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SF3-examen 1 > pharmaco3 > Flashcards

pharmaco3 Flashcards

1
Q

que font les cholinomimétiques et quels en sont les types?

A

Les cholinomimétiques sont des médicaments capables de
reproduire en tout ou en partie les effets de l’acétylcholine (Ach), le
principal neurotransmetteur des neurones cholinergiques

-à action directe ou indirecte

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Q

quelles sont les particularités des cholinomimétiques à action directe?

A

– Effets médiés par la liaison de la molécule pharmacologique aux
récepteurs puis stimulation des récepteurs
– Amines quaternaires ou tertiaires
– Susceptibilité à l’hydrolyse par les cholinestérases variable

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3
Q

quelle structure de cholinomimétique passe la barrière hématoencéphalique?

A

amine tertiaire

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4
Q

quels sont les 2 sous types de cholinomimétiques?

A

nicotiniques et muscariniques

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5
Q

donner un prototype des CHAD muscariniques?

A

métacholine

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6
Q

quelle est la particularité des CHAID?

A

– Les effets cholinergiques ne sont pas reliés à une stimulation
directe du récepteur par la molécule pharmacologique
• Mécanismes d’action varient selon la classe de molécules

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7
Q

quel est le prototype des CHAID?

A

néostigmine

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8
Q

où se lie les CHAD nicotinique et quel est le réultat sur le récepteur?

A 
Récepteur Ach nicotinique
Récepteur canal ionique
entrée de sodium et
sortie de potassium
Dépolarisation
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9
Q

où se situent les récepteurs nicotinques? (effet des CHAD NIC)

A 
Gg autonomes (N1)
Jct neuromusculaire (N2)
SNC
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10
Q

si on stimule un ganglion autonome par un CHAD nicotinique, quels peuvent être les effets finaux?

A

– libération d’Ach par les neurones postganglionnaires PSYM;
– libération des catécholamines médullo-surrénaliennes;
– libération de NA par les neurones postganglionnaires SYM;

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11
Q

quel sont les 3 lieux d’actions possibles des CHAD nic?

A

• Stimulation des ganglions PSYM et SYM, incluant les médullo-surrénales;
• Stimulation des récepteurs post-synaptiques de la jct
neuromusculaire
• Stimulation SNC

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12
Q

l’effet d’un CHAD nic est il plus important sur le para ou le sympa?

A

sympa (en raison de la médullo surrénale et de la transmission sanguine)

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13
Q

qu’engendre une prise continue de CHAD nic? stimulation+++

A

– une désensibilisation de ces récepteurs,
– une inhibition de la transmission ganglionnaire,
– et une diminution de la libération des catécholamines surrénaliennes.

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14
Q

quels sont les effets cliniuqes possibles de la nicotine?

A

• Vasoconstriction (SYM)
• Tachycardie (SYM) alternant avec bradycardie (PSYM)
• ↑motilité GI; nausée, vomissements, diarrhée, crampes abdominales
(PSYM)
• Contraction du muscle detrusor de la vessie et relaxation du sphincter
vésical; urgence ou incontinence urinaire (PSYM)
• Contraction des muscles squelettiques (jonction neuromusculaire)
• Vigilance; tremblements, convulsions, coma (effets centraux)
• Dépendance - Stimule les neurones dopaminergiques centraux

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15
Q

v ou f la nicotine est non spécifique

A

vrai

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16
Q

quel usage clinique peut on faire de CHAD nic?

A

–>seulement faciliter le sevrage à la nicotine par timbre, gomme, etc

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17
Q

comment les récepteurs muscariniques exercent ils leur action?

A

couplés à des protéines G

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18
Q

quels sont les effets des CHAD muscariniques?

A

• Stimulation du parasympathique
• Légère inhibition des voies sympathiques et parasympathiques
intrinsèques (auto/hétéro cepteurs)
• Aucun effet sur la voie de la médullo –surrénale

–> et donc, exactement les memes effets que le PSYM (+sudation!!!)

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19
Q

où se situent les récepteurs muscarinqiues?

A 
Post-synaptiques parasympathiques
Post-synaptiques sympathiques
(glandes sudoripores)
Pré-synaptiques (inhibition)
SNC
Vaisseaux
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20
Q

la vasodilatation des vaisseaux sanguins entrainé par un CHAD muscarinique est elle relié au SNA?

A

non présence de récepteurs mais pas d’innervation PSYM en temps normal

21
Q

quels sont les principaux effets des CHAD muscariniques?

A
  • Myosis
  • Augmentation des sécrétions lacrymales et salivaires
  • Augmentation du péristaltisme
  • Bradycardie
  • Bronchoconstriction et ↑ sécrétions trachéo-bronchiales
  • Vasodilatation et diminution TA
  • Effets centraux
22
Q

quels sont les effets plus secondaires des CHAD muscariniques?

A

• Contraction du muscle lisse gastrointestinal (hmotilité)
• Relaxation des sphincters GI;
– nausée, vomissements, douleur abdominale, diarrhée
• Contraction du muscle detrusor de la vessie
• Relaxation du sphincter vésical
– urgence urinaire; incontinence urinaire

23
Q

quels sont les différents usages cliniques des CHAD muscariniques?

A
  • induction de myosis pour réduire la pression si glaucome (pilocarpine)
  • dx de l’asthme (métacholine)
  • augmenter sécrétion salivaires et lacrymales si xérostomie (sjogren, radiotx): pilocarpine
  • corriger atonie vésicale (béthanéchol)
24
Q

comment agissent les CHAID?

A

• Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (ACHE)

– enzyme qui dégrade et inactive l’Ach

25
Q

quels sont les effets d’un ACHE?

A

Effets médiés par l’Ach qui s’accumule là où elle est libérée
- Potentialisation des effets de l’Ach endogène

26
Q

où se retrouve habituellement l’Ach endogène?

A

• Ganglions systèmes nerveux autonome et médullo-surrénale
• Jonction neuromusculaire
• Neurones post-ganglionnaire parasympathique
• Autres neurones libérant de l’acétylcholine
– Neurones post-ganglionnaires sympathiques (glandes sudoripares)
– SNC

27
Q

quels sont les effets corporels des CHAID?

A

• Myosis et accommodation pour vision proche (PSYM)
• h tonus du muscle lisse GI,h motilité GI et →↑ sécrétions GI (PSYM)
• Bronchoconstriction (PSYM)
• Contraction du muscle detrusor de la vessie et urgence ou incontinence
urinaire (PSYM)
• Bradycardie; i force de contraction du coeur; i débit cardiaque (PSYM)
• Aucun changement ou baisse légère de la pression artérielle (via
l’activation simultanée du PSYM cardiaque et du SYM vasculaire)
• h force de contraction des muscles squelettiques; peut être suivie, à
doses élevées, d’un bloc neuromusculaire et d’une paralysie musculaire
(via récepteurs N)
• h vigilance, convulsions, coma, apnée (effets centraux)

28
Q

les CHAID ont ils plus d’effets que les CHAD micotiniques? pourquoi?

A

oui car effet double sur le PSYM (ganglion et post ganglion!!)

29
Q

quels sont les usages cliniques des CHAID?

A
  • renverser la paralysie musculaire induite par des bloqueurs neuromusculaires (néostigmine)
  • traiter la myasthénie grave (pyridostigmine)
  • atténuer certains déficits cognitifs de l,alzheimer (donépézil)
30
Q

quels peuvent être les ES d’un CHAID esi onveut renverser l’anesthésie et que fait on pour les contrer?

A

bradycardie, ++sécrétions… on donne un antimuscarinique en +

31
Q

quels sont les conditions à l’administration d’un CHAID dans la maladie de l’alzheimer?

A
  • Fréquence cardiaque > 50/min
  • Stade maladie léger/modéré
  • Visite après 3 mois
  • Effets secondaires tolérables
    Effets secondaires parasympathiques
  • Suivi tous les 6 mois
32
Q

quels sont les conditions à risque pour les cholinomimétiques?

A
  • Bradycardie
  • Asthme (h bronchoconstriction et/ou sécrétions trachéobronchiales)
  • Obstruction intestinale ou urinaire (distension, douleur, perforation)
33
Q

quels sont les différentes substances d’intérêts toxicologiques, puis antidote parmi les cholinomimétiques?

A

-muscarine, un agoniste muscariniques des champignons, qui cause Intoxication = symtômes
parasympathomimétiques
(hypersécrétion, Vo, diarrhées,
déshydratation)–> atropine!!

-gaz sarin (VX), un organophosphate Inhibiteurs irréversibles de l’acéthylcholinestérase qui cause Contractions musculaires menant à des contractures puis
paralysie
Myosis
Hypersécrétions (nez, larmoiement, hypersalivation, sudation)
Bronchospasmes, Dyspnée
Nausées, Vomissements, Incontinence —> pralidoxime, atropine rapidement!!

34
Q

que font les anticholinergiques?

A

Inhibent l’action de l’acétylcholine (Ach) endogène

35
Q

quels sont les deux classes d’anticholinergiques?

A

• Antagonisme des récepteurs
– récepteurs muscariniques
– récepteurs nicotiniques ganglionnaires (type Ng ou N1)
– récepteurs nicotiniques musculaires (type Nm ou N2)

• Inhibiteur de la libération d’Ach

36
Q

parmi les antagonisme des récepteurs de l’Ach, quels sont les + importants et ses prototypes?

A

Antimuscariniques
• prototypes : atropine, glycopyrrolate, scopolamine,
ipratropium, cyclopentolate

37
Q

quels sont les principaux effets des antimuscarinqiues?

A

–> contraire au PSYM!!

✤Mydriase, réduction des sécrétions lacrymales
✤Cycloplégie (paralysie de l’accommodation)
✤Tachycardie
✤Bronchodilatation; réduction des sécrétions naso-trachéobronchiales
✤Réduction des sécrétions salivaires et gastrointestinales
✤Réduction de la sudation, hyperthermie (sympathique)
✤Ralentissement du transit gastrointestinal
✤Rétention urinaire
✤Inhibition des effets vasodilatateurs des cholinomimétiques à action
directe (CHAD)

38
Q

quels sont les différents usages cliniques de antimuscariniques?

A
  • traitement de la bradycardie (atropine, glycopyrrolate)
  • traitement des bronchospasme (MPOC)–> ipatropium
  • examen ophtalmologique (cyclopentolate)
  • prévention nausée, vomissement, réduction salive, sédation, effets centraux (scopolamine)
  • Mx de parkinson ou personne avec spasmes, réduit tremblement/rigidité–>benztropine
  • atténuer les effets du PSYM si utilisation de néostigmine p/e (glycopyrollate)
  • traitement intoxication cholinomimétiques (atropine)
39
Q

quelles sont les conditions è risque avec les antimuscariniques?

A 
• Glaucome
• Rétention urinaire
– Hyperplasie prostatique
• Constipation
• Hyperthermie (ou fièvre)
• Tachyarrythmie
40
Q

pour ce qui est des antinicotinique, quels sont leur effets/prototyp/usage clinique?

A
  • ganglioplégiques
  • prototype: triméthaphan
  • bloque ganglionnaire donc surtout sympa en raison des surrénales
  • traitement de l’hypertension, mais plus utilisisé ajd
41
Q

quelle est la dernière classe d’antagonisme des récepteurs de l’Ach et son prototype?

A

– récepteurs nicotiniques musculaires (type Nm) –
bloqueurs neuromusculaires
• prototypes : rocuronium

42
Q

quel est l’usage clinique des antinicotiniques musculaires?

A

• Paralysie (Rocuronium)

  • peropératoire
  • intubation endotrachéale
  • soins intensifs
43
Q

donné un exemple d’inhibiteur de la libératin d’Ach?

A

toxine botulinique

44
Q

comment agit la toxine botulinique?

A

– Liaison irréversible avec fibres nerveuses cholinergiques

– Empêche la libération d’Ach

45
Q

que cause une intoxication à la toxine botulinique et quel est le traitement?

A 
• Vision trouble, mydriase, chute
de la paupière, difficulté à
avaler, constipation
• Faiblesse musculaire ad
paralysie
• Sensibilité normale
• Afébrile

• Traitement de support (en attendant que récepteur se regénèrent)
– Antitoxine équine (doit être
donné très tôt)

46
Q

quel est l’usage clinique de la toxine botilinique?

A

botox!

  • esthétisme
  • divers type de spasticité
  • injections dans urètre, vessie. prostate pour problème de rétention urinaire
47
Q

quels sont les symptomes et le traitement d’une intoxication à l’atropine?

A

L’atropine, à doses supra thérapeutiques, peut causer
une intoxication sévère dont les symptômes incluent
entre autres :
– Excitation
– Nervosité
– Hallucinations
– Coma

• Traitement = physostigmine (inhibiteurs cholinestérases
qui traverse la barrière hémato-encéphalique)
– Inhibe les effets centraux de l’atropine

48
Q

quels sont les prototypes des cholinomimétiqeus et des anticholinergiques?

A

-choli:
métacholine (asthme)
néostigmine (renverser la paralysie musculaire)
organophosphate (gaz sarin)

anti:
atropine (contrer bradycardie)
glycopyrolate (contre bradycardie aussi)

SF3-examen 1 (10 decks)

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