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MED1047 > Pharmaco - Cours 4 > Flashcards

Pharmaco - Cours 4 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le cortisol?

A
  • corticostéroïde
  • aussi appelé hydrocortisone
  • prédominance glucocorticoïde
  • régulation fonctions métaboliques, augmente gluconéogenèse et glycogénolyse hépatique
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Q

Qu’est-ce que l’aldostérone?

A
  • minéralocorticoïde endogène
  • régulation de la balance hydrosodée et agit au niveau du néphron
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Q

Est-ce que les glucocorticoïdes ont des effets sur les minéralocorticoïdes?

A

peu d’effet, dose dépendant

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4
Q

Que signifient GCS, HSP, GRE et AP-1?

A
  • GCS: récepteurs glucocorticoïdes
  • HSP: heat shock protein
  • GRE: élément de réponse du récepteur des glucocorticoïdes
  • AP-1: facteur de transcription
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Q

Expliquer l’interaction des glucocorticoïdes avec son récepteur

A
  1. GCS se fixe à HSP
  2. changement de conformation = GCS-GR passe dans le noyau

dans un lymphocyte:
3. GCS-GR se fixe à GRE
4. moins d’ARNm sort du noyau = diminution de la synthèse des cytokines

dans une cellule sanguine:
3. l’association GCS-GR se fixe sur GRE sur ADN
4. synthèse de protéine inflammatoire

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6
Q

Que se produit-il si GCS-GR n’est pas présent dans le noyau?

A

AP-1 se fixe sur GRE et permet de produire de l’ARNm qui induit la synthèse de cytokine

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7
Q

Quel est le lien entre les glucocorticoïdes et les gènes?

A

ils agissent en régulant la transcription de nombreux gènes

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8
Q

Quel est le lien entre les corticostéroïdes et le système immunitaire?

A

les corticostéroïdes diminuent l’expression de cytokines pro-inflammatoires comme TNFalpha, IL-1…

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9
Q

Quel est l’effet des corticostéroïdes sur l’endothélium?

A
  • les glucocorticoïdes induisent la lipocortine qui va diminuer l’expression de COX par l’inhibition de la phospholipase A2
  • diminue les médiateurs pro-inflammatoires lipidiques tel que prostaglandines
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10
Q

Dans quelle application clinique les corticostéroïdes anti-inflammatoires peuvent-ils être utilisés?

A

dans le cas d’arthrose, on peut utiliser des infiltrations intra-articulaires de corticostéroïdes

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11
Q

Quand utilise-t-on les corticostéroïdes inhalés?

A

dans le cas d’asthme bronchique

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12
Q

Qu’est-ce que l’asthme?

A
  • réaction inflammatoire chronique des bronches secondaires à une accumulation des cellules du système immunitaire
  • accumulation d’éosinophiles, lymphocytes, basophiles et macrophages
  • libération de médiateurs cytotoxiques
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13
Q

Quels sont les inducteurs de l’Asthme?

A
  • éléments allergènes (poussière, pollen, salive de chat…)
  • infection virale: rhume ou grippe
  • l’air froid ou la fumée, exercice physique
  • voies respiratoires peuvent présenter une inflammation
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14
Q

Qu’est-ce que l’hyperactivité bronchique?

A
  • les médiateurs cytotoxiques endommagent l’épithélium respiratoire
  • des lésions tissulaires contribuent à augmenter l’irritabilité bronchique
  • l’activation des nerfs par des substances irritantes de l’environnement provoque des réflexes axoniques locaux et vagaux

= bronchostriction, sécrétion de mucus, augmentation de la perméabilité vasculaire

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15
Q

En quoi les glucocorticoïdes synthétiques sont efficaces comme antiasthmatique?

A
  • médicaments de contrôle et prophylactique
  • abaisse le système immunitaire
  • l’inhalation réduit le risques d’Effets secondaires
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16
Q

Quels sont les 3 types d’antiasthmatique en inhalation?

A
  1. agoniste bêta2-adrénergique de courte durée
  2. glucocorticoïdes associé avec un agoniste bêta2-adrénergique de longue durée d’action
  3. Cholinolytiques
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17
Q

Quelles sont les caractéristiques des agonistes bêta2-adrénergique de courte durée d’action?

A
  • ex: salbutamol
  • bronchodilatation max en 30 min
  • traitement de secours
  • action 3-4h
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18
Q

Combien de temps les glucocorticoïdes associé avec un agoniste bêta2-adrénergique de longue durée d’action agissent-ils?

A

action 12h

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19
Q

Combien de temps les cholinolytiques agissent-ils?

A

effet maximal atteint après 1 à 2h

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20
Q

Quand utilise-ton les antagonistes des leucotriènes?

A
  • antiasthmatique en comprimé
  • traitement préventif
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21
Q

Quand utilise-t-on le glucocorticoïde prednisone?

A
  • antiasthmatique en comprimés
  • quand l’inflammation devient sévère, réduit l’inflammation, le gonflement des voies aériennes et la production de mucus
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22
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules néoplasiques?

A
  • ce sont des envahisseurs
  • cellules transformées qui réintègrent le cycle de croissance, de réplication et de division cellulaire
23
Q

Quelle stratégie pharmacologique est utilisé dans la chimiothérapie du cancer?

A

les agents cytotoxiques utilisent des stratégies analogues à celles rencontrées pour les antibiotiques et les antiviraux

24
Q

Quels sont les types de tissus en fonction de la cinétique de prolifération? donner des exemples

A
  1. rapide: MO, muqueuse des tubes digestif, organes reprod, follicules pileux
  2. lente: trachée, épithélium bronchique, foie
  3. non proliférant: muscles squelettiques et cardiaque, tissu osseux et nerveux
25
Q

Que ciblent les agent cytotoxiques?

A

ciblent directement les cellules cancéreuses
ces agents sont à distinguer des autres types de médicaments anti-cancéreux

26
Q

Autre que les agents cytotoxiques ciblant directement les cellules cancéreuses, quels sont les autres types de médicaments anti-cancéreux?

A
  1. anticorps monoclonaux ciblant des récepteurs surexprimés par la cellule cancéreuse
  2. inhibiteurs sélectifs de tyrosine kinases
  3. modulateurs et antagonistes des récepteurs stéroïdiens (ex: antagonistes compétitifs des oestrogènes)
27
Q

Quels sont les types d’agents cytotoxiques?

A
  1. alkylants
  2. intercalants
  3. anti-topoisomérases
  4. antimétabolites
  5. antimitotiques
28
Q

Dans quelle phase du cycle cellulaire la majorité des agents cytotoxiques agissent-ils?

A

phase S (seul les antimitotiques agissent dans la phase M)

29
Q

Comment agissent les agents alkylants?

A
  • agissent en ajoutant un groupement alkyle sur les acides nucléiques ou les protéines
  • se fixent sur les 2 sites voisins pour créer des lésions moléculaires complexes, ce qui entraîne:
    a. arrêt du cycle cellulaire
    b. inhibition de la croissance cellulaire
    c. apoptose
30
Q

Nommer des exemples d’agents alkylants

A
  • moutardes azotées
  • cyclophosphamide
  • sels de platine
31
Q

Que sont les agents intercalants?

A

s’insèrent entre les brins d’ADN entre 2 paires de bases azotées des acides nucléiques du fait de leur structure plane

32
Q

Donner des exemples d’agents intercalants?

A
  • anthracyclines
  • bléomycine
33
Q

Que sont les inhibiteurs des topoisomérases?

A
  • inhibent les enzymes topoisomérases 1 (couple 1 seul) ou 2 (couple 2) qui contrôlent la structure spatiale de l’ADN en modifiant l’enroulement de sa super hélice
34
Q

Comment fonctionne un anti-topoisomérase 1?

A

ne coupe qu’un seul des 2 brins et modifie de 1 en 1 le nombre d’enlacement d’une molécule d’ADN circulaire

35
Q

Comment fonctionne un anti-topoisomérase 2?

A
  • coupe les 2 brins de la double hélice et change le nombre de supertours de 2 unités chaque fois
36
Q

Que sont les analogues des bases purines et pyrimidines?

A
  • antimétabolites
  • molécules qui présentent une analogie plus ou moins étroite avec la structure des molécules endogènes nécessaires à la synthèse de l’ADN et de l’ARN
  • molécules suffisamment différente pour agir en tant qu’inhibiteur des enzymes de synthèse des acides nucléiques
  • molécules transformées en dérivés cytotoxiques inhibiteurs de la synthèse des acides nucléiques
37
Q

Qu’est-ce que le méthotrexate?

A
  • antimétabolite analogue de l’acide folique
  • agit comme inhibiteur de DHFR (dihydrofolate réductase)
  • provoque un déficit en thymine = arrête le cycle de l’ADN en phase S
38
Q

Que sont les vinca alcaloïdes?

A
  • dérivés de la pervenche
  • alcaloïdes purs ou semi-synthétiques
  • la tubuline se polymérise pour former des microtubules importants pour la mitose, le transport et la structure cellulaire
  • ces dérivés vont se lier spécifiquement à la tubuline et vont inhiber sa polymérisation en microtubules
  • arrêt du cycle cellulaire en phase G2 tardive
39
Q

Que sont les taxanes?

A
  • anti-mitotique extrait de l’if ou semi-synthétique
  • stabilise la tubuline sous forme polymérisée entraînant la création des microtubules anormalement stables
  • la cellule perd toute possibilité de dynamisme des microtubules, pour des processus aussi importants que la mitose, le maintien de la morphologie cellulaire et les transports intracellulaires
40
Q

Quelle est la différence entre virus et bactéries?

A

les virus sont des parasites intracellulaires obligatoires, qui dépendent de la machinerie biochimique des cellules hôtes pour leur réplication

41
Q

Est-ce que les particules virales contiennent des organites?

A

aucun, ni système de synthèse macromoléculaire ni source d’énergie permettant leur multiplication autonome

42
Q

En quoi la sélectivité s’applique aux antiviraux?

A

les antiviraux doivent cibler les molécules spécifiquement virales, tout en épargnant les composants cellulaires des cellules hôtes et préservant leur survie

43
Q

De quoi dépendent les cibles des antiviraux?

A

dépendent des propriétés individuelles de chacun des différents types de virus
pas d’antiviral universellement utile contre tous les virus

44
Q

Quelles sont les cibles potentielles des antiviraux?

A
  1. Inhibiteur de fixation (des particules virales à la surface cellulaire via des récepteurs spécifiques)
  2. Inhibiteur de pénétration (des particules par endocytose ou fusion entre enveloppe virale et membrane cellulaire)
  3. Inhibiteur de décapsidation qui expose le génome viral à l’environnement intracellulaire
  4. Inhibiteur de transcription de l’ADN viral et traduction des ARN messagers viraux
  5. Inhibiteur de Réplication du génome viral
  6. Inhibiteur de maturation des protéines
  7. Inhibiteur de libération
45
Q

Quels sont les types de virus?

A
  • virus à ADN (ex: herpesviridae)
  • virus à ARN - monocaténaire à polarité positive (flaviridae ou coronaviridae)
  • virus à ARN - monocaténaire à polarité négative
  • rétrovirus
46
Q

Sur quoi les antiviraux n’ont-ils pas d’activité?

A
  • pas d’activité sur les particules virales extracellulaires ni sur les virus en état de latence intracellulaire
  • spectre d’activité étroit en relation avec un diagnostic virologique précis
47
Q

Comment traiter l’herpès simplex?

A
  • les médic actuels ciblent l’ADN polymérase virale, ils inhibent la réplication virale
  • inhibiteurs nucléotidiques, ex: acyclovir, analogue de guanine
  • inhibiteurs non nucléosidiques
48
Q

Comment traiter l’hépatite C?

A
  1. interféron alpha
  2. ribavirine
49
Q

Comment traiter l’hépatite C chronique?

A
  1. inhibiteurs de protéase
  2. inhibiteur de l’ARN polymérase ARN-dépendante
  3. inhibiteurs de la protéine NS5A: inhibe l’assemblage des particules virales
50
Q

Comment traiter l’influenza?

A
  1. inhibiteur de la décapsidation : amantadine
  2. inhibiteur de la neuraminidase
51
Q

Qu’est-ce que la décapsidation?

A

expose le génome viral à l’environnement intracellulaire, fait par amantadine

52
Q

Quelles sont les cibles thérapeutiques possibles du VIH (rétrovirus)?

A
  1. inhibition de la fixation
  2. inhibition de la transcriptase inverse
  3. inhibition de l’intégrase
  4. inhibition de la protéase
53
Q

Quelles sont les recommandations courantes pour la prise en charge initiale des personnes vivant avec le VIH?

A

association de deux INTI à un 3e agent parmi les 3 classes disponibles: INNTI, IP ou INI

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