sont-ils?

A

Récepteurs qui peuvent être la cible d’une variété de substances endogènes/exogènes qui ont la capacité de réguler positivement ou négativement la libération de l’Ach.

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72
Q

Quel est la différence entre un autorécepteur et un hétérorécepteur?

A

Les 2 sont des récepteurs présynaptiques, mais se différencient selon la nature et l’origine de leurs ligands :
- Auto = Le NT provient du neurone lui-même
- Hétéro = Le NT provient d’ailleurs

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73
Q

a. Où retrouve-t-on des neurones adrénergique?
b. Quelles sont leurs propriétés communes?

A

a.
1. Neurones postganglionnaires SYM
2. SNC
b. Synthèse, entreposage, libération et inactivation de la NA

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74
Q

a. À partir de quoi est synthétisé la NA?
b. D’où provient a.
c. Quelles sont les étapes de la synthèse de NA?
d. Quelle enzyme dans cette synthèse est dite régulatrice?

A

a. Tyrosine
b. Alimentation
c. Tyr → DOPA → Dopamine → NA (dans une vésicule)
d. Tyrosine hydroxylase

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75
Q

Quelle enzyme permet la transformation de la NA en adrénaline?

A

Phenylethanolamine N-methyltransferase (seulement dans la surrénale)

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76
Q

Une fois relâché dans la fente synaptique, quels sont les devenirs possibles de la NA?

A
  1. Stimulation d’un récepteur post-synaptique
  2. Stimulation d’un autorécepteur
  3. et/ou diffuse hors de la membrane pour être dégradé (MAO et COMT)
  4. et/ou recapturé par la neurone présynaptique
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77
Q

a. Quels sont les 3 mécanismes d’arrêt du signal de la NA?
b. Quel est le plus prévalent?

A

a.
1. Recapture
2. Diffusion vers les tissus avoisinants et circulation
3. Métabolisme par les enzymes MAO et COMT
b. Recapture (80% recapturé)

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78
Q

Où retrouve-t-on les différentes enzymes de métabolisme de la NA?

A
  • MAO : Terminaisons nerveuses
  • COMT : Foie et tous les tissus
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79
Q

a. Quel est le métabolite final de la dégradation de la NA?
b. Quel est son utilité clinique?

A

a. Acide vanillylmandélique (VMA)
b. Peut être dosé dans les urines pour déterminer les niveaux d’adrénergisme/NA d’un patient

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80
Q

Que veut dire cathécolamines?

A

Molécule avec une structure de catécholamine = Noyau cathécol + Chaine latérale amine

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81
Q

Vrai ou faux? Les catécholamines peuvent traverses la BHE

A

Faux, mais peuvent être synthétisées dans le SNC

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82
Q

La liaison d’un NT à son récepteur provoque un changement de conformation du récepteur:
a. Quels en sont les effets possibles?
b. Quel est l’effet net?

A

a.
1. Activation ou inhibition d’une enzyme (adenylate cyclase)
2. Altération d’un flux ionique
b. Transduction d’un stimulus externe en un signal intracellulaire → action

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83
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs cholinergiques?

A
  1. Muscariniques
  2. Nicotiniques
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84
Q

Par rapport aux récepteurs nicotiniques :
a. Quel type de récepteur?
b. Combien de molécules d’ACh s’y lie?
c. Quelles sont les 2 sous-classes et leurs caractéristiques?

A

a. Canal ionique (Na+, Ca2+ et K+)
b. 2
c.
1. N1 = Ganglionnaire
- Dépolarisation neuronale
- Sites : Ganglion autonome et médullosurrénale
2. N2 = Musculaire
- Dépolarisation du sarcolemme
- Site : Jonction neuromusculaire

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85
Q

Par rapport aux récepteurs muscariniques:
a. Quel type de récepteur?
b. Quelles sont les 5 sous-classes et leur effet?
c. Où retrouve-t-on ces récepteurs?

A

a. GPCR
b.
- M1, M3 et M5 : Activation phospholipase
- M2 et M4 : Inhibition adénylate cyclase
c.
- Post-synaptique PSYM (organes effecteurs)
- Post-synaptique SYM (glandes sudoripares)
- Pré-synaptiques
- SNC
- Vaisseaux

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86
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs adrénergiques et leurs caractéristiques/effets?

A
  1. α
    - α1 : Activation phospholipase C
    - α2 : Inhibition adénylate cyclase et interactions canaux Ca2+ et K+
  2. β
    - β1,2,3 : Stimulation adénylate cyclase et canaux Ca2+
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87
Q

Où retrouve-t-on des récepteurs adrénergiques α1?

A

SN SYM post-synaptique (organes effecteurs) :
- Vaisseaux : Vasoconstriction
- Oeil : Mydriase
- Sphincters TGI : Contraction
- Sphincter vésical : Contraction

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88
Q

Où retrouve-t-on des récepteurs adrénergiques α2?

A
  1. Post-synaptique SN SYM :
    - Agrégation plaquettaire
    - Inhibition du relâchement de l’insuline
    - Stimulation de la GH
    - Inhibition de l’ADH
  2. Post-synaptique SNC
    - Analgésie, sédation
    - Dépression cardiovaculaire
  3. Pré-synaptique entre le ganglion post et l’organe
    - SYM = Autorécepteur : Inhibition du relâchement de la NA
    - PSYM = Hétérorécepteur : Inhibition du relâchement de l’ACh
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89
Q

Dans le SNA, on retrouve des récepteurs alpha dans les voies cholinergiques et des récepteurs cholinergiques dans les voies adrénergiques. À quel endroit?

A

Synapse entre le neurone post-ganglionnaire et l’organe cible (autorécepteurs et hétérorécepteurs)

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90
Q

Quel est l’effet de la stimulation d’un récepteur pré-synaptique muscarinique?

A

Inhibition relâchement ACh (PSYM ; autprécepteur) ou NA (SYM ; hétérorécepteur)

91
Q

Quel est l’effet de la stimulation d’un récepteur pré-synaptique α2?

A

Inhibition relâchement ACh (PSYM ; hétérorécepteur) ou NA (SYM ; autorécepteur)

92
Q

Quel est l’effet de la stimulation d’un récepteur pré-synaptique β2?

A

Augmentation relâchement ACh (PSYM ; hétérorécepteur) et NA (SYM ; autorécepteur)

93
Q

La présence et/ou la fonction des récepteurs du SNA varie dans le temps, ce qui influence l’intensité des effets médiés par les récepteurs. Quels sont les mécanismes qui provoquent cette variation et les effets?

A
  1. Stimulation répétée :
    - Désensibilisation = ↓ de l’effet
    - ↓ du nombre de récepteur (down régulation)
  2. Absence de stimulation :
    - Hypersensibilisation = ↑ de l’effet
    - ↑ du nombre de récepteurs (upregulation)
94
Q

Quelle est l’influence relative PSYM vs SYM au niveau de :
a. Muscle ciliaire
b. Glandes salivaires
c. Coeur
d. Artérioles
e. Poumons
f. TGI (motilité)
g. Système urinaire (detrusor)

A

a. < PSYM : Contraction (accommodation)
b. < PSYM : ↑ sécrétions
c. < PSYM : ↓ FC et contractilité
d. SYM > : Constriction
e. < PSYM : Bronchoconstriction
f. < PSYM : ↑ Motilité
g. < PSYM : Contraction

95
Q

Par rapport au réflexe des barorécepteur :
a. Quel est le stimulus?
b. Quels sont les récepteurs impliqués?
c. Quelles sont les voies afférentes?
d. Quelles sont les voies efférentes?
e. Quels sont les effecteurs?

A

a. Étirement de la paroi des vaisseaux
b. Mécanorécepteurs des sinus carotidiens et de l’arc aortique
c.
- Sinus carotidien : IX (nerf de Hering)
- Arc aortique : X (nerf de Cyon)
d.
- PSYM (X) si hypertension
- SYM si hypotension
e. Muscles cardiaques et muscles des vaisseaux :
- Hypertension : ↓ DC et R périphérique
- Hypotension : ↑ DC et R périphérique

96
Q

Par rapport au réflexe pupillaire:
a. Quel est le stimulus?
b. Quels sont les récepteurs impliqués?
c. Quelles sont les voies afférentes?
d. Quelles sont les voies efférentes?
e. Quels sont les effecteurs?

A

a. Lumière
b. Cellules de la rétine
c. Nerf optique (II)
d. PSYM (III) et SYM
e. Muscles de l’iris
- + lumière : PSYM = Contraction du muscle sphincter = Myosis
- -lumière : SYM = Contraction du muscle radial = Mydriase

97
Q

Un choc vagal est due à une stimulation inappropriée du N vague. Qu’est-ce que cela provoque?

A

PSYM +++ stimulé → Bradycardie → Syncope

98
Q

Quelles sont les cibles pharmacologiques possibles du SNA?

A
  1. Synthèse des NT
  2. Entreposage des NT
  3. Libération des NT
  4. Processus d’inactivation
  5. Action des NT (agonistes/antagonistes)
99
Q

Quelles sont les classes de médicaments ciblant le SNA?

A
  1. Cholinomimétiques
  2. Anticholinergiques
  3. Sympathomimétiques
  4. Sympatholytiques
100
Q

Quel est le mode d’action des cholinomimétiques à action directe (CHAD)?

A

Liaison et stimulation du récepteur cholinergique (nicotinique ou muscarinique)

101
Q

Par rapport au CHAD, quelle est la différence entre les amines quaternaires et tertiaires?

A

Les quaternaires ne traversent pas la BHE, les tertiaires oui

102
Q

Vrai ou faux? Les CHAD ne sont pas susceptibles d’être hydrolysés par les cholinestérases

A

Faux : Susceptibilité variable

103
Q

Quels sont les 2 sous-types de CHAD et leur prototype?

A
  1. Nicotinique → Nicotine
  2. Muscarinique → Métacholine
104
Q

Quel est l’autre nom des CHAD?

A

Parasympathomimétique

105
Q

À quels endroits les CHAD nicotiniques auront effet et quels seront ces effets à faible dose?

A
  1. Ganglions SYM et PSYM et médullosurrénale →
    - Libération ACh
    - Libération NA
    - Libération catécholamines surrénaliennes
  2. Jonctions neuromusculaires
  3. SNC
106
Q

À quels endroits les CHAD nicotiniques auront effet et quels seront ces effets à dose élevée ou persistante?

A
  1. Ganglions SYM et PSYM et médullosurrénale →
    - Désensibilisation des récepteurs
    - Inhibition de la transmission ganglionnaire = Inhibition du SYM et PSYM
    - ↓ Libération catécholamines surrénaliennes
  2. Jonctions neuromusculaires
  3. SNC
107
Q

Quels sont les effets cliniques des CHAD nicotiniques :
a. SYM?
b. PSYM?
c. Jonction neuromusculaire?
d. SNC?

A

a.
- Vasoconstriction
- Tachycardie
b.
- Bradycardie
- ↑ motilité GI
- Urgence/incontinence urinaire
c.
- Contraction des muscles squelettiques
d.
- Dépendance

108
Q

Pour quoi sont utilisés les CHAD nicotiniques en clinique?

A

Sevrage nicotinique (effets peu spécifiques, car active tout le SNA, donc peu utilisé)

109
Q

Vrai ou faux? Les vaisseaux sanguins sont innervés par le PSYM?

A

Faux : Présence de récepteurs muscariniques, mais pas d’innervation pSYM

110
Q

Vrai ou faux? Un CHAD muscarinique aura un effet sur la médullosurrénale

A

Faux

111
Q

Quels sont les effets moléculaires des CHAD muscariniques?

A
  1. Stimulation PSYM
  2. Légère inhibition PSYM et SYM (via récepteurs présynaptiques)
  3. Stimulation SYM aux glandes sudoripares
  4. Vasodilatation des vaisseaux sanguins (présence de récepteurs muscariniques, mais pas de nerf PSYM)
112
Q

Quels sont les effets cliniques des CHAD muscariniques?

A

Effets PSYM :
1. Myosis
2. ↑ sécrétions lacrymales et salivaires
3. ↑ des sudations (effet SYM)
4. ↑ Péristaltisme
5. Bradycardie
6. Bronchoconstriction

113
Q

Quels sont les effets secondaires possibles de CHAD muscariniques?

A
  1. Effets digestifs (nausée, vomissements, crampes, diarrhée)
  2. Effets urinaires (urgence/incontinence urinaire)
114
Q

Quels sont les usages cliniques des CHAD muscariniques?

A
  1. Ophtalmo : Induction myosis pour ↓ la pression intraoculaire (pour glaucome)
  2. Pneumo : Test de provocation à la métacholine pour le Dx de l’asthme
  3. Tx de la sécheresse des muqueuses (↑ des sécrétions salivaires et lacrymales)
115
Q

a. Quel type de molécule est la métacholine?
b. Sous quelle forme est-elle utilisée et pour quoi?

A

a. CHAD muscarinique
b. Aérosol : Test d’hyperréactivité bronchique

116
Q

Quel est le mécanisme d’action des CHAID?

A

Inhibition de l’AChE → Accumulation d’ACh = Potentialisation de son effet

117
Q

Où agissent les CHAID?

A

Là où il y a de l’ACh de sécrété :
1. Jonction neuromusculaire (N)
2. Ganglions SYM et PSYM (N)
3. Glande surrénale (N)
4. Neurones post-ganglionnaires PSYM (organes effecteurs)
5. Neurone post-ganglionnaire SYM des glandes sudoripares
6. Neurones …
6. SNC

118
Q

Quels sont les effets cliniques des CHAID?

A
  1. Myosis
  2. ↑ tonus GI, motilité et sécrétion
  3. Bronchoconstriction
  4. Urgence/incontinence urinaire
  5. Bradycardie
  6. Aucun changement ou ↓ de la TA (car activation PSYM cardiaque et SYM vasculaire)
  7. ↑ forces de contraction des muscles squelettiques
  8. Effets centraux
119
Q

Vrai ou faux? Les vaisseaux sanguins sont innervés par le SYM

A

Vrai

120
Q

Quels sont les usages cliniques de CHAID?

A
  1. Anesthésie : Renverser paralysie musculaire
  2. Tx de la myasthénie (ptosis)
  3. Atténuer Sx de la maladie d’Alzheimer
121
Q

a. Qu’est-ce que la néostigmine?
b. Pour quoi est-ce utilisé?

A

a. CHAID
b. Anesthésie : Renverser paralysie musculaire (à utiliser avec un anti muscarinique pour contrer les effets indésirables)

122
Q

Quels sont les effets secondaires des CHAID?

A
  1. Digestif (nausée, vomissements, crampes, diarrhée)
  2. Effets urinaires (urgence/incontinence urinaire)
  3. Bradycardie
123
Q

Quelles conditions sont à risque de l’utilisation de CHAD ou CHAID?

A
  1. Bradycardie
  2. Asthme (car ↑ bronchoconstriction)
  3. Obstruction intestinale ou urinaire
124
Q

a. Quel type de Sx cause une intoxication à la muscarine?
b. Quel type de molécule est la muscarine?
c. Quel est l’antidote à une intoxication?

A

a. Cholinomimétiques
b. Agoniste muscarinique (CHAD)
c. Atropine (antimuscarinique)

125
Q

a. Quel type de Sx cause une intoxication au Gaz sarin?
b. Quel type de molécule est-ce?
c. Quel est l’antidote à une intoxication?

A

a. Cholinomimétiques (paralysie, myosis, hypersécrétions, nausées, bradycardie, etc.)
b. CHAID : Inhibiteurs irréversibles de l’AChE (organophosphate)
c. Pralidoxime et atropine

126
Q

Vrai ou faux? Les cholinomimétiques sont généralement sélectifs

A

Faux : PEU sélectifs

127
Q

Quels sont les 2 types d’anticholinergiques?

A
  1. Antagoniste des récepteurs (M, N1 ou N2)
  2. Inhibiteur de la libération d’ACh
128
Q

Comment se nomment les antagonistes des récepteurs muscariniques?

A

Anti muscariniques (AMU) ou Parasympatholytique

129
Q

Quels seront les sites d’action et effets moléculaires des AMU?

A
  1. Neurones post-ganglionnaires PSYM (organes effecteurs) : ↓ PSYM
  2. Neurone post-ganglionnaire SYM des glandes sudoripares : ↓ sécrétions
  3. Récepteurs présynaptiques : Légère activation PSYM et SYM
    → Effet net = ↓ PSYM = ↑ SYM
130
Q

Quels sont les principaux effets cliniques des AMU?

A
  1. ↑ FC (tachycardie)
  2. Mydriase
  3. Cycloplégie (paralysie de l’accommodation))
  4. Bronchodilatation
  5. Rétention urinaire
131
Q

Quels sont les usages cliniques des AMU?

A
  1. Tx de la bradycardie
  2. Tx du bronchospasme (MPOC)
  3. Examen ophtalmologique (provocation mydriase)
132
Q

a. Quels sont les protoypes des AMU?
b. Lequel serait utilité pour atténuer les effet d’une stimulation du PSYM médicamenteuse?
c. Lequel serait utilité pour atténuer les effet d’une stimulation du PSYM réflexe?
d. Lequel serait utilité pour le Tx des intoxications aux cholinomimétiques?

A

a.
1. Atropine
2. Glycopyrrolate (pour la bradycardie)
b. Glycopyrrolate
c. Glycopyrrolate ou atropine
d. Atropine

133
Q

Quelles sont les conditions à risques avec l’utilisation des AMU?

A
  1. Glaucome
  2. Rétention urinaire
  3. Constipation
  4. Hyperthermie
  5. Tachyarythmies
134
Q

Comment se nomment les antagonistes des récepteurs nicotiniques ganglionnaires?

A

Ganglioplégiques

135
Q

À quels niveaux agissent les ganglioplégiques et quel est l’effet?

A

Ganglions SYM, PSYM et médulla : Blocage SYM&raquo_space;> Blocage PSYM

136
Q

Quels sont les usages cliniques des ganglioplégiques?

A

Autrefois pour le Tx de l’HTA, mais pu utilisé

137
Q

Comment se nomment les antagonistes des récepteurs nicotiniques musculaires?

A

Bloqueurs neuromusculaires

138
Q

À quels niveaux agissent les bloqueurs neuromusculaires et quel est l’effet?

A

Jonction neuromusculaire : Paralysie

139
Q

a. Quelle molécule est un anticholinergique dont le mécanisme d’action inhibe la libération d’ACh
b. De quelle façon?
c. Quels sont les usages cliniques?

A

a. Toxine botulinique
b. Bloque l’exocytose de façon irréversible
c.
- Spasticité
- Esthétisme

140
Q

Vrai ou faux? Beaucoup de médicaments ont des propriétés antimuscariniques

A

Vrai : Antidépresseurs, antipsychotiques

141
Q

Quels sont les signes et Sx du syndrome anticholinergique?

A
  1. Hyperthermie
  2. Peau/muqueuse sèche
  3. Érythème
  4. Mydriase
  5. Délirium
142
Q

Quels sont les signes et Sx du syndrome cholinergique?

A
  1. Diarrhée
  2. Urine
  3. Myosis
  4. Bradycardie
  5. Émèse (vomissements)
  6. Larmes
  7. Sialorrhée
143
Q

Quelles peuvent être les causes d’un syndrome anticholinergique?

A
  1. Antihistaminique (diphenhydramine)
  2. Atropine
  3. Antidépresseur tricyclique
  4. Cyclovenzaprine
  5. Phenothiazine
144
Q

Quels sont les 2 types de sympathicomimétiques ?

A
  1. Action directe (SYMAD)
  2. Action indirecte (SYMAID)
145
Q

Quelles sont les localisations des récepteurs α1 et l’effet lorsque stimulé?

A
  1. Vaisseaux sanguins → Vasoconstriction = ↑ TA
  2. Intestins → Contraction sphincter = ↓ défécation
  3. Œil → Contraction du muscle radial = Mydriase
  4. Prostate → Contraction sphincter vésical
  5. Peau → Contraction muscle piloérecteur
146
Q

Quel agent pharmacologique est utilisé dans les décongestionnants?

A

Agoniste α1 (SYMAD)

147
Q

Quelles sont les localisations des récepteurs adrénergiques α2 et quels sont les effets de leur stimulation?

A
  1. Pré-synaptique : ↓ libération NA et ACh = ↓ du tonus SYM et PSYM
  2. Centraux : Analgésie, sédation, dépression cardiovasculaire
  3. Périphériques :
    - Agrégation plaquettaire = ↑ hémostase
    - Inhibition de la libération d’insuline = ↑ glycémie
    - Stimulation de la GH
    - Inhibition de l’ADH
148
Q

Quelles sont les localisations des récepteurs adrénergiques β1 et quels sont les effets de leur stimulation?

A
  1. Cœur : ↑ FC et ↑ contractilité
  2. Rein : ↑ sécrétion de rénine
149
Q

Quelles sont les localisations des récepteurs adrénergiques β2 et quels sont les effets de leur stimulation?

A
  1. Présynaptique : ↑ libération NA et ACh = ↑ du tonus SYM et PSYM
  2. Périphériques :
    - Vaisseaux sanguins : Vasodilatation = ↓ TA
    - Poumons : Bronchodilatation
    - GI : Relaxation sphincters
    - Prostate : Relaxation sphincter vésical
    - Foie et muscles : Glycogénolyse
    - Pancréas : Sécrétion d’insuline
    - ↑ captage du K+ par les muscles
150
Q

Les SYMAD agissent principalement au niveau de la constriction et dilatation des vaisseaux sanguins. Quels sont les effets de leur utilisation sur la TA?
a. α1
b. α2
c. β1
d. β2

A

a. Vasoconstriction = ↑ de la TA
b. ↓ de la vasoconstriction (par effet pré-synaptique) + Dépression cardiovasculaire (effet central) = ↓ de la TA
c. Aucun effet
d. Vasodilatation = ↓ de la TA

151
Q

Quel type d’agent pharmacologique est le salbutamol?

A

Agoniste β2

152
Q

Les SYMAD peuvent être relativement sélectif ou non sélectif du type de récepteur. Qu’est-ce qui influence cette sélectivité?

A
  1. Molécule
  2. Dose
153
Q

a. Que sont les vasopresseurs?
b. Sur quel récepteurs agissent-ils?
c. Donner un exemple de molécule
d. Quel réflexe les α1 purs entrainent-ils?
e. Pourquoi seulement les α1 purs?

A

a. Rx pour ↑ la TA
b. α1
c. Levophed (NA)
d. Bradycardie réflexe via barorécepteur (Pas d’effet sur la TA, car inhibition du SYM endogène, mais on donne une SYMAD exogène, mais augmentation du PSYM = bradycardie)
e. Car les autres ont un effet β1 = ↑ la FC

154
Q

Quels sont les principaux usages cliniques des SYMAD?

A
  1. ↑ de la TA : Toutes les molécules qui agissent sur α1 (vasopresseur) ou β1 (inotrope)
  2. Choc anaphylactique ou réanimation : Épinéphrine
  3. ↓ saignement (vasoconstriction = favorise l’hémostase)
  4. Prolonger la durée d’action des
    anesthésiques locaux (par vasoconstriction aussi)
  5. Traitement des bradyarythmies (en 2e ligne après l’atropine)
155
Q

Sur quel(s) récepteur(s) agit les SYMAD suivants :
a. Phenylephrine
b. NA (Levophed)
c. Adrénaline
d. Ephedrine

A

a. α1 pur
b. α1, β1&raquo_space; β2
c. α1, β1, β2 (dose dépendant)
d. Favorise la libération de NA = α1, β1&raquo_space; β2 mais à moins grande échelle que NA direct

156
Q

Vrai ou faux? Les catécholamines synthétiques ou endogènes sont des sympathomimétiques

A

Vrai

157
Q

Vrai ou faux? Les sympathomimétiques (directs et indirects) sont toutes des catécholamines

A

Faux : Pas toutes

158
Q

a. Que sont les agents inotropes?
b. Sur quel récepteur agissent-ils?

A

a. Molécules qui augmentent la force de contraction du coeur
b. β1 (certains agissent sur β2 aussi, ce qui crée une vasodilatation pour aider le coeur à contracter)

159
Q

Quelle est l’utilité des agonistes α2?

A
  • Pour leurs effets centraux :
    1. Analgésie
    2. Sédation
    3. Dépression cardiovasculaire = Hypotension
  • Pour les effets pré-synaptiques :
    ↓ du tonus SYM = ↓ de la TA
160
Q

Par rapport à la clonidine :
a. Quel récepteur cette molécule cible?
b. Quelle est la voie d’administration?
c. Pour quelles conditions l’utilise-t-on?

A

a. α2 pré-synaptiques et centraux
b. Per os
c.
1. Adjuvant pour analgésie neuraxiale
2. HTA

161
Q

Par rapport à la dexmedetomidine :
a. Quel récepteur cette molécule cible?
b. Quelle est la voie d’administration?
c. Pour quelles conditions l’utilise-t-on?

A

a. α2 centraux
b. IV
c.
1. Sédation
2. Analgésie
3. Prévention sevrage

162
Q

Quels sont les mécanismes possibles des SYMAID?

A
  1. ↑ libération de la NA endogène (mêmes effets que NA)
  2. Blocage de la recapture de la NA = Accumulation de NA
  3. Inhibition de la MAO = Accumulation de NA et retard de l’inactivation de la NA
163
Q

Quels sont les principaux effets des sympathicomimétiques?

A
  1. Vasopresseur et agents inotropes = ↑ TA et ↑ FC
  2. Bronchodilatateur
  3. Épinéphrine : Arrêt cardiaque et choc anaphylactique
  4. Agents anti HTA et sédatif (α2)
164
Q

Quelles sont les conditions à risque de l’usage des symapthicomimétiques?

A
  1. Cardiovasculaire (IC, arythmies, angor, HTA)
  2. Insomnie
  3. Hyperplasie prostate
  4. Glaucome
165
Q

Quel type de molécule est la cocaine?

A

SYMAID :
- Inhibition du recaptage de la NA
- Inhibition du recaptage de la dopamine

166
Q

Quels sont les 2 types de sympatholytiques?

A
  1. Antagonistes des récepteurs (α et β)
  2. Inhibiteurs de la libération de NA
167
Q

Les α-bloqueurs n’ont pas d’effets directs sur les récepteurs β, mais les effets des β sont tout de même majorés. Pourquoi?

A

Via une augmentation de la disponibilité du NT : Ne se lie pas aux α qui sont bloqués, donc plus de NT pour les β (vice versa sur les α)

168
Q

Quels sont les principaux effets des bloqueurs α1?

A

↓ du SYM :
1. Relaxation du muscle lisse vasculaire = HypoT, tachycardie réflexe, hypotension orthostatique
2. Congestion nasale
3. Myosis
4. Relaxation sphincter vessie
5. Relaxation prostate

169
Q

Quels sont les principaux effets des bloqueurs α2?

A

Diminution de l’inhibition du relargage de NA et d’ACh = ↑ tonus SYM et PSYM

170
Q

Quels sont les usages cliniques des α-bloqueurs?

A
  1. Urgence hypertensive
  2. Infiltration SC lors d’extravasation accidentelle d’un sympathicomimétique
  3. Traitement des maladies vasculaires périphériques des vaisseaux cutanés (Raynaud)
  4. Hypotension orthostatique
  5. Hypertrophie bénigne de la prostate
171
Q

Quelles conditions sont à risque avec les α-bloqueurs?

A
  1. Hypotension orthostatique
  2. Arythmie
  3. Congestion nasale
  4. Céphalée
172
Q

Quel type de β-bloqueur est cardio sélectif?

A

β1

173
Q

Vrai ou faux? Les β-bloqueurs ont une activité intrinsèque modérée

A

Vrai

174
Q

Quels sont les effets des β1-bloqueurs?

A
  1. ↓ FC et contractilité
  2. ↓ conduction AV
  3. ↓ DC
  4. ↓ Résistance vasculaire (mécanisme inconnu)
  5. ↓ rénine
  6. ↓ TA
175
Q

Quels sont les effets des β2-bloqueurs?

A
  1. ↑ Résistance vasculaire
  2. Bronchoconstriction
  3. ↓ glycogénolyse et sécrétion insuline
  4. ↓ entrée du K+ dans les muscles squelettiques
  5. ↓↑ libération neuronale de NA et ACh (effet pré-synaptique)
176
Q

Quelles sont les utilisés cliniques des β-bloqueurs?

A
  1. HTA
  2. Ischémie myocarde
  3. Arythmie
  4. IC
  5. Glaucome
  6. Prophylaxie migraines
  7. Tremblements
177
Q

Quelles sont les conditions à risque avec les β-bloqueurs?

A
  1. Asthme
  2. Bradycardie
  3. Db (peut masquer les signes d’hypoglycémie)
178
Q

Quel est ce syndrome :
- Pupilles dilatées
- FR ↑
- Tremblements

A

Adrénergique

179
Q

Quel est ce syndrome :
- Pupilles dilatées
- ↑ Tonus/réflexe tendineux
- Globe vésical
- Paralysie

A

Anticholinergique

180
Q

Quel est ce syndrome :
- Pupilles myosis ++
- ↓ TA
- ↓ FC
- ↓↑ Tonus/réflexe tendineux
- Mouvements intestinaux

A

Cholinergique muscarinique

181
Q

Quel est ce syndrome :
- Pupilles normales
- ↑ TA
- ↑ FC

A

Cholinergique nicotinique

182
Q

Quelles sont les différentes étapes de développement d’un Rx (≠ phases cliniques) ?

A
  1. Recherche : Créer le produit/la molécule
  2. Technique : Faisabilité technique et moléculaire
  3. Préclinique : Test de toxicité sur les animaux
  4. Clinique : Test de toxicité chez l’humain
  5. Réglementaire : Enregistrement
  6. Fabrication
  7. Commercialisation
183
Q

Quelle est la différence entre la synthèse classique et la synthèse rationnelle?

A
  • Classique : Recherche de Rx basée sur la physiologie (selon l’effet qu’il procure)
  • Rationnelle : Suite à l’identification de la cible, modélisation de molécules qui s’adapte aux récepteurs de la cible de manière optimale
184
Q

Vrai ou faux? Le développement de médicaments qui ont une grande spécificité aura une meilleure efficacité et une toxicité restreinte

A

Vrai

185
Q

En synthèse rationnelle, quelles étapes suivent la modélisation et synthèse de molécules potentielles?

A
  1. Triage biologique : Identification de ceux qui ont une activité biologique = Lead
  2. Optimisation du lead pour améliorer leurs propriétés biologiques et physico-chimiques
186
Q

Quels sont les buts de l’optimisation des molécules lead?

A

↑ spécificité et sélectivité = ↑ Puissance et ↓ toxicité

187
Q

Le rôle des a. ___________ spécialisés est d’évaluer la toxicité des composés dans les études animales.
Le rôle des b. ___________ est d’examiner les meilleures façons de donner les nouveaux médicaments aux patients

A

a. biologistes
b. pharmaciens/pharmacologues

188
Q

Quels paramètres sont étudiés lors de la phase préclinique in vivo sur les animaux?

A
  1. Pharmacologie
  2. Toxicologie
  3. Cinétique
  4. Autres (mutagénicité, fertilité, tératogénicité, etc.)
    + développement galénique tout au long
189
Q

Quelle est l’étape entre la phase préclinique et clinique?

A

Prise de décision : Demande d’essai clinique, évaluation des risques/bénéfices

190
Q

Quels sont les buts des essais cliniques?

A
  1. Démontrer l’efficacité
  2. Démontrer l’innocuité
191
Q

En plus des données recueillies lors de la phase préclinique, que faut-il fournir lors de l’application pour essais cliniques?

A
  1. Dose à utiliser
  2. Plan clinique
  3. Premiers protocoles
192
Q

Vrai ou faux? Le protocole décrit l’objectif(s), la conception, la méthodologie, les considérations statistiques et l’organisation d’un essai

A

Vrai

193
Q

a. Qu’est-ce que la phase 0?
b. Quels sont ses utilités?

A

a. Phase des essais cliniques : 1er essais exploratoires avec des microdosages chez l’humain
b.
- Assurer l’absence de toxicité
- Déterminer rapidement si fonctionne

194
Q

Par rapport à la phase I des essais cliniques :
a. Quels en sont les objectifs?
b. Quelle est la population cible?
c. Combien de temps dure cette phase?

A

a.
1. Démontrer innocuité
2. Étudier la pharmacocinétique (ADME)
3. Choisir la dose pour la phase II
b. Sujets sains (20-80)
c. 1 an

195
Q

Par rapport à la phase II des essais cliniques :
a. Quels en sont les objectifs?
b. Quelle est la population cible?
c. Combien de temps dure cette phase?

A

a.
1. Preuve d’efficacité
2. Voie d’administration optimale pour la phase III
3. Déterminer fenêtre thérapeutique/courbe dose-réponse
b. Sujets malades (100-500)
c. 2 ans

196
Q

Par rapport à la phase III des essais cliniques :
a. Quels en sont les objectifs?
b. Quelle est la population cible?
c. Combien de temps dure cette phase?

A

a. Comparaison de l’efficacité et de l’innocuité avec le Tx standard
b. Sujets plus hétérogènes (1000)
c. 2-5 ans

197
Q

Après quelle phase l’enregistrement/la soumission pour un nouveau Rx est présenté?

A

Après la phase III

198
Q

Par rapport à la phase IV des essais cliniques :
a. Quels en sont les objectifs?
b. Quelle est la population cible?
c. Combien de temps dure cette phase?

A

a. Pharmacovigilance : Permet de relever des problèmes dans une population encore plus hétérogène (genre différentes ethnies)
b. Population +++ hétérogène (10 000)
c. Toujours?

199
Q

Vrai ou faux? La perception de la douleur change selon la finalité

A

Vrai (ex : tattoo)

200
Q

Quelle est la définition de la douleur?

A

Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée ou ressemblant à celle associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle

201
Q

Vrai ou faux? La douleur est contestable

A

Faux : Incontestable

202
Q

La douleur est toujours une expérience a. ________ qui est influencée à des degrés divers par des facteurs b. ________, ________ et ________ .

A

a. personnelle
b. biologiques, psychologiques et sociaux

203
Q

Vrai ou faux? La douleur et la nociception sont les mêmes phénomènes

A

Faux : Phénomènes distincts

204
Q

Grâce à leurs ____________, les individus apprennent le concept de la douleur

A

expériences de vie

205
Q

Bien que la douleur joue généralement un rôle a. _________, elle peut avoir des effets b. _________ sur la fonction et le bien-être social et psychologique

A

a. adaptatif
b. néfastes (isolement, sédentarisme)

206
Q

Au moins ___% de la population souffre de douleur chronique

A

20%

207
Q

Combien de temps doit durer une douleur pour être considérée comme chronique?

A

> 3 mois OU plus de temps qu’habituellement requis pour gurérir

208
Q

Vrai ou faux? La douleur chronique est inutile : Il s’agit d’une mauvaise adaptation

A

Vrai

209
Q

a. Quelle est la douleur nociceptive?
b. Quels sont les 2 types?

A

a. Douleur générée par l’activation des nocicepteurs des tissus
b.
- Somatique : Bien localisée, ↑ par la pression ou mobilisation
- Viscérale : Localisation vague, peut être projetée et constante ou crampiforme

210
Q

a. Qu’est-ce que la douleur neuropathique?
b. Comment est-elle décrite?

A

a. Douleur qui provient d’une lésion ou d’une maladie du système somatosensoriel
b. Brûlure, choc électrique, soir/nuit et spontannée

211
Q

Qu’est-ce que la douleur nociplastique?

A

Douleur provoquée par un changement dans la perception de la douleur : Anomalie de l’interprétation au niveau du SNC des signaux qui proviennent de la périphérie

212
Q

Quel est le type de douleur provoquée par ces maladies/lésions :
a. Colon irritable
b. Zona
c. Coup de soleil
d. Arthrose
e. Néphrolithiase
f. Fibromyalgie
g. Polyneuropathie diabétique
h. Pancréatite chronique
i. Arthrose

A

a. Nociplastique
b. Neuropathique
c. Neuropathique
d. Nociceptive somatique
e. Nociceptive viscérale
f. Nociplastique
g. Neuropathique
h. Nociceptive viscérale
i. Nociceptive somatique

213
Q

Vrai ou faux? Souvent, un patient souffre seulement de 1 seul type de douleur

A

Faux : Souvent plus de 1, parfois les 3

214
Q

a. Quelles sont les 4 étapes de la transmission de la douleur?
b. Laquelle est modulée pour le Tx de la douleur chronique?

A

a.
1. Transduction : Transformation du signal (toucher) en influx nerveux
2. Transmission (de l’influx de la périphérie vers le SNC)
3. Modulation (de l’intensité du signal qui arrive au cerveau)
4. Perception (par le SNC)
b. 3 : Modulation

215
Q

Qu’est-ce que la plasticité cérébrale?

A

Capacité du cerveau de modifier et réorganiser des circuits neuronaux suite à l’apprentissage ou à des expériences

216
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation centrale?

A

Si pendant des années, toucher = douleur, il est difficile de réapprendre qu’un toucher ne fait plus mal après que la blessure soit guérie

217
Q

Contre quelle douleur l’acétaminophène est-elle utilisée?

A

Nociceptive légère à modérée

218
Q

a. Contre quelle douleur les AINS sont-ils utilisés?
b. Quels sont leurs désavantages?
c. Quel est leur avantage?

A

a. Nociceptive, surtout musculosquelettique, inflammatoire ou post-traumatique
b. Effets secondaires sur le TGI, reins, HTA, inhibition des plaquettes = Utilisation limitée à long terme
c. Diminue la dose d’opioïdes nécessaire

219
Q

Quels sont les risques d’utilisation d’opioides :
a. à court terme?
b. à long terme?

A

a.
- Constipation
- Nausée/vomissements
- Étourdissements
- Somnolence/confusion
b.
- Dépendance (physique et psychologique)
- Troubles de concentration/mémoire
- Apnée du sommeil
- Hyperalgésie
- Hypogonadisme
- Accident (entreposage non sécuritaire)

220
Q

a. ___% de la population canadienne utilise des opioïdes
b. ___ décès par jour en 2020
c. 2366 surdoses, le ___ étant accidentelles

A

a. 14%
b. 12
c. 2/3

221
Q

Pour quels types de douleur chronique les opioïdes sont-ils :
a. indiqués?
b. contre-indiqués?
c. Que doivent-il permettrent?

A

a. Douleur aigue, nociceptive, parfois neuropathique
b. Nociplastique
c. Doit permettre la mobilisation et l’activation (pas juste de baisser la douleur)

222
Q

a. Pour quels types de douleur chronique les anticonvulsants sont-ils indiqués?
b. Quelles autres indications?

A

a. Neuropathique
b. Sommeil et anxiété (gabapentinoides)

223
Q

Par rapport aux antidépresseurs :
a. Utilisés principalement pour leur effet __________ dans tous les types de douleur
b. La dose est généralement plus ________ que pour leur usage en santé mentale
c. Quelles sont les 2 classes principalement utilisées en douleur chronique?

A

a. modulateur
b. faible
c. Tricycliques et IRSN

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