Microbio - Cours 5 Flashcards

(92 cards)

1
Q

Quelles sont les infections à bâtonnets à gram +?

A
  • propionibacterium acnes (acné)
  • clostridium tetani (tetanos, SN)
  • clostridium botulinum (botulisme, SN)
  • bacillus anthracis (anthrax, cardiovasc)
  • clostridium perfringens (gangrène, cardiovasc)
  • corynebacterium diphteriae (diphtérie, respiratoire supérieur)
  • Listeria monocytogenes (listériose, digestif)
  • clostridium difficile (gastroentérite)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’infection à propionibacterium acnes?

A
  • infection de la peau, acné et infections opportunistes
  • pousse sur tout milieux en labo
  • aucun lien avec efficacité nettoyage de la peau
  • blocage glandes sébacées
  • pathologie inflammatoire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Expliquer la pathogenèse de propionibacterium acnes

A
  • blocage des glandes sébacées = accumulation sébum, formation comédon
  • stade précoce: colonisation et prolifération de P. acnès, inflammation moyenne
  • stade tardif: prolifération+++, rupture follicules pileux, inflammation importante (neutrophiles, macrophages)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quels sont les facteurs de virulence de P. acnès?

A
  • lipase (hydrolyse triglycérides du sébum)
  • hyaluronate lyase (clivage matrice extracellulaire)
  • sialidases (hydrolyse acides sialiques)
  • porphyrines (détruit tissus, inflammation)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les caractéristiques de Clostridium tetani?

A
  • mobile
  • sporulant
  • culture difficile car forme végétative très sensible à l’oxygène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelle est l’épidémiologie de Clostridium tetani?

A
  • ubiquitaire (partout dans enviro, réservoirs animaux)
  • rare car vaccin très efficace
  • pénètre par plaie
  • symptômes tétanos généralisé: apparition graduelle, 2 semaines après infection, crampes, raideurs soudaines, risus sardonicus
  • tétanos localisé (confiné au site) vs céphalique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelles sont les caractéristiques de Clostridium botulinum?

A
  • anaérobique
  • sporulant
  • 7 toxines, A, B, E et F chez l’humain
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est l’épidémiologie de Clostridium botulinum?

A
  • retrouvé dans le sol et l’eau
  • 4 formes:
    a. classique/origine alimentaire
    b. infantile (+ courante)
    c. au niveau des plaies (rare)
    d. par inhalation
  • Dx par détection de l’activité de la toxine botulique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Comment traiter le botulisme?

A
  1. assistance respiratoire - ventilation
  2. antibio, lavage gastrique
  3. antitoxine botulique trivalente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les caractéristiques du botulisme alimentaire?

A
  • ingestion nourriture contaminée (ex: mauvaise cannage) = toxine
  • Sx : 1-3 jours après consommation
  • 1er Sx: vision flou, sécheresse buccale, constipation, dlr abdo PAS DE FIÈVRE
  • progression: faiblesse muscu, paralysie flasque
  • maladie sévère: plusieurs années pour s’en remettre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les caractéristiques du botulisme infantile?

A
  • surtout 1-6 mois
  • bactérie colonise le système digestif des enfants et produit la toxine (ex: miel), car microbiote pas tout à fait établi
  • Sx initiaux non-spécifiques (pleurs, retard croissance, PAS DE FIÈVRE)
  • progression: paralysie flasque, arrêt respi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelles sont les caractéristiques du botulisme des plaies?

A
  • production de la toxine dans les plaies contaminées
  • même Sx que forme alimentaire, mais incubation moins longue
  • possiblement abcès au niveau des plaies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle est la pathogenèse de Clostridium tetani et botulinum?

A
  • neurotoxines puissantes:
    a. tétanos: toxine tétanique ou tétanospasmine
    b. botulisme: toxine botulique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les caractéristiques de Bacillus anthracis?

A
  • sporulant
  • 3 protéines importantes: facteur d’oedème (EF), antigène protecteur (PA), facteur létal (LF)
    a. PA + LF = toxine létale
    b. PA + EF = toxine oedème
  • utilisé pour bioterrorisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est l’épidémiologie de Bacillus anthracis?

A
  • maladies des herbivores
  • infection humaine par produit contaminés ou produits animaux
  • inhalation
  • inoculation (contact avec peau, plus répendue)
  • ingestion (forme intestinale, rare)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme cutanée de Bacillus anthracis?

A
  • papule indolore
  • ulcères et vésicules
  • escarres nécrotiques = maladie du charbon
  • ensuite = systémique (adénopathie, oedème)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme respiratoire de Bacillus anthracis?

A
  • forme la plus dangereuse et mortelle
  • jusqu’à 2 mois de latence = asymptomatiques, mais avec spores
  • problème quand les spores atteignent les voies respi.inf.
  • Sx initiaux non-spécifique: fièvre, myalgies, tous sèche
  • progression: fièvre intense, adénopathie, septicémie
  • décès en 3 jours si pas de Tx
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels sont les mécanismes de Bacillus anthracis?

A
  • infection des macrophages alvéolaires
  • expression des toxines
    a. oedème: augmentation AMPc
    b. léthale: cytokines pro-inflammatoires
  • mort des cellules
  • migration aux ganglions lymphatiques
  • dissémination
  • speticémie, mort
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelles sont les caractéristiques de Clostridium perfringens?

A
  • capable de sporuler
  • croissance rapide en labo
  • 5 types: A-E
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelle est l’épidémiologie de Clostridium perfringens?

A
  • ubiquitaire
  • Type A: environnement (eau, sol), tractus digestif (animaux et humains)
  • Type B-E: tractus dig. animaux, parfois humains
  • le plus souvent type A: infection tissus mous, intoxication alimentaire, entérite nécrosante, septicémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quels sont les signes cliniques de clostridium perfringens?

A
  • tissus mous: cellulite infectieuse, nécrose, myonécrose, gangrène gazeuse
  • dlr intense environ 1 semaine après colonisation
  • progression rapide: nécrose muscu, choc, insuffisance rénale, décès en 2 jours
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelles sont les caractéristiques de Corynebacterium diphteriae?

A
  • bacille
  • croissance rapide en labo sur gélose de sang
  • 4 biotypes: belfanti, gravis, intermedius, mitis (le + souvent)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelle est l’épidémiologie de Corynebacterium diphteriae?

A
  • partout dans le monde
  • incidence + élevée ds zones urbaines défavorisées
  • porteurs asymptomatiques
  • humains = seul réservoir
  • très bonne couverture vaccinale
  • cause des infections des voies respi.sup. ou cutanée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quels sont les signes cliniques de Corynebacterium diphteriae?

A
  • 2-4 jours d’incubation
  • stade précoce: réplication dans cellules épithéliales du pharynx, destruction tissus par toxine diphtérique (exotoxine)
  • pic: pharyngite exsudative, malaise, maux de gorge, fièvre légère
  • complication: atteintes cardiaques et système nerveux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Comment traiter Corynebacterium diphteriae?
- antitoxine diphtérique - vaccination très efficace
26
Quelle est la pathogenèse de Corynebacterium diphteriae?
- toxine diphtérique AB bloque synthèse protéique
27
Dans quel contexte la diphtérie est utilisée en recherche?
pour éliminer une population cellulaire
28
Quelles sont les caractéristiques de Listeria monocytogenes?
- bacille petit - anaérobie facultatif - psychotrope - croissance rapide
29
Quelle est l'épidémiologie de Listeria monocytoegenes?
- source enviro, selles animales - infection par ingestion de nourriture contaminée - transmission mère-foetus - pop à risque: nouveau-nés, femmes enceintes, PA ou immunosupprimés
30
Quels sont les signes cliniques de Listeria monocytogenes?
- adulte: asymptomatiques ou Sx léger, diarrhées, myalgie, méningite ou septicémie - enceintes: + souvent infection au 3e trimestre, Sx non spécifiques qui disparaissent sans Tx - bb: infection précoce: acquise in-utero (avortement, prématuré, mort-né), infection tardive: à la naissance ou après (méningite, encéphalite méningée avec septicémie)
31
Quels sont le mécanismes de Listeria monocytogenes?
1. invasion 2. lyse vacuole avec LLO et phospholipase C 3. réplication intracellulaire 4. polymérisation de l'actine 5. passe d'une cellule à l'autre = comète d'actine 6. rupture e la vacuole
32
Quelles sont les caractéristiques de Clostridium dificile?
- bacille large - anaérobique - sporulant - croissance rapide en labo, mais forme végétative très sensible à O2
33
Quelle est l'épidémiologie de clostridium difficile?
- flore normale de certaines personnes et patients hospit - colonisation généralement en milieu hospit. = infection nosocomiale - maladie se déclare suite à prise d'antibio = dysbiose du microbiote intestinal
34
Comment traiter C. difficile?
- allègement maladie par arrêt antibio - transfert de matière fécale
35
Quel est le mécanisme de C. difficile?
- 2 toxines : A et B - Toxine A: entérotoxine (inflammation, neutophile) - Toxine B: cytotoxine (dépolymérisation actine, destruction cytosquelette) = requise pour induire maladie
36
Quelles sont les infections à bâtonnets à Gram-?
- Pseudomonas aeruginosa (dermatite ET otite externe) - Escherichia coli (septicémie, choc septique, cardiovasc) (gastroentérite) - Francisella tularensis (tularémie, cardiovasc) - Yersinia pestis (peste, cardiovasc) - Legionella pneumophila (pneumonie) - Shigella sp.. (dysentérie bacillaire, digest.) - Salmonella spp (gastro) - Salmonella typhi (fièvre typhoïde, digest.) - vibrio cholerae (choléra, digest.) - vibrio parahaemolyticus (gastro)
37
Quelles sont les caractéristiques de Pseudonomas aeruginosa?
- bacille mobile - droit ou légèrement courbé - seul ou en paire - aérobies anaérobie facultative - produisent pigments qui donnent la couleur à la culture
38
Quelle est l'épidémiologie de Pseudonomas aeruginosa?
- ubiquitaire - responsable d'infections chroniques et aigues - pathogène opportuniste (fibrose kystique, brûlés) - infections cutanées, oculaire, respi, urinaires, otites externes - bactériémie et endocardites - résistance aux antibio
39
Quels sont les signes cliniques de P. aeruginosa?
- infection cutanées: surtout après brûlures - dermatite: infection bénigne, pas d'antibio, guérit seul en 2-5 jours - otite externe: Tx par antibio (otite du nageur)
40
Quelles sont les caractéristiques de Francisella tularensis?
- coccobacille très petit - aérobie stricte - pathogène intracellulaire - zoonose (surtout lapin) - 2 sous-espéces: tularensis (type A) et holartica (type B)
41
Quelle est l'épidémiologie de Francisella tularensis?
Type A en amérique du nord, B endémique à hémisphère nord
42
Quels sont les signes cliniques de la forme ulcéro-glandulaire de Francisella tularensis?
- +courante - cause: survient après morsure de tique ou de mouche à chevreuil ou manipulation d'un animal infecté - Sx: ulcère cutané, enflure ganglion aisselles/aine
43
Quels sont les signes cliniques de la forme pneumonique de Francisella tularensis?
- +grave - cause: inhalation de poussière/aérosol contaminés par bactérie ou si autres cause non traitée et que bactérie se propage dans sang jusqu'aux poumons - Sx: toux, dlr thoracique, difficulté respi
44
Quelles sont les caractéristiques de Yersinia pestis?
- cocobacille - non flagellé - capsulé
45
Quelle est l'épidémiologie de Yersinia pestis?
- rats = réservoirs naturels - vecteurs = puces - responsable de la peste, épidémie au moyen-âge
46
Quels sont les signes cliniques de Yersinia pestis?
1. peste bubonique: - incubation moins de 7 jours après morsure par puce - fièvre élevée - bubon douloureux axillaire ou aine - bactériémie si non traité 2. peste pulmonaire: - courte incubation (2-3 jours) - fièvre, malaise - patient infectieux
47
Quel est le mécanisme de la forme bubonique de Yersinia pestis?
- réplication dans les neutrophiles - trafic vers ganglions lymphatiques - réplication, dissémination, septicémie
48
Quel est le mécanisme de la forme pulmonaire de Yersinia pestis?
- infection par aérosol - réplication dans neutrophiles - nécrose des cellules et tissus - détresse respi, dissémination - septicémie
49
Quelles sont les caractéristiques de Legionella pneumophila?
- bâtonnets pléiomorphiques minces - cocobacille - pathogène intracellulaire facultatif
50
Quelle est l'épidémiologie de Legionella pneumophila?
- ubiquitaire, surtout dans environnement aquatiques - infection chez humains par aérosol provenant d'installations humides (spa) - peut résister longtemps dans environnement humides , avec désinfectant ou T élevée
51
Distinguer la fièvre de Pontiac et la maladie du légionnaire
- fièvre: infection modérée à Legionella pneumophila sans pneumonie - légionnaire: éclosion lors d'une convention des membres de la légion américaine, pneumonie sévère
52
Quels sont les signes cliniques de la fièvre de Pontiac?
- Sx 1-2 jours après infection - fièvre, frissons, myalgie, malaise - maladie 2-5 jours et guérison sans antibio
53
Quels sont les signes cliniques de la maladie du légionnaire?
- incubation 2-10 jours - maladie soudaine: fièvre, frisson, toux sèche, maux de tête , évolution systémique - pneumonie avec consolidation et inflammation - détérioration progressive des fonctions respiratoires sans Tx
54
Quel est le mécanisme de Legionella pneumophila?
invasion des macrophages alvéolaires pour réplication
55
Que sont les entérobactéries?
- plus grande variété de genre et d'espèce de bactéries Gram négatif responsables d'infection chez l'humain - >50 genres, >100 espèces - bactéries ubiquitaires dans sol, eau - font souvent parti de la flore normal de l'hôte - plusieurs genre/espèces constituent des pathogènes primaires ou opportunistes - principaux: E. coli, Salmonella spp., Shigella spp, Yersinia spp. - responsables d'infections intestinales, ruinaires, pulmonaires
56
Quelles sont les caractéristiques des entérobactéries?
- bacilles gram - - non sporulant - mobiles ou non - aérobie anaérobie facultatif - partagent un antigène commun: antigène commun entérobactérial ou antigène de Kunin (sur membrane externe et dans périplasme)
57
Quels sont les facteurs de virulence des entérobactéries?
- lipopolysaccharide (LPS) = antigène O - endotoxine: lipide A - induit réponse immunitaire, fièvre, choc, mort - flagelle = antigène H - induit réponses immunitaires - capsule = antigène K - protection contre anticorps et complément O, H et K utilisés pour sérotyper les souches bactériennes
58
Quels sont les milieux sélectifs pour les Gram -?
- lactose - nutriments - violet de gentiane et sels biliaires (bloque la plupart des Gram +)
59
Quelle est l'épidémiologie de E. coli?
- le plus commun - présent dans tractus digestif - pathogène opportuniste - plupart des infections sont endogènes (par bactérie déjà dans hôte) - responsable de: bactériémie, infections urinaires, infections en hospit, gastroentérites, méningites, infections pulm.
60
Quelles sont les caractéristiques des ETEC ?
- action dans petit intestin - Sx: diarrhée du voyageur, vomissement, crampes, nausées
61
Quelles sont les caractéristiques de STEC?
- aussi appelée EHEC - action dans gros intestin - Sx: initialement diarrhée aqueuse suivi d'une diarrhée sanglante avec crampes abdominales
62
Qu'est-ce que E. coli O157:H7?
- souche la plus fréquente - surtout PA et enfants - nourriture contaminée: viande hachée, salade, produits laitiers
63
Quel est le mécanisme des infections à E. coli EHEC et ETEC causant des gastroentérites?
- EHEC: adhérence aux entérocytes et destruction des microvilli. Injection de la Shiga toxine qui induit réponse une réponse inflammatoire et diarrhées - ETEC: adhérence aux entérocytes (petit intestin). Induit diarrhées par injection des entérotoxines sensible (LT) ou résistante (ST) à la chaleur.
64
Quelles sont les caractéristiques d'infection urinaires à E. coli?
- plupart des infections urinaires ont pour origine une bactérie du colon - contamine l'urètre et remonte jusqu'à la vessie (cystite), qui peut évoluer en pyélonéphrite - toutes les souches de E. coli peuvent induire une IU - Sx cystite: brulure, dlr à miction, pollakiurie - Sx pyélonéphrite: fièvre, drl unilatérale lombaire, vomissements
65
Quel est le mécanisme des infections urinaires à E. coli?
1. contamination urètre 2. colonisation et invasion vessie 3. multiplication bactérienne 4. dommages épithélium 5. ascension vers rein 6. colonisation, prolifération 7. dommages tissulaires 8. bactériémie (fuite ds sg)
66
Quelle est l'épidémiologie de la Salmonella?
- 2500 sérotypes - gastro, fièvre - réservoir animal - infection alimentaire par ingestion ou transmission fécal/oral - passage ds estomac, attachement muqueuse petit intestin et invasion cellules M des plaques de peyer - réplication dans les vacuoles, transport dans cytoplasme et relargage dans le sang ou la circulation lymphatique
67
Quels sont les signes cliniques de l'infecion à Salmonella?
- porteur sain/asymptomatique: souches qui causent fièvre typhoïdes et parathyphoïde sont maintenues, réservoir = vésicule biliaire - gastroentérite: forme la plus répandue, Sx 6-48h après ingestion nourriture contaminée, persiste 2-7 jours, guérison spontanée - Fièvre typhoïde/entérique: Salmonella typhi, dissémination des bactéries dans organes, 14 jours après infection = fièvre, grippe qui persiste +7 jours, problèmes intestinaux. cycle infectieux (intestin, vésicule biliaire, intestin) - septicémie: toutes les souches, surtout jeunes enfants, PA et immuno-
68
Quelle est l'épidémiologie de Shigella?
- 4 espèces: dysenteria, flexneri, boydii et sonnei - 50 sérogroupes (antigène O) - humains = seul réservoir - surtout pédiatrique - transmission fécal-oral
69
Quels sont les signes cliniques de Shigella?
- incubation: Sx 1-3 jours après ingestion - diarrhée aqueuse profuse, puis crampe, ténesmus, selles purulentes et sanglantes - dysenterie - guérison spontanée
70
Quelle est la pathogenèse de Shigella?
- shiga toxine: toxine AB qui inhibe synthèse protéique
71
Quelles sont les caractéristiques de Vibrio?
- bacille courbé - mobile (flagelle polaire) - halophiles (aime le sel)
72
Quelle est l'épidémiologie de Vibrio?
- 3 espèces pathogènes pour humain: a. vibrio cholerae (infection provenant de eau, nourriture, Sx = gastro, bactériémie) b. v. parahaemolyticus (eau de mer, fruits de mer, = gastro) c. v. vulnificus (eau de mer, fruits de mer, bactériémie)
73
Par quoi est causé le choléra?
- vibrio cholerae - toxine cholérique (sérotypes O1) - transmission par eau et aliments contaminés (demande gros inoculum)
74
Quels sont le signes cliniques du choléra?
- la plupart sont asymptomatiques, sinon diarrhée légère - si choléra: diarrhées aqueuses abondantes, vomissements 2-3 jours après, progresse vers déshydratation, acidose métabolique, choc hypovolémique
75
Quelle est la pathogenèse du choléra?
1. adhérence avec pili aux cellules intestinales 2. sécrétion toxine cholérique (toxine A-B) 3. activation des adénylates cyclases (augmente AMPc et active PKA) 4. phosphorylation et activation CFTR = efflux de chlore 5. diarrhées
76
Quelle est l'épidémiologie de Vibrio parahemolyticus?
-ingestion de fruits de mer mal cuits ou eau de mer contaminée
77
Quels sont les signes cliniques de Vibrio parahemolyticus?
- diarrhées légères à Sx semblable à choléra - Sx après 5-72h - diarrhées aqueuses explosives - maux de tête, crampes abdo.. - guérison sans intervention environ 3 jours
78
Quelles sont les infections par coques à Gram -?
- neisseria gonorrhoeae (gonorrhée, ophtalmie du nouveau-né) - haemophilus influenzae (otites, sinusites, pneumonie) - neisseria meningitidis (méningite) - bordetella pertussis (coqueluche, resp.inf)
79
Quelles sont les caractéristiques de Haemophilus inflenzae?
- pléiomorphiques (cocobacilles ou bacille de petite taille) - anaérobie facultatif - 6 sérotypes
80
Quelle est l'épidémiologie de Haemophilus influenzae?
- flore normale des voies respiratoires supérieures - responsables d'infections pédiatriques - vaccin très efficace - source de: méningite (type b, Sx: fièvre, raideur cou, convulsion), sinusite, otite moyenne et pneumonie (rare, + souvent chez MPOC ou fibrose kystique)
81
Quelles sont les caractéristiques de Neisseria?
- 35 espèces et sous-espèces, 2 pathogènes pour H - coccoïdes - aérobie
82
Quelles sont les caractéristiques de Neisseria meningitidis?
- méningocoque - capsule (antigène K) utile pour sérotypage - pili pour adhérence aux cellules hôte
83
Quelle est l'épidémiologie de Neisseria meningitidis?
- cause méningites bactériennes - rare mais grave - infection surtout A - transmission par gouttelettes respi - cause aussi infections respi, septicémie
84
Quels sont les signes cliniques de Neisseria meningitidis?
- maladie soudaine - maux de tête, raideur cou - 100% mortel si pas de Tx - Tx: vaccin
85
Quelle est l'épidémiologie de Neisseria gonorrheae?
- gonocoque - seulement chez humains - 2e cause ITS - 15-24 ans + à risque - risque pour nouveau-né si mère es infectée - cause iauss infections respiratoires, septicémie, urétrite - problème de résistance au antibio
86
Quels sont les signes cliniques de la gonorrhée?
- H: souvent asymptomatiques, exsudat purulent, dysurie, 2-5 jours après exposition, rare complication - F: souvent asympto, dysurie, pertes vaginales +++, saignements, risque complication sévères - aussi possibilité d'infection du rectum
87
Quels sont les signes cliniques de l'ophtalmie du nouveau-né?
- dans 4 premières semaines de vie - transmise par mère pendant accouchement - écoulement oculaire, dlr, sensibilité yeux - inflammation paupières - complication: cicatrice cornée, perforation oculaire, cécité
88
Quelles sont les caractéristiques de Bordetella pertussis?
- coccobacille très petit - aérobie stricte - 14 espèces connues, 4 pathogènes pour humain
89
Quelle est l'épidémiologie de Bordetella pertussis?
- maladie sévère et mortalité surtout chez enfants de moins 1 ans - strictement chez humain - transmission par contact direct ou inhalation de gouttelettes - très contagieux
90
Quels sont les signes cliniques de la coqueluche?
- infection localisée de l'épithélium cilié de l'arbre bronchique - incubation 7-10 jours - 3 phases: a. catarrhale: 1-2 semaines, Sx non spécifique b. paroxystique : 1-6 semaine, toux paroxystique c. convalescence : 3-4 semaines, Sx respiratoires s'estompent, mais toux peut persister - complications graves : cyanose, pneumonie, convulsion
91
Quels sont les traitements pour la coqueluche?
- érythromycine - vaccination
92
Quelle est la toxine de la coqueluche?
toxine pertussique