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MED1047 > Microbio - Cours 5 > Flashcards

Microbio - Cours 5 Flashcards

1
Q

Quelles sont les infections à bâtonnets à gram +?

A
  • propionibacterium acnes (acné)
  • clostridium tetani (tetanos, SN)
  • clostridium botulinum (botulisme, SN)
  • bacillus anthracis (anthrax, cardiovasc)
  • clostridium perfringens (gangrène, cardiovasc)
  • corynebacterium diphteriae (diphtérie, respiratoire supérieur)
  • Listeria monocytogenes (listériose, digestif)
  • clostridium difficile (gastroentérite)
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2
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’infection à propionibacterium acnes?

A
  • infection de la peau, acné et infections opportunistes
  • pousse sur tout milieux en labo
  • aucun lien avec efficacité nettoyage de la peau
  • blocage glandes sébacées
  • pathologie inflammatoire
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3
Q

Expliquer la pathogenèse de propionibacterium acnes

A
  • blocage des glandes sébacées = accumulation sébum, formation comédon
  • stade précoce: colonisation et prolifération de P. acnès, inflammation moyenne
  • stade tardif: prolifération+++, rupture follicules pileux, inflammation importante (neutrophiles, macrophages)
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4
Q

Quels sont les facteurs de virulence de P. acnès?

A
  • lipase (hydrolyse triglycérides du sébum)
  • hyaluronate lyase (clivage matrice extracellulaire)
  • sialidases (hydrolyse acides sialiques)
  • porphyrines (détruit tissus, inflammation)
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5
Q

Quelles sont les caractéristiques de Clostridium tetani?

A
  • mobile
  • sporulant
  • culture difficile car forme végétative très sensible à l’oxygène
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6
Q

Quelle est l’épidémiologie de Clostridium tetani?

A
  • ubiquitaire (partout dans enviro, réservoirs animaux)
  • rare car vaccin très efficace
  • pénètre par plaie
  • symptômes tétanos généralisé: apparition graduelle, 2 semaines après infection, crampes, raideurs soudaines, risus sardonicus
  • tétanos localisé (confiné au site) vs céphalique
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7
Q

Quelles sont les caractéristiques de Clostridium botulinum?

A
  • anaérobique
  • sporulant
  • 7 toxines, A, B, E et F chez l’humain
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8
Q

Quelle est l’épidémiologie de Clostridium botulinum?

A
  • retrouvé dans le sol et l’eau
  • 4 formes:
    a. classique/origine alimentaire
    b. infantile (+ courante)
    c. au niveau des plaies (rare)
    d. par inhalation
  • Dx par détection de l’activité de la toxine botulique
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9
Q

Comment traiter le botulisme?

A
  1. assistance respiratoire - ventilation
  2. antibio, lavage gastrique
  3. antitoxine botulique trivalente
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10
Q

Quelles sont les caractéristiques du botulisme alimentaire?

A
  • ingestion nourriture contaminée (ex: mauvaise cannage) = toxine
  • Sx : 1-3 jours après consommation
  • 1er Sx: vision flou, sécheresse buccale, constipation, dlr abdo PAS DE FIÈVRE
  • progression: faiblesse muscu, paralysie flasque
  • maladie sévère: plusieurs années pour s’en remettre
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11
Q

Quelles sont les caractéristiques du botulisme infantile?

A
  • surtout 1-6 mois
  • bactérie colonise le système digestif des enfants et produit la toxine (ex: miel), car microbiote pas tout à fait établi
  • Sx initiaux non-spécifiques (pleurs, retard croissance, PAS DE FIÈVRE)
  • progression: paralysie flasque, arrêt respi
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques du botulisme des plaies?

A
  • production de la toxine dans les plaies contaminées
  • même Sx que forme alimentaire, mais incubation moins longue
  • possiblement abcès au niveau des plaies
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13
Q

Quelle est la pathogenèse de Clostridium tetani et botulinum?

A
  • neurotoxines puissantes:
    a. tétanos: toxine tétanique ou tétanospasmine
    b. botulisme: toxine botulique
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14
Q

Quelles sont les caractéristiques de Bacillus anthracis?

A
  • sporulant
  • 3 protéines importantes: facteur d’oedème (EF), antigène protecteur (PA), facteur létal (LF)
    a. PA + LF = toxine létale
    b. PA + EF = toxine oedème
  • utilisé pour bioterrorisme
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15
Q

Quelle est l’épidémiologie de Bacillus anthracis?

A
  • maladies des herbivores
  • infection humaine par produit contaminés ou produits animaux
  • inhalation
  • inoculation (contact avec peau, plus répendue)
  • ingestion (forme intestinale, rare)
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16
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme cutanée de Bacillus anthracis?

A
  • papule indolore
  • ulcères et vésicules
  • escarres nécrotiques = maladie du charbon
  • ensuite = systémique (adénopathie, oedème)
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17
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme respiratoire de Bacillus anthracis?

A
  • forme la plus dangereuse et mortelle
  • jusqu’à 2 mois de latence = asymptomatiques, mais avec spores
  • problème quand les spores atteignent les voies respi.inf.
  • Sx initiaux non-spécifique: fièvre, myalgies, tous sèche
  • progression: fièvre intense, adénopathie, septicémie
  • décès en 3 jours si pas de Tx
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18
Q

Quels sont les mécanismes de Bacillus anthracis?

A
  • infection des macrophages alvéolaires
  • expression des toxines
    a. oedème: augmentation AMPc
    b. léthale: cytokines pro-inflammatoires
  • mort des cellules
  • migration aux ganglions lymphatiques
  • dissémination
  • speticémie, mort
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques de Clostridium perfringens?

A
  • capable de sporuler
  • croissance rapide en labo
  • 5 types: A-E
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20
Q

Quelle est l’épidémiologie de Clostridium perfringens?

A
  • ubiquitaire
  • Type A: environnement (eau, sol), tractus digestif (animaux et humains)
  • Type B-E: tractus dig. animaux, parfois humains
  • le plus souvent type A: infection tissus mous, intoxication alimentaire, entérite nécrosante, septicémie
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21
Q

Quels sont les signes cliniques de clostridium perfringens?

A
  • tissus mous: cellulite infectieuse, nécrose, myonécrose, gangrène gazeuse
  • dlr intense environ 1 semaine après colonisation
  • progression rapide: nécrose muscu, choc, insuffisance rénale, décès en 2 jours
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22
Q

Quelles sont les caractéristiques de Corynebacterium diphteriae?

A
  • bacille
  • croissance rapide en labo sur gélose de sang
  • 4 biotypes: belfanti, gravis, intermedius, mitis (le + souvent)
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23
Q

Quelle est l’épidémiologie de Corynebacterium diphteriae?

A
  • partout dans le monde
  • incidence + élevée ds zones urbaines défavorisées
  • porteurs asymptomatiques
  • humains = seul réservoir
  • très bonne couverture vaccinale
  • cause des infections des voies respi.sup. ou cutanée
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24
Q

Quels sont les signes cliniques de Corynebacterium diphteriae?

A
  • 2-4 jours d’incubation
  • stade précoce: réplication dans cellules épithéliales du pharynx, destruction tissus par toxine diphtérique (exotoxine)
  • pic: pharyngite exsudative, malaise, maux de gorge, fièvre légère
  • complication: atteintes cardiaques et système nerveux
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25
Q

Comment traiter Corynebacterium diphteriae?

A
  • antitoxine diphtérique
  • vaccination très efficace
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26
Q

Quelle est la pathogenèse de Corynebacterium diphteriae?

A
  • toxine diphtérique AB bloque synthèse protéique
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27
Q

Dans quel contexte la diphtérie est utilisée en recherche?

A

pour éliminer une population cellulaire

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28
Q

Quelles sont les caractéristiques de Listeria monocytogenes?

A
  • bacille petit
  • anaérobie facultatif
  • psychotrope
  • croissance rapide
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29
Q

Quelle est l’épidémiologie de Listeria monocytoegenes?

A
  • source enviro, selles animales
  • infection par ingestion de nourriture contaminée
  • transmission mère-foetus
  • pop à risque: nouveau-nés, femmes enceintes, PA ou immunosupprimés
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30
Q

Quels sont les signes cliniques de Listeria monocytogenes?

A
  • adulte: asymptomatiques ou Sx léger, diarrhées, myalgie, méningite ou septicémie
  • enceintes: + souvent infection au 3e trimestre, Sx non spécifiques qui disparaissent sans Tx
  • bb: infection précoce: acquise in-utero (avortement, prématuré, mort-né), infection tardive: à la naissance ou après (méningite, encéphalite méningée avec septicémie)
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31
Q

Quels sont le mécanismes de Listeria monocytogenes?

A
  1. invasion
  2. lyse vacuole avec LLO et phospholipase C
  3. réplication intracellulaire
  4. polymérisation de l’actine
  5. passe d’une cellule à l’autre = comète d’actine
  6. rupture e la vacuole
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32
Q

Quelles sont les caractéristiques de Clostridium dificile?

A
  • bacille large
  • anaérobique
  • sporulant
  • croissance rapide en labo, mais forme végétative très sensible à O2
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33
Q

Quelle est l’épidémiologie de clostridium difficile?

A
  • flore normale de certaines personnes et patients hospit
  • colonisation généralement en milieu hospit. = infection nosocomiale
  • maladie se déclare suite à prise d’antibio = dysbiose du microbiote intestinal
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34
Q

Comment traiter C. difficile?

A
  • allègement maladie par arrêt antibio
  • transfert de matière fécale
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35
Q

Quel est le mécanisme de C. difficile?

A
  • 2 toxines : A et B
  • Toxine A: entérotoxine (inflammation, neutophile)
  • Toxine B: cytotoxine (dépolymérisation actine, destruction cytosquelette) = requise pour induire maladie
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36
Q

Quelles sont les infections à bâtonnets à Gram-?

A
  • Pseudomonas aeruginosa (dermatite ET otite externe)
  • Escherichia coli (septicémie, choc septique, cardiovasc) (gastroentérite)
  • Francisella tularensis (tularémie, cardiovasc)
  • Yersinia pestis (peste, cardiovasc)
  • Legionella pneumophila (pneumonie)
  • Shigella sp.. (dysentérie bacillaire, digest.)
  • Salmonella spp (gastro)
  • Salmonella typhi (fièvre typhoïde, digest.)
  • vibrio cholerae (choléra, digest.)
  • vibrio parahaemolyticus (gastro)
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37
Q

Quelles sont les caractéristiques de Pseudonomas aeruginosa?

A
  • bacille mobile
  • droit ou légèrement courbé
  • seul ou en paire
  • aérobies anaérobie facultative
  • produisent pigments qui donnent la couleur à la culture
38
Q

Quelle est l’épidémiologie de Pseudonomas aeruginosa?

A
  • ubiquitaire
  • responsable d’infections chroniques et aigues
  • pathogène opportuniste (fibrose kystique, brûlés)
  • infections cutanées, oculaire, respi, urinaires, otites externes
  • bactériémie et endocardites
  • résistance aux antibio
39
Q

Quels sont les signes cliniques de P. aeruginosa?

A
  • infection cutanées: surtout après brûlures
  • dermatite: infection bénigne, pas d’antibio, guérit seul en 2-5 jours
  • otite externe: Tx par antibio (otite du nageur)
40
Q

Quelles sont les caractéristiques de Francisella tularensis?

A
  • coccobacille très petit
  • aérobie stricte
  • pathogène intracellulaire
  • zoonose (surtout lapin)
  • 2 sous-espéces: tularensis (type A) et holartica (type B)
41
Q

Quelle est l’épidémiologie de Francisella tularensis?

A

Type A en amérique du nord, B endémique à hémisphère nord

42
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme ulcéro-glandulaire de Francisella tularensis?

A
  • +courante
  • cause: survient après morsure de tique ou de mouche à chevreuil ou manipulation d’un animal infecté
  • Sx: ulcère cutané, enflure ganglion aisselles/aine
43
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme pneumonique de Francisella tularensis?

A
  • +grave
  • cause: inhalation de poussière/aérosol contaminés par bactérie ou si autres cause non traitée et que bactérie se propage dans sang jusqu’aux poumons
  • Sx: toux, dlr thoracique, difficulté respi
44
Q

Quelles sont les caractéristiques de Yersinia pestis?

A
  • cocobacille
  • non flagellé
  • capsulé
45
Q

Quelle est l’épidémiologie de Yersinia pestis?

A
  • rats = réservoirs naturels
  • vecteurs = puces
  • responsable de la peste, épidémie au moyen-âge
46
Q

Quels sont les signes cliniques de Yersinia pestis?

A
  1. peste bubonique:
    - incubation moins de 7 jours après morsure par puce
    - fièvre élevée
    - bubon douloureux axillaire ou aine
    - bactériémie si non traité
  2. peste pulmonaire:
    - courte incubation (2-3 jours)
    - fièvre, malaise
    - patient infectieux
47
Q

Quel est le mécanisme de la forme bubonique de Yersinia pestis?

A
  • réplication dans les neutrophiles
  • trafic vers ganglions lymphatiques
  • réplication, dissémination, septicémie
48
Q

Quel est le mécanisme de la forme pulmonaire de Yersinia pestis?

A
  • infection par aérosol
  • réplication dans neutrophiles
  • nécrose des cellules et tissus
  • détresse respi, dissémination
  • septicémie
49
Q

Quelles sont les caractéristiques de Legionella pneumophila?

A
  • bâtonnets pléiomorphiques minces
  • cocobacille
  • pathogène intracellulaire facultatif
50
Q

Quelle est l’épidémiologie de Legionella pneumophila?

A
  • ubiquitaire, surtout dans environnement aquatiques
  • infection chez humains par aérosol provenant d’installations humides (spa)
  • peut résister longtemps dans environnement humides , avec désinfectant ou T élevée
51
Q

Distinguer la fièvre de Pontiac et la maladie du légionnaire

A
  • fièvre: infection modérée à Legionella pneumophila sans pneumonie
  • légionnaire: éclosion lors d’une convention des membres de la légion américaine, pneumonie sévère
52
Q

Quels sont les signes cliniques de la fièvre de Pontiac?

A
  • Sx 1-2 jours après infection
  • fièvre, frissons, myalgie, malaise
  • maladie 2-5 jours et guérison sans antibio
53
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie du légionnaire?

A
  • incubation 2-10 jours
  • maladie soudaine: fièvre, frisson, toux sèche, maux de tête , évolution systémique
  • pneumonie avec consolidation et inflammation
  • détérioration progressive des fonctions respiratoires sans Tx
54
Q

Quel est le mécanisme de Legionella pneumophila?

A

invasion des macrophages alvéolaires pour réplication

55
Q

Que sont les entérobactéries?

A
  • plus grande variété de genre et d’espèce de bactéries Gram négatif responsables d’infection chez l’humain
  • > 50 genres, >100 espèces
  • bactéries ubiquitaires dans sol, eau
  • font souvent parti de la flore normal de l’hôte
  • plusieurs genre/espèces constituent des pathogènes primaires ou opportunistes
  • principaux: E. coli, Salmonella spp., Shigella spp, Yersinia spp.
  • responsables d’infections intestinales, ruinaires, pulmonaires
56
Q

Quelles sont les caractéristiques des entérobactéries?

A
  • bacilles gram -
  • non sporulant
  • mobiles ou non
  • aérobie anaérobie facultatif
  • partagent un antigène commun: antigène commun entérobactérial ou antigène de Kunin (sur membrane externe et dans périplasme)
57
Q

Quels sont les facteurs de virulence des entérobactéries?

A
  • lipopolysaccharide (LPS) = antigène O
    • endotoxine: lipide A
    • induit réponse immunitaire, fièvre, choc, mort
  • flagelle = antigène H
    • induit réponses immunitaires
  • capsule = antigène K
    • protection contre anticorps et complément

O, H et K utilisés pour sérotyper les souches bactériennes

58
Q

Quels sont les milieux sélectifs pour les Gram -?

A
  • lactose
  • nutriments
  • violet de gentiane et sels biliaires (bloque la plupart des Gram +)
59
Q

Quelle est l’épidémiologie de E. coli?

A
  • le plus commun
  • présent dans tractus digestif
  • pathogène opportuniste
  • plupart des infections sont endogènes (par bactérie déjà dans hôte)
  • responsable de: bactériémie, infections urinaires, infections en hospit, gastroentérites, méningites, infections pulm.
60
Q

Quelles sont les caractéristiques des ETEC ?

A
  • action dans petit intestin
  • Sx: diarrhée du voyageur, vomissement, crampes, nausées
61
Q

Quelles sont les caractéristiques de STEC?

A
  • aussi appelée EHEC
  • action dans gros intestin
  • Sx: initialement diarrhée aqueuse suivi d’une diarrhée sanglante avec crampes abdominales
62
Q

Qu’est-ce que E. coli O157:H7?

A
  • souche la plus fréquente
  • surtout PA et enfants
  • nourriture contaminée: viande hachée, salade, produits laitiers
63
Q

Quel est le mécanisme des infections à E. coli EHEC et ETEC causant des gastroentérites?

A
  • EHEC: adhérence aux entérocytes et destruction des microvilli. Injection de la Shiga toxine qui induit réponse une réponse inflammatoire et diarrhées
  • ETEC: adhérence aux entérocytes (petit intestin). Induit diarrhées par injection des entérotoxines sensible (LT) ou résistante (ST) à la chaleur.
64
Q

Quelles sont les caractéristiques d’infection urinaires à E. coli?

A
  • plupart des infections urinaires ont pour origine une bactérie du colon
  • contamine l’urètre et remonte jusqu’à la vessie (cystite), qui peut évoluer en pyélonéphrite
  • toutes les souches de E. coli peuvent induire une IU
  • Sx cystite: brulure, dlr à miction, pollakiurie
  • Sx pyélonéphrite: fièvre, drl unilatérale lombaire, vomissements
65
Q

Quel est le mécanisme des infections urinaires à E. coli?

A
  1. contamination urètre
  2. colonisation et invasion vessie
  3. multiplication bactérienne
  4. dommages épithélium
  5. ascension vers rein
  6. colonisation, prolifération
  7. dommages tissulaires
  8. bactériémie (fuite ds sg)
66
Q

Quelle est l’épidémiologie de la Salmonella?

A
  • 2500 sérotypes
  • gastro, fièvre
  • réservoir animal
  • infection alimentaire par ingestion ou transmission fécal/oral
  • passage ds estomac, attachement muqueuse petit intestin et invasion cellules M des plaques de peyer
  • réplication dans les vacuoles, transport dans cytoplasme et relargage dans le sang ou la circulation lymphatique
67
Q

Quels sont les signes cliniques de l’infecion à Salmonella?

A
  • porteur sain/asymptomatique: souches qui causent fièvre typhoïdes et parathyphoïde sont maintenues, réservoir = vésicule biliaire
  • gastroentérite: forme la plus répandue, Sx 6-48h après ingestion nourriture contaminée, persiste 2-7 jours, guérison spontanée
  • Fièvre typhoïde/entérique: Salmonella typhi, dissémination des bactéries dans organes, 14 jours après infection = fièvre, grippe qui persiste +7 jours, problèmes intestinaux. cycle infectieux (intestin, vésicule biliaire, intestin)
  • septicémie: toutes les souches, surtout jeunes enfants, PA et immuno-
68
Q

Quelle est l’épidémiologie de Shigella?

A
  • 4 espèces: dysenteria, flexneri, boydii et sonnei
  • 50 sérogroupes (antigène O)
  • humains = seul réservoir
  • surtout pédiatrique
  • transmission fécal-oral
69
Q

Quels sont les signes cliniques de Shigella?

A
  • incubation: Sx 1-3 jours après ingestion
  • diarrhée aqueuse profuse, puis crampe, ténesmus, selles purulentes et sanglantes - dysenterie
  • guérison spontanée
70
Q

Quelle est la pathogenèse de Shigella?

A
  • shiga toxine: toxine AB qui inhibe synthèse protéique
71
Q

Quelles sont les caractéristiques de Vibrio?

A
  • bacille courbé
  • mobile (flagelle polaire)
  • halophiles (aime le sel)
72
Q

Quelle est l’épidémiologie de Vibrio?

A
  • 3 espèces pathogènes pour humain:
    a. vibrio cholerae (infection provenant de eau, nourriture, Sx = gastro, bactériémie)
    b. v. parahaemolyticus (eau de mer, fruits de mer, = gastro)
    c. v. vulnificus (eau de mer, fruits de mer, bactériémie)
73
Q

Par quoi est causé le choléra?

A
  • vibrio cholerae
  • toxine cholérique (sérotypes O1)
  • transmission par eau et aliments contaminés (demande gros inoculum)
74
Q

Quels sont le signes cliniques du choléra?

A
  • la plupart sont asymptomatiques, sinon diarrhée légère
  • si choléra: diarrhées aqueuses abondantes, vomissements 2-3 jours après, progresse vers déshydratation, acidose métabolique, choc hypovolémique
75
Q

Quelle est la pathogenèse du choléra?

A
  1. adhérence avec pili aux cellules intestinales
  2. sécrétion toxine cholérique (toxine A-B)
  3. activation des adénylates cyclases (augmente AMPc et active PKA)
  4. phosphorylation et activation CFTR = efflux de chlore
  5. diarrhées
76
Q

Quelle est l’épidémiologie de Vibrio parahemolyticus?

A

-ingestion de fruits de mer mal cuits ou eau de mer contaminée

77
Q

Quels sont les signes cliniques de Vibrio parahemolyticus?

A
  • diarrhées légères à Sx semblable à choléra
  • Sx après 5-72h
  • diarrhées aqueuses explosives
  • maux de tête, crampes abdo..
  • guérison sans intervention environ 3 jours
78
Q

Quelles sont les infections par coques à Gram -?

A
  • neisseria gonorrhoeae (gonorrhée, ophtalmie du nouveau-né)
  • haemophilus influenzae (otites, sinusites, pneumonie)
  • neisseria meningitidis (méningite)
  • bordetella pertussis (coqueluche, resp.inf)
79
Q

Quelles sont les caractéristiques de Haemophilus inflenzae?

A
  • pléiomorphiques (cocobacilles ou bacille de petite taille)
  • anaérobie facultatif
  • 6 sérotypes
80
Q

Quelle est l’épidémiologie de Haemophilus influenzae?

A
  • flore normale des voies respiratoires supérieures
  • responsables d’infections pédiatriques
  • vaccin très efficace
  • source de: méningite (type b, Sx: fièvre, raideur cou, convulsion), sinusite, otite moyenne et pneumonie (rare, + souvent chez MPOC ou fibrose kystique)
81
Q

Quelles sont les caractéristiques de Neisseria?

A
  • 35 espèces et sous-espèces, 2 pathogènes pour H
  • coccoïdes
  • aérobie
82
Q

Quelles sont les caractéristiques de Neisseria meningitidis?

A
  • méningocoque
  • capsule (antigène K) utile pour sérotypage
  • pili pour adhérence aux cellules hôte
83
Q

Quelle est l’épidémiologie de Neisseria meningitidis?

A
  • cause méningites bactériennes
  • rare mais grave
  • infection surtout A
  • transmission par gouttelettes respi
  • cause aussi infections respi, septicémie
84
Q

Quels sont les signes cliniques de Neisseria meningitidis?

A
  • maladie soudaine
  • maux de tête, raideur cou
  • 100% mortel si pas de Tx
  • Tx: vaccin
85
Q

Quelle est l’épidémiologie de Neisseria gonorrheae?

A
  • gonocoque
  • seulement chez humains
  • 2e cause ITS
  • 15-24 ans + à risque
  • risque pour nouveau-né si mère es infectée
  • cause iauss infections respiratoires, septicémie, urétrite
  • problème de résistance au antibio
86
Q

Quels sont les signes cliniques de la gonorrhée?

A
  • H: souvent asymptomatiques, exsudat purulent, dysurie, 2-5 jours après exposition, rare complication
  • F: souvent asympto, dysurie, pertes vaginales +++, saignements, risque complication sévères
  • aussi possibilité d’infection du rectum
87
Q

Quels sont les signes cliniques de l’ophtalmie du nouveau-né?

A
  • dans 4 premières semaines de vie
  • transmise par mère pendant accouchement
  • écoulement oculaire, dlr, sensibilité yeux
  • inflammation paupières
  • complication: cicatrice cornée, perforation oculaire, cécité
88
Q

Quelles sont les caractéristiques de Bordetella pertussis?

A
  • coccobacille très petit
  • aérobie stricte
  • 14 espèces connues, 4 pathogènes pour humain
89
Q

Quelle est l’épidémiologie de Bordetella pertussis?

A
  • maladie sévère et mortalité surtout chez enfants de moins 1 ans
  • strictement chez humain
  • transmission par contact direct ou inhalation de gouttelettes
  • très contagieux
90
Q

Quels sont les signes cliniques de la coqueluche?

A
  • infection localisée de l’épithélium cilié de l’arbre bronchique
  • incubation 7-10 jours
  • 3 phases:
    a. catarrhale: 1-2 semaines, Sx non spécifique
    b. paroxystique : 1-6 semaine, toux paroxystique
    c. convalescence : 3-4 semaines, Sx respiratoires s’estompent, mais toux peut persister
  • complications graves : cyanose, pneumonie, convulsion
91
Q

Quels sont les traitements pour la coqueluche?

A
  • érythromycine
  • vaccination
92
Q

Quelle est la toxine de la coqueluche?

A

toxine pertussique

MED1047 (10 decks)

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