Microbio - Cours 5 Flashcards
Quelles sont les infections à bâtonnets à gram +?
- propionibacterium acnes (acné)
- clostridium tetani (tetanos, SN)
- clostridium botulinum (botulisme, SN)
- bacillus anthracis (anthrax, cardiovasc)
- clostridium perfringens (gangrène, cardiovasc)
- corynebacterium diphteriae (diphtérie, respiratoire supérieur)
- Listeria monocytogenes (listériose, digestif)
- clostridium difficile (gastroentérite)
Quelles sont les caractéristiques de l’infection à propionibacterium acnes?
- infection de la peau, acné et infections opportunistes
- pousse sur tout milieux en labo
- aucun lien avec efficacité nettoyage de la peau
- blocage glandes sébacées
- pathologie inflammatoire
Expliquer la pathogenèse de propionibacterium acnes
- blocage des glandes sébacées = accumulation sébum, formation comédon
- stade précoce: colonisation et prolifération de P. acnès, inflammation moyenne
- stade tardif: prolifération+++, rupture follicules pileux, inflammation importante (neutrophiles, macrophages)
Quels sont les facteurs de virulence de P. acnès?
- lipase (hydrolyse triglycérides du sébum)
- hyaluronate lyase (clivage matrice extracellulaire)
- sialidases (hydrolyse acides sialiques)
- porphyrines (détruit tissus, inflammation)
Quelles sont les caractéristiques de Clostridium tetani?
- mobile
- sporulant
- culture difficile car forme végétative très sensible à l’oxygène
Quelle est l’épidémiologie de Clostridium tetani?
- ubiquitaire (partout dans enviro, réservoirs animaux)
- rare car vaccin très efficace
- pénètre par plaie
- symptômes tétanos généralisé: apparition graduelle, 2 semaines après infection, crampes, raideurs soudaines, risus sardonicus
- tétanos localisé (confiné au site) vs céphalique
Quelles sont les caractéristiques de Clostridium botulinum?
- anaérobique
- sporulant
- 7 toxines, A, B, E et F chez l’humain
Quelle est l’épidémiologie de Clostridium botulinum?
- retrouvé dans le sol et l’eau
- 4 formes:
a. classique/origine alimentaire
b. infantile (+ courante)
c. au niveau des plaies (rare)
d. par inhalation - Dx par détection de l’activité de la toxine botulique
Comment traiter le botulisme?
- assistance respiratoire - ventilation
- antibio, lavage gastrique
- antitoxine botulique trivalente
Quelles sont les caractéristiques du botulisme alimentaire?
- ingestion nourriture contaminée (ex: mauvaise cannage) = toxine
- Sx : 1-3 jours après consommation
- 1er Sx: vision flou, sécheresse buccale, constipation, dlr abdo PAS DE FIÈVRE
- progression: faiblesse muscu, paralysie flasque
- maladie sévère: plusieurs années pour s’en remettre
Quelles sont les caractéristiques du botulisme infantile?
- surtout 1-6 mois
- bactérie colonise le système digestif des enfants et produit la toxine (ex: miel), car microbiote pas tout à fait établi
- Sx initiaux non-spécifiques (pleurs, retard croissance, PAS DE FIÈVRE)
- progression: paralysie flasque, arrêt respi
Quelles sont les caractéristiques du botulisme des plaies?
- production de la toxine dans les plaies contaminées
- même Sx que forme alimentaire, mais incubation moins longue
- possiblement abcès au niveau des plaies
Quelle est la pathogenèse de Clostridium tetani et botulinum?
- neurotoxines puissantes:
a. tétanos: toxine tétanique ou tétanospasmine
b. botulisme: toxine botulique
Quelles sont les caractéristiques de Bacillus anthracis?
- sporulant
- 3 protéines importantes: facteur d’oedème (EF), antigène protecteur (PA), facteur létal (LF)
a. PA + LF = toxine létale
b. PA + EF = toxine oedème - utilisé pour bioterrorisme
Quelle est l’épidémiologie de Bacillus anthracis?
- maladies des herbivores
- infection humaine par produit contaminés ou produits animaux
- inhalation
- inoculation (contact avec peau, plus répendue)
- ingestion (forme intestinale, rare)
Quels sont les signes cliniques de la forme cutanée de Bacillus anthracis?
- papule indolore
- ulcères et vésicules
- escarres nécrotiques = maladie du charbon
- ensuite = systémique (adénopathie, oedème)
Quels sont les signes cliniques de la forme respiratoire de Bacillus anthracis?
- forme la plus dangereuse et mortelle
- jusqu’à 2 mois de latence = asymptomatiques, mais avec spores
- problème quand les spores atteignent les voies respi.inf.
- Sx initiaux non-spécifique: fièvre, myalgies, tous sèche
- progression: fièvre intense, adénopathie, septicémie
- décès en 3 jours si pas de Tx
Quels sont les mécanismes de Bacillus anthracis?
- infection des macrophages alvéolaires
- expression des toxines
a. oedème: augmentation AMPc
b. léthale: cytokines pro-inflammatoires - mort des cellules
- migration aux ganglions lymphatiques
- dissémination
- speticémie, mort
Quelles sont les caractéristiques de Clostridium perfringens?
- capable de sporuler
- croissance rapide en labo
- 5 types: A-E
Quelle est l’épidémiologie de Clostridium perfringens?
- ubiquitaire
- Type A: environnement (eau, sol), tractus digestif (animaux et humains)
- Type B-E: tractus dig. animaux, parfois humains
- le plus souvent type A: infection tissus mous, intoxication alimentaire, entérite nécrosante, septicémie
Quels sont les signes cliniques de clostridium perfringens?
- tissus mous: cellulite infectieuse, nécrose, myonécrose, gangrène gazeuse
- dlr intense environ 1 semaine après colonisation
- progression rapide: nécrose muscu, choc, insuffisance rénale, décès en 2 jours
Quelles sont les caractéristiques de Corynebacterium diphteriae?
- bacille
- croissance rapide en labo sur gélose de sang
- 4 biotypes: belfanti, gravis, intermedius, mitis (le + souvent)
Quelle est l’épidémiologie de Corynebacterium diphteriae?
- partout dans le monde
- incidence + élevée ds zones urbaines défavorisées
- porteurs asymptomatiques
- humains = seul réservoir
- très bonne couverture vaccinale
- cause des infections des voies respi.sup. ou cutanée
Quels sont les signes cliniques de Corynebacterium diphteriae?
- 2-4 jours d’incubation
- stade précoce: réplication dans cellules épithéliales du pharynx, destruction tissus par toxine diphtérique (exotoxine)
- pic: pharyngite exsudative, malaise, maux de gorge, fièvre légère
- complication: atteintes cardiaques et système nerveux
Comment traiter Corynebacterium diphteriae?
- antitoxine diphtérique
- vaccination très efficace
Quelle est la pathogenèse de Corynebacterium diphteriae?
- toxine diphtérique AB bloque synthèse protéique
Dans quel contexte la diphtérie est utilisée en recherche?
pour éliminer une population cellulaire
Quelles sont les caractéristiques de Listeria monocytogenes?
- bacille petit
- anaérobie facultatif
- psychotrope
- croissance rapide
Quelle est l’épidémiologie de Listeria monocytoegenes?
- source enviro, selles animales
- infection par ingestion de nourriture contaminée
- transmission mère-foetus
- pop à risque: nouveau-nés, femmes enceintes, PA ou immunosupprimés
Quels sont les signes cliniques de Listeria monocytogenes?
- adulte: asymptomatiques ou Sx léger, diarrhées, myalgie, méningite ou septicémie
- enceintes: + souvent infection au 3e trimestre, Sx non spécifiques qui disparaissent sans Tx
- bb: infection précoce: acquise in-utero (avortement, prématuré, mort-né), infection tardive: à la naissance ou après (méningite, encéphalite méningée avec septicémie)
Quels sont le mécanismes de Listeria monocytogenes?
- invasion
- lyse vacuole avec LLO et phospholipase C
- réplication intracellulaire
- polymérisation de l’actine
- passe d’une cellule à l’autre = comète d’actine
- rupture e la vacuole
Quelles sont les caractéristiques de Clostridium dificile?
- bacille large
- anaérobique
- sporulant
- croissance rapide en labo, mais forme végétative très sensible à O2
Quelle est l’épidémiologie de clostridium difficile?
- flore normale de certaines personnes et patients hospit
- colonisation généralement en milieu hospit. = infection nosocomiale
- maladie se déclare suite à prise d’antibio = dysbiose du microbiote intestinal
Comment traiter C. difficile?
- allègement maladie par arrêt antibio
- transfert de matière fécale
Quel est le mécanisme de C. difficile?
- 2 toxines : A et B
- Toxine A: entérotoxine (inflammation, neutophile)
- Toxine B: cytotoxine (dépolymérisation actine, destruction cytosquelette) = requise pour induire maladie
Quelles sont les infections à bâtonnets à Gram-?
- Pseudomonas aeruginosa (dermatite ET otite externe)
- Escherichia coli (septicémie, choc septique, cardiovasc) (gastroentérite)
- Francisella tularensis (tularémie, cardiovasc)
- Yersinia pestis (peste, cardiovasc)
- Legionella pneumophila (pneumonie)
- Shigella sp.. (dysentérie bacillaire, digest.)
- Salmonella spp (gastro)
- Salmonella typhi (fièvre typhoïde, digest.)
- vibrio cholerae (choléra, digest.)
- vibrio parahaemolyticus (gastro)
Quelles sont les caractéristiques de Pseudonomas aeruginosa?
- bacille mobile
- droit ou légèrement courbé
- seul ou en paire
- aérobies anaérobie facultative
- produisent pigments qui donnent la couleur à la culture
Quelle est l’épidémiologie de Pseudonomas aeruginosa?
- ubiquitaire
- responsable d’infections chroniques et aigues
- pathogène opportuniste (fibrose kystique, brûlés)
- infections cutanées, oculaire, respi, urinaires, otites externes
- bactériémie et endocardites
- résistance aux antibio
Quels sont les signes cliniques de P. aeruginosa?
- infection cutanées: surtout après brûlures
- dermatite: infection bénigne, pas d’antibio, guérit seul en 2-5 jours
- otite externe: Tx par antibio (otite du nageur)
Quelles sont les caractéristiques de Francisella tularensis?
- coccobacille très petit
- aérobie stricte
- pathogène intracellulaire
- zoonose (surtout lapin)
- 2 sous-espéces: tularensis (type A) et holartica (type B)
Quelle est l’épidémiologie de Francisella tularensis?
Type A en amérique du nord, B endémique à hémisphère nord
Quels sont les signes cliniques de la forme ulcéro-glandulaire de Francisella tularensis?
- +courante
- cause: survient après morsure de tique ou de mouche à chevreuil ou manipulation d’un animal infecté
- Sx: ulcère cutané, enflure ganglion aisselles/aine
Quels sont les signes cliniques de la forme pneumonique de Francisella tularensis?
- +grave
- cause: inhalation de poussière/aérosol contaminés par bactérie ou si autres cause non traitée et que bactérie se propage dans sang jusqu’aux poumons
- Sx: toux, dlr thoracique, difficulté respi
Quelles sont les caractéristiques de Yersinia pestis?
- cocobacille
- non flagellé
- capsulé
Quelle est l’épidémiologie de Yersinia pestis?
- rats = réservoirs naturels
- vecteurs = puces
- responsable de la peste, épidémie au moyen-âge
Quels sont les signes cliniques de Yersinia pestis?
- peste bubonique:
- incubation moins de 7 jours après morsure par puce
- fièvre élevée
- bubon douloureux axillaire ou aine
- bactériémie si non traité - peste pulmonaire:
- courte incubation (2-3 jours)
- fièvre, malaise
- patient infectieux
Quel est le mécanisme de la forme bubonique de Yersinia pestis?
- réplication dans les neutrophiles
- trafic vers ganglions lymphatiques
- réplication, dissémination, septicémie
Quel est le mécanisme de la forme pulmonaire de Yersinia pestis?
- infection par aérosol
- réplication dans neutrophiles
- nécrose des cellules et tissus
- détresse respi, dissémination
- septicémie
Quelles sont les caractéristiques de Legionella pneumophila?
- bâtonnets pléiomorphiques minces
- cocobacille
- pathogène intracellulaire facultatif
Quelle est l’épidémiologie de Legionella pneumophila?
- ubiquitaire, surtout dans environnement aquatiques
- infection chez humains par aérosol provenant d’installations humides (spa)
- peut résister longtemps dans environnement humides , avec désinfectant ou T élevée
Distinguer la fièvre de Pontiac et la maladie du légionnaire
- fièvre: infection modérée à Legionella pneumophila sans pneumonie
- légionnaire: éclosion lors d’une convention des membres de la légion américaine, pneumonie sévère
Quels sont les signes cliniques de la fièvre de Pontiac?
- Sx 1-2 jours après infection
- fièvre, frissons, myalgie, malaise
- maladie 2-5 jours et guérison sans antibio
Quels sont les signes cliniques de la maladie du légionnaire?
- incubation 2-10 jours
- maladie soudaine: fièvre, frisson, toux sèche, maux de tête , évolution systémique
- pneumonie avec consolidation et inflammation
- détérioration progressive des fonctions respiratoires sans Tx
Quel est le mécanisme de Legionella pneumophila?
invasion des macrophages alvéolaires pour réplication
Que sont les entérobactéries?
- plus grande variété de genre et d’espèce de bactéries Gram négatif responsables d’infection chez l’humain
- > 50 genres, >100 espèces
- bactéries ubiquitaires dans sol, eau
- font souvent parti de la flore normal de l’hôte
- plusieurs genre/espèces constituent des pathogènes primaires ou opportunistes
- principaux: E. coli, Salmonella spp., Shigella spp, Yersinia spp.
- responsables d’infections intestinales, ruinaires, pulmonaires
Quelles sont les caractéristiques des entérobactéries?
- bacilles gram -
- non sporulant
- mobiles ou non
- aérobie anaérobie facultatif
- partagent un antigène commun: antigène commun entérobactérial ou antigène de Kunin (sur membrane externe et dans périplasme)
Quels sont les facteurs de virulence des entérobactéries?
- lipopolysaccharide (LPS) = antigène O
- endotoxine: lipide A
- induit réponse immunitaire, fièvre, choc, mort
- flagelle = antigène H
- induit réponses immunitaires
- capsule = antigène K
- protection contre anticorps et complément
O, H et K utilisés pour sérotyper les souches bactériennes
Quels sont les milieux sélectifs pour les Gram -?
- lactose
- nutriments
- violet de gentiane et sels biliaires (bloque la plupart des Gram +)
Quelle est l’épidémiologie de E. coli?
- le plus commun
- présent dans tractus digestif
- pathogène opportuniste
- plupart des infections sont endogènes (par bactérie déjà dans hôte)
- responsable de: bactériémie, infections urinaires, infections en hospit, gastroentérites, méningites, infections pulm.
Quelles sont les caractéristiques des ETEC ?
- action dans petit intestin
- Sx: diarrhée du voyageur, vomissement, crampes, nausées
Quelles sont les caractéristiques de STEC?
- aussi appelée EHEC
- action dans gros intestin
- Sx: initialement diarrhée aqueuse suivi d’une diarrhée sanglante avec crampes abdominales
Qu’est-ce que E. coli O157:H7?
- souche la plus fréquente
- surtout PA et enfants
- nourriture contaminée: viande hachée, salade, produits laitiers
Quel est le mécanisme des infections à E. coli EHEC et ETEC causant des gastroentérites?
- EHEC: adhérence aux entérocytes et destruction des microvilli. Injection de la Shiga toxine qui induit réponse une réponse inflammatoire et diarrhées
- ETEC: adhérence aux entérocytes (petit intestin). Induit diarrhées par injection des entérotoxines sensible (LT) ou résistante (ST) à la chaleur.
Quelles sont les caractéristiques d’infection urinaires à E. coli?
- plupart des infections urinaires ont pour origine une bactérie du colon
- contamine l’urètre et remonte jusqu’à la vessie (cystite), qui peut évoluer en pyélonéphrite
- toutes les souches de E. coli peuvent induire une IU
- Sx cystite: brulure, dlr à miction, pollakiurie
- Sx pyélonéphrite: fièvre, drl unilatérale lombaire, vomissements
Quel est le mécanisme des infections urinaires à E. coli?
- contamination urètre
- colonisation et invasion vessie
- multiplication bactérienne
- dommages épithélium
- ascension vers rein
- colonisation, prolifération
- dommages tissulaires
- bactériémie (fuite ds sg)
Quelle est l’épidémiologie de la Salmonella?
- 2500 sérotypes
- gastro, fièvre
- réservoir animal
- infection alimentaire par ingestion ou transmission fécal/oral
- passage ds estomac, attachement muqueuse petit intestin et invasion cellules M des plaques de peyer
- réplication dans les vacuoles, transport dans cytoplasme et relargage dans le sang ou la circulation lymphatique
Quels sont les signes cliniques de l’infecion à Salmonella?
- porteur sain/asymptomatique: souches qui causent fièvre typhoïdes et parathyphoïde sont maintenues, réservoir = vésicule biliaire
- gastroentérite: forme la plus répandue, Sx 6-48h après ingestion nourriture contaminée, persiste 2-7 jours, guérison spontanée
- Fièvre typhoïde/entérique: Salmonella typhi, dissémination des bactéries dans organes, 14 jours après infection = fièvre, grippe qui persiste +7 jours, problèmes intestinaux. cycle infectieux (intestin, vésicule biliaire, intestin)
- septicémie: toutes les souches, surtout jeunes enfants, PA et immuno-
Quelle est l’épidémiologie de Shigella?
- 4 espèces: dysenteria, flexneri, boydii et sonnei
- 50 sérogroupes (antigène O)
- humains = seul réservoir
- surtout pédiatrique
- transmission fécal-oral
Quels sont les signes cliniques de Shigella?
- incubation: Sx 1-3 jours après ingestion
- diarrhée aqueuse profuse, puis crampe, ténesmus, selles purulentes et sanglantes - dysenterie
- guérison spontanée
Quelle est la pathogenèse de Shigella?
- shiga toxine: toxine AB qui inhibe synthèse protéique
Quelles sont les caractéristiques de Vibrio?
- bacille courbé
- mobile (flagelle polaire)
- halophiles (aime le sel)
Quelle est l’épidémiologie de Vibrio?
- 3 espèces pathogènes pour humain:
a. vibrio cholerae (infection provenant de eau, nourriture, Sx = gastro, bactériémie)
b. v. parahaemolyticus (eau de mer, fruits de mer, = gastro)
c. v. vulnificus (eau de mer, fruits de mer, bactériémie)
Par quoi est causé le choléra?
- vibrio cholerae
- toxine cholérique (sérotypes O1)
- transmission par eau et aliments contaminés (demande gros inoculum)
Quels sont le signes cliniques du choléra?
- la plupart sont asymptomatiques, sinon diarrhée légère
- si choléra: diarrhées aqueuses abondantes, vomissements 2-3 jours après, progresse vers déshydratation, acidose métabolique, choc hypovolémique
Quelle est la pathogenèse du choléra?
- adhérence avec pili aux cellules intestinales
- sécrétion toxine cholérique (toxine A-B)
- activation des adénylates cyclases (augmente AMPc et active PKA)
- phosphorylation et activation CFTR = efflux de chlore
- diarrhées
Quelle est l’épidémiologie de Vibrio parahemolyticus?
-ingestion de fruits de mer mal cuits ou eau de mer contaminée
Quels sont les signes cliniques de Vibrio parahemolyticus?
- diarrhées légères à Sx semblable à choléra
- Sx après 5-72h
- diarrhées aqueuses explosives
- maux de tête, crampes abdo..
- guérison sans intervention environ 3 jours
Quelles sont les infections par coques à Gram -?
- neisseria gonorrhoeae (gonorrhée, ophtalmie du nouveau-né)
- haemophilus influenzae (otites, sinusites, pneumonie)
- neisseria meningitidis (méningite)
- bordetella pertussis (coqueluche, resp.inf)
Quelles sont les caractéristiques de Haemophilus inflenzae?
- pléiomorphiques (cocobacilles ou bacille de petite taille)
- anaérobie facultatif
- 6 sérotypes
Quelle est l’épidémiologie de Haemophilus influenzae?
- flore normale des voies respiratoires supérieures
- responsables d’infections pédiatriques
- vaccin très efficace
- source de: méningite (type b, Sx: fièvre, raideur cou, convulsion), sinusite, otite moyenne et pneumonie (rare, + souvent chez MPOC ou fibrose kystique)
Quelles sont les caractéristiques de Neisseria?
- 35 espèces et sous-espèces, 2 pathogènes pour H
- coccoïdes
- aérobie
Quelles sont les caractéristiques de Neisseria meningitidis?
- méningocoque
- capsule (antigène K) utile pour sérotypage
- pili pour adhérence aux cellules hôte
Quelle est l’épidémiologie de Neisseria meningitidis?
- cause méningites bactériennes
- rare mais grave
- infection surtout A
- transmission par gouttelettes respi
- cause aussi infections respi, septicémie
Quels sont les signes cliniques de Neisseria meningitidis?
- maladie soudaine
- maux de tête, raideur cou
- 100% mortel si pas de Tx
- Tx: vaccin
Quelle est l’épidémiologie de Neisseria gonorrheae?
- gonocoque
- seulement chez humains
- 2e cause ITS
- 15-24 ans + à risque
- risque pour nouveau-né si mère es infectée
- cause iauss infections respiratoires, septicémie, urétrite
- problème de résistance au antibio
Quels sont les signes cliniques de la gonorrhée?
- H: souvent asymptomatiques, exsudat purulent, dysurie, 2-5 jours après exposition, rare complication
- F: souvent asympto, dysurie, pertes vaginales +++, saignements, risque complication sévères
- aussi possibilité d’infection du rectum
Quels sont les signes cliniques de l’ophtalmie du nouveau-né?
- dans 4 premières semaines de vie
- transmise par mère pendant accouchement
- écoulement oculaire, dlr, sensibilité yeux
- inflammation paupières
- complication: cicatrice cornée, perforation oculaire, cécité
Quelles sont les caractéristiques de Bordetella pertussis?
- coccobacille très petit
- aérobie stricte
- 14 espèces connues, 4 pathogènes pour humain
Quelle est l’épidémiologie de Bordetella pertussis?
- maladie sévère et mortalité surtout chez enfants de moins 1 ans
- strictement chez humain
- transmission par contact direct ou inhalation de gouttelettes
- très contagieux
Quels sont les signes cliniques de la coqueluche?
- infection localisée de l’épithélium cilié de l’arbre bronchique
- incubation 7-10 jours
- 3 phases:
a. catarrhale: 1-2 semaines, Sx non spécifique
b. paroxystique : 1-6 semaine, toux paroxystique
c. convalescence : 3-4 semaines, Sx respiratoires s’estompent, mais toux peut persister - complications graves : cyanose, pneumonie, convulsion
Quels sont les traitements pour la coqueluche?
- érythromycine
- vaccination
Quelle est la toxine de la coqueluche?
toxine pertussique
