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MED1047 > Microbio -Cours 3 > Flashcards

Microbio -Cours 3 Flashcards

1
Q

Quels sont les moyens de défenses de l’hôte pour se protéger d’une infection?

A
  • barrière physique
  • barrière physiologique
  • barrière chimique
  • système immunitaire: réponse innée et adaptative
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Q

Quelles sont les barrières anatomiques contre l’infection?

A
  • cellules kératinisées de la peau (épiderme et derme)
  • muqueuse et mucus
  • barrière hémato-encéphalique, placentaire et pulmonaire
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3
Q

Quelle barrière physique dispose le poumon contre l’infection?

A
  • cellules épithéliales ciliées constituant la clairance mucocilaire
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4
Q

Quelles sont les barrières physiologiques de l’hôte pour se protéger de l’infection?

A

il utilise des processus pour se débarrasser du pathogène:
- toux, éternuements
- vomissements, diarrhées
- fièvre
- flux urinaire

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5
Q

Quelles sont les barrières chimiques dont dispose l’hôte pour se protéger de l’infection?

A
  • micro-environnementale (pH des tissus et fluides corporels + microbiote)
  • molécules antimicrobiennes
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6
Q

Quelles sont les 3 molécules antimicrobiennes?

A
  • enzymes antimicrobiennes
  • peptides antimicrobiens
  • immunoglobulines de type A (IgA)
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7
Q

Quelles sont les caractéristiques des enzymes antimicrobiennes?

A
  • présents dans les sécrétions des muqueuses (larme, salive, mucus)
  • induisent la lyse des bactéries en clivant les composants de la membrane bactérienne

ex: lysozyme pour les peptidoglycane des Gram+

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques des peptides antimicrobiens?

A
  • présents dans les sécrétions des muqueuses (larmes, salive, mucus)
  • peptides cationiques (souvent de petites tailles) qui vont déstabiliser la membrane des pathogènes
    ex: défensines
  • protéines qui séquestrent les ions nécessaires à la croissance bactérienne
    ex: fer = lectoferrine, transferrine, ferritine
    zinc/manganèse = calprotectine
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9
Q

Quelles sont les caractéristiques des immunoglobulines de type A?

A
  • présentes dans les muqueuses (respi et intestinales +++) et fluides corporels (larmes, salive) et le lait maternel
  • participent à:
    a. exclusion immune (empêche adhérence aux cellules de l’hôte)
    b. atténuation virulence des microorganismes
    c. opsonisation et activation du complément (activité faible comparée aux autres IgG)
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10
Q

Quels sont les objectifs du système immunitaire?

A
  1. reconnaître le soi du non soi
  2. éliminer le non-soi
  3. tout en conservant la santé de l’hôte
  4. avoir une capacité de mémoire pour se souvenir des pathogènes
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11
Q

Distinguer la réponse immunitaire innée et adaptative

A
  • innée: non spécifique, rapide, existe depuis longtemps dans l’évolution
  • adaptative: réponse spécifique, plus longue à mettre en place, mémoire
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12
Q

En quelles lignées les cellules du systèmes immunitaires se divisent-elles?

A

lignée myéloïde et lignée lymphoïde

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13
Q

Quelle est la cellule à l’origine des lignées de cellules du système immunitaire? Et que donne-t-elle?

A
  • cellule souche hématopoïétique de la moelle osseuse
    donne:
    a. progéniteur myéloïde
    b. progéniteur lymphoïde
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14
Q

À quoi donne naissance le progéniteur myéloïde?

A
  • mégacaryocyte (qui donne les plaquette)
  • érythrocytes
  • basophile, eosinophile, neutrophile
  • monocyte (qui donne les cellules dendritiques CD et les macrophages)
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15
Q

À quoi donne naissance le progéniteur lymphoïde?

A
  • lymphocyte T
  • cellule NK
  • lymphocyte B
  • lymphocyte innée/
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16
Q

Expliquer la cinétique de la réponse immunitaire

A
  1. infection
  2. réponse immunitaire innée
  3. réponse immunitaire adaptative
  4. mémoire
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17
Q

Quelles sont les caractéristiques de la réponse immunitaire innée?

A
  • rapide (heures/jour)
  • non spécifique
  • similaire
  • cellules impliquées: macrophages, neutrophiles, éosinophiles, NK, CD
  • processus: phagocytose, activation du complément
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18
Q

Quelles sont les caractéristiques de la réponse immunitaire adaptative?

A
  • lente (jours/semaine)
  • spécifique d’un pathogène
  • cellules impliquées: lymphocytes T (réponse cellulaire) et B (réponse humorale)
  • processus: lyse cellulaire des cellules infectées, sécrétion d’anticorps
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques de la réponse mémoire?

A
  • mémoire à long-terme (mois/années)
  • spécifique pour un antigène/pathogène
  • cellules impliquées: lymphocytes T mémoire (réponse cellulaire) et B (réponse humorale)
  • processus: expansion clonale, sécrétion d’anticorps
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20
Q

Est-ce que les étapes de la cinétique de la réponse immunitaire sont distinctes?

A

non, les étapes 1 et 2 se chevauchent

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21
Q

Quels sont les 5 piliers de l’inflammation?

A
  • fièvre
  • rougeur
  • oedème/enflure
  • douleur
  • perte de fonction
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22
Q

Est-il possible d’avoir une réaction inflammatoire systémique?

A

oui

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23
Q

Par quoi peut être provoquée l’inflammation?

A

par les pathogènes ou pathologies inflammatoires stériles

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24
Q

Par quoi est déclenchée la fièvre?

A

substances pyrogènes comme TNFalpha, IL6

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25
Q

Quel est le rôle de la fièvre?

A
  1. augmenter la température du corps au-delà de la température optimale de croissance pour de nombreux pathogènes
  2. inactivation de certaines toxines ou enzymes microbiennes
  3. patient se sent malade ce qui l’oblige à se reposer et à concentrer son énergie à combattre l’infection
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26
Q

Que permet de produire la réponse immunitaire?

A
  • des cytokines et chimiokines qui coordonnent la réponse immunitaire
  • ce sont des protéines sécrétées qui vont agir sur d’autres cellules pour induire des réponses = messagers
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27
Q

Quel est le rôle des cytokines?

A

activent les défenses immunitaire et la différentiation des cellules (hématopoïèse)
- peuvent être pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires

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28
Q

Quel est le rôle des chimiokines?

A

recrutent et attirent les cellules immunitaires sur les sites infectieux ou d’inflammation

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29
Q

Quels sont les 3 types d’effets des cytokines?

A
  • action autocrine
  • action paracrine (sur cellule à proximité)
  • action endocrine (passe via le sang pour agir sur cellule à distance)
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30
Q

Qu’est-ce que la pléïotropie?

A

cytokine qui agit sur plusieurs cellules
ex:
Cellules dendritique activée → interféron alpha (IFN) → cellule souche (augmente prolifération et activation), macrophage (diminue prolifération) ou cellule épithéliale (diminue prolifération, augmente réponse antivirale)

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31
Q

Qu’est-ce que la redondance?

A

plusieurs cytokines agissent sur une même cellule pour induire une réponse similaire
ex:
cellule dendritique activée → IFNalpha ou bêta ou lambda → cellule épithéliale (diminution prolifération, augmentation réponse antivirale)

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32
Q

Qu’est-ce que la synergie?

A

cytokine potentialise l’effet d’une autre cytokine
ex:
cellule NK activée → TNF alpha + gamma → macrophage (activation phénotype inflammatoire)

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33
Q

Qu’est-ce que l’antagonisme?

A

cytokine limite ou supprime l’effet d’une autre

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34
Q

Donner un exemple de cytokine qui agit comme facteur de croissance impliqué dans la lignée lymphoïde

A
  • lymphocyte: IL7
  • monocytes: M-CSF, GM-CSF
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35
Q

Donner un exemple de cytokine qui agit comme facteur de croissance impliqué dans la lignée myéloïde

A
  • neutrophile: G-CSF
  • cellules dendritiques: GM-CSF
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36
Q

Quelles sont les caractéristiques des TNF-alpha?

A
  • cytokines
  • source: macrophage, cellules T
  • déclencheur: pathogène microbien, inflammation
  • action: choc septique
  • cible: cellules endothéliales
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37
Q

Quelles sont les caractéristiques des IL-1 alpha et bêta?

A
  • cytokines
  • sources: macrophage
  • déclencheur: pathogène microbien, inflammation
  • action: choc septique
  • cible: cellules endothéliales
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38
Q

Quelles sont les caractéristiques des IFN alpha et bêta?

A
  • cytokines
  • source: majorité des cellules
  • déclencheur: infection virale
  • action: inhibe la réplication virale, active NK
  • cible: cellules infectée, NK et cellules T
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39
Q

Quelles cytokines reproduisent les effets pro-inflammatoires de l’endotoxine?

A
  • TNF alpha et IL-1
    en grande qté: inflammation locale, diapédèse locale, cachexie

grande quantité: même chose, + choc septique (diminue pression sanguine, dérèglements métaboliques sévères, fièvre intense)

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40
Q

Les _____ ont une activité antivirale significative

A

interférons

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41
Q

Les _____ stimulent la formation de populations leucocytaires dans la moelle

A

CSF (facteur de stimulation des colonies)

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42
Q

Quelles cytokines ont des propriétés anti-inflammatoires?

A

IL-10 et TGFb

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43
Q

Que sont les chimiokines?

A

cytokines d’attraction des leucocytes
- classifiées CXC, CC, C…
- leurs récepteurs sur les leucocytes: CXCR, CCR…
- 5 types de récepteurs, selon leur forme ou les molécules adaptatrices (Type 1 récepteur cytokine, type 2 récepteur cytokine, TNF récepteur, Type Ig récepteur, couplé à une protéine G)

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44
Q

Nommer les principaux médiateurs lipidiques d’inflammation

A
  • PGE2
  • PGD2
  • PGF2
  • PGI2
  • leucotriènes (LTB4)
  • cystéinyl leucotriènes (LTC4/LTD4/LTE4)
  • Thromboxane A2 (TXA2)
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45
Q

Quand est impliqué PGE2?

A

fièvre

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46
Q

Quand est impliqué PGD2?

A

bronchoconstriction, allergies

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47
Q

Quand est impliqué PGF2?

A

vasoconstriction, bronchoconstriction, allergies

48
Q

Quand est impliqué PGI2?

A

vasodilatation

49
Q

Quand sont impliqués les leucotriènes?

A

recrutement de leucocytes

50
Q

Quand sont impliqués les cystéinyl leucotriènes?

A

vasoconstri, bronchoconstri, recrutement de leucocytes

51
Q

Quand est impliquée la thromboxane?

A

vasoconstriction, bronchoconstriction

52
Q

Expliquer le système du complément

A

se divise en 3 voies:
- voie classique
- voie de la lectine
- voie alternative

Les voies convergent vers C3 convertase

53
Q

Quel est le rôle du complément?

A
  • opsonisation
  • recrutement des cellules immunitaires
  • lyse des pathogènes
54
Q

Qu’Est-ce que l’opsonisation?

A

molécule (alors qualifiée d’opsonine) recouvre la membrane d’une cellule cible (une bactérie ou une cellule du corps infectée par un agent pathogène) pour favoriser sa phagocytose par une cellule dotée de récepteurs pour les opsonines

55
Q

Comment fonctionne le complément pour phagocyter les microbes?

A
  1. fixation C3b au microbe
  2. reconnaissance du C3b par le récepteur C3b du phagocyte
  3. phagocytose
55
Q

Comment fonctionne le complément pour la destruction des microbes par les leucocytes?

A
  1. fixation de C3b au microbe, relâchement C3a, protéolyse de C5 et relâchement de C5a
  2. recrutement et activation des leucocytes par C5a et C3a
  3. destruction des microbes
56
Q

Comment fonctionne le complément pour la lyse des bactéries?

A
  1. fixation du C3b à la bactérie, activation de composantes du compléments
  2. formation du complexe membranaire d’attaque
  3. lyse des bactéries
57
Q

Expliquer le mécanisme de la phagocytose

A
  1. internalisation
  2. pathogène dans le phagosome
  3. fusion phagosome avec lysosome
  4. dégradation et digestion
  5. absorption ou excrétion
58
Q

De quoi peut dépendre le mécanisme de la phagocytose?

A

de l’opsonisation du phagocyte

59
Q

Quelle est la première ligne de défense contre les microorganismes?

A

réponse innée des monocytes et macrophages (présents dans tous les tissus) et neutrophiles

60
Q

Quels sont les différents macrophages du corps selon l’organe?

A
  • cerveau: microglie
  • foie: cellule de kupffer
  • coeur: macrophages myocardial
    …
61
Q

Quelles sont les fonctions des macrophages?

A
  1. fonctions homéostatiques
  2. fonctions pendant une infection
  3. fonctions après une infection = résolution
  4. phénotype inflammatoire M1
  5. phénotype anti-inflammatoire M2
62
Q

Quelles sont les fonctions homéostatiques des macrophages?

A
  • développement tissus/organes
  • sentinelle
  • élimination des cellules apoptotiques/débris (efférocytose)
63
Q

Quelles sont les fonctions des macrophages pendant une infection?

A
  • phagocytose des pathogènes
  • sécrétion de molécules inflammatoires
  • élimination des pathogènes
  • présentation des antigènes
64
Q

Quelles sont les fonctions des macrophages après une infection?

A
  • production des médiateurs anti-inflammation
  • efférocytose
  • regénération tissulaire
65
Q

Qu’est-ce que le phénotype inflammatoire M1 des macrophages?

A
  • phagocytose des pathogènes
  • sécrétion de molécules inflammatoires
  • élimination des pathogènes
  • présentation d’antigènes
  • activité anti-tumorale
66
Q

Qu’est-ce que le phénotype anti-inflammatoire M2 des macrophages?

A
  • production de médiateurs anti-inflammatoire
  • élimination des cellules apoptotiques/débris (efférocytose)
  • régénération tissulaire
  • présentation d’antigène
67
Q

Quelles sont les deux origines possibles des macrophages?

A
  • origine embryonnaire: progéniteurs foetaux = macrophages résidents, + long
  • origine hématopoïétique: cellules souches MO = macrophages issus des monocytes, - long
68
Q

En quoi consiste la réponse innée des neutrophiles?

A
  • granulocytes les plus abondants
  • généralement les premières cellules recrutées lors d’une infection ou processus inflammatoires
  • soldats de l’immunité innée
  • forte activité inflammatoire pour élimination des pathogènes
  • durée de vie courte (en heures)
69
Q

Quelles sont les étapes du recrutement des neutrophiles?

A
  1. roulement
  2. adhésion
  3. diapédèse
  4. migration
70
Q

En quoi consiste l’étape de roulement du recrutement des neutrophiles?

A

ralentissement causé par des adhésines (sélectines) complémentaires sur les PMN et les cellules endothéliales des parois vasculaires

71
Q

En quoi consiste l’étape d’adhésion du recrutement des neutrophiles?

A

attachement ferme rendu possible par des adhésines (intégrines)

72
Q

En quoi consiste la diapédèse et extraversion du recrutement des neutrophiles?

A

passage entre les jonctions des cellules endothéliales et sortie du vaisseau sanguin

73
Q

En quoi consiste l’étape de migration du recrutement des neutrophiles?

A

par chimiotactisme, attraction jusqu’aux bactéries pour ensuite procéder à la phagocytose

74
Q

Quelles sont les façons d’éliminer un pathogène par les neutrophiles?

A
  1. phagocytose
  2. formation de NETs
  3. sécrétion des cytokines (active les cellules immunitaires)
  4. burst oxydatif (relargage de ROS)
  5. dégranulation extracellulaire
75
Q

Comment fonctionne la phagocytose par les neutrophiles?

A

espèces réactives de l’oxygène dégradent les pathogènes

76
Q

Que sont les NETs?

A

neutrophile extracellular trap
permet relargage d’ADN et de granules qui vont aller piéger les bactéries et les éliminer

77
Q

Comment fonctionne la dégranulation extracellulaire par les neutrophiles?

A

les granules des neutrophiles contiennent des molécules antimicrobiennes qui sont relâchées dans le milieu

78
Q

Quel est le rôle des granulocytes des éosinophiles?

A
  • immunité anti-parasitaire
  • réactions allergiques (asthme)
79
Q

Quel est le rôle des granulocytes des basophiles?

A
  • immunité anti-parasitaire
  • réactions allergiques (asthme)
80
Q

Quel est le rôle des granulocytes des mastocytes?

A

réactions allergiques (asthme)

81
Q

Que sont les cellules NK?

A
  • immunité innée, mais ce sont des lymphocytes
  • lyse de cellules infectées par les virus
  • lyse de cellules tumorales
  • production d’interféron gamma
  • activation des macrophages
  • signaux d’Activation aux autres
  • attaque de cellules cancéreuses
82
Q

Comment fonctionnent les NK avec les cellules en santé, les cellules qui induise le soi, celles qu’il manque le soi et ADCC?

A
  • santé: le récepteur d’activation le lie au ligand d’activation, présence de MHC 1 et MHC 1 inhibiteur spécifique récepteur = pas de lyse
  • induction de soi: augmentation du nb de récepteur et ligand = lyse de la cellule tumorale
  • manque de soi: absence de MHC 1 sur la cellule tumorale = lyse
  • ADCC: CD16 anticorps, lié à l’antigène = lyse
83
Q

Que sont les cellules dendritiques?

A
  • cellule de l’immunité innée qui instruit l’immunité adaptative
  • plusieurs types: conventionnelles cDC1 et cDC2, dérivée des monocytes, plasmacytoïdes
  • présentes dans les tissus en contact avec l’environnement externe (muqueuse)
  • capables d’internaliser un antigène et de le réexprimer sur son CMH - présentation d’antigène
  • DC mobiles et migrent vers les ganglions lymphatiques pour présenter antigène aux lymphocytes
84
Q

Que font les plasmacytoïdes?

A

type de cellule dendritique qui ne présente pas d’antigène, mais a une forte production d”interféron
- réponse antivirale

85
Q

Quelles sont les fonctions des cDC1?

A
  • cross presentation aux T CD8 cytotoxiques
    associé aux cytokines IL12
86
Q

Quelles sont les fonctions des cDC2?

A
  • présentation antigènes aux T CD4 auxilliaires
  • associé aux cytokines IL12 ou 23
87
Q

Que sont les fonctions des MoDC? (dérivés des monocytes)

A

réponse inflammatoire, associé à oxyde nitrique et TNFalpha

88
Q

Quelles sont les étapes de fonctionnement des cellules dendritiques?

A
  1. détection d’un pathogène/allergène
  2. processing des antigènes et expressions sur les CMH
  3. migration vers les ganglions lymphatiques régionaux
  4. présentation des antigènes aux lymphocytes T auxiliaires naïfs
  5. migration des lymphocytes T effecteurs sur le site de l’infection
89
Q

Que signifie CPA?

A

cellule présentatrice d’antigène

90
Q

Expliquer la voie des CMH classe 1

A
  1. antigène de la protéine cytosolique est absorbé
  2. processing de l’antigène par le protéasome = peptides
  3. association peptide-CMH1dans RE
  4. sortie du RE de l’association, transport par vésicule vers extérieur
  5. expression à la surface = liaison du peptide-CMH1 avec le TCR (T-cells récepteurs) du lymphocyte T CD8
91
Q

Expliquer la voie des CMH de classe 2?

A
  1. absorption de l’antigène provenant de protéine extracellulaire
  2. processing de l’antigène dans l’endosome
  3. association peptide-CMH2 hors du RE : protéines lysosomales clivent l’antigène et la chaine invariable du CMH2
  4. sortie de l’association vers la surface = liaison TCR du lymphocyte T CD4 avec peptide-CMH2
92
Q

Qu’est-ce que la cross-presentation?

A

présentation d’antigène extracellulaires sur le CMH1
1. absorption antigène
2. processing antigène dans endosome
3. association peptide-CMH1 puis expression à la surface
ou
3. processing de l’antigène par le protéasome, puis peptide forment association peptide-CMH1 dans RE puis expression à la surface

93
Q

Que signifie PAMP?

A

pathogen-associated molecular pattern = motif antigénique microbien
- molécules antigéniques des pathogènes
- peuvent être reconnus par des récepteurs intracellulaires ou membranaires
- activent la réponse immunitaire

94
Q

Que signifie DAMP?

A

damage associated molecular pattern = motif antigénique de l’hôte (signal d’alarme de dommages cellulaires)
- molécules antigéniques de l’hôte
- issus de cellules endommagées ou mortes
- issus de la mitochondrie
- peuvent être reconnus par des récepteurs intracellulaires (ex: NLR) ou par des cellules environnantes
- activent la réponse immunitaire

95
Q

Que signifie PRR?

A

pattern recognition receptor = récepteur de l’hôte qui reconnait les PAMP ou DAMP

96
Q

Que sont les récepteurs TLR, RLR, CLR et NLR?

A
  • RLR: Rig-I-like receptor (cytosoliques)
  • NLR: NOD-like receptors (cytosoliques)
  • CLR: C-type lectin receptor (membranaires)
  • TLR: toll-like receptor (membranaires)
97
Q

Quel est le rôle des PAMP et DAMP concernant la réponse immunitaire?

A

la reconnaissance des PAMP ou DAMP par les PRR des cellules de l’hôte qui permet d’enclencher la réponse immunitaire

98
Q

Quels sont les types de TLR membranaires?

A
  • TLR1/TLR2: lipoprotéines et peptidoglycanes
  • TLR6/TLR2: lipoprotéines et peptidoglycanes
  • TLR4: lipopolysaccharides
  • TLR5: flagelline
99
Q

Quels sont les types de TLR des endosomes?

A
  • TLR7: ARN simples brins
  • TLR8: ARN simples brins
  • TLR9: motifs CpG de l’ADN
100
Q

Que sont les RLR?

A
  • récepteurs cytosoliques importants dans la détection des virus
  • MDA5: reconnait les ARN doubles brins de plus de 2000pb
  • RIG-I: reconnait ARN double brin de petite taille
  • les deux senseurs conduisent à la polymérisation des mitochondrial antiviral signaling, localisé sur la membrane de la mitochondrie
  • puis phosphorylation de TBK1/IRF3 ou activation de NF-kappaB
  • production de cytokines antivirales et inflammatoires
101
Q

Que sont les CLR?

A
  • récepteurs majoritairement membranaires impliqués principalement dans la reconnaissance des champignons
  • reconnaissent les carbohydrates
  • un (classe 2) ou plusieurs (classe 1) domaines de reconnaissance des carbohydrates
102
Q

Comment fonctionnent les CLR?

A

activation des récepteurs par un ligand conduit à la phosphorylation du domaine intracellulaire du récepteur par les kinases SRC
- converge vers CARD9

103
Q

Que sont les NLR?

A
  • 5 classes en fonction des domaines effecteurs N-terminaux: A, B, C, P et X
  • reconnaissent les PAMP et DAMP
  • impliqués dans la réponse inflammatoire, la mort cellulaire et l’autophagie
  • expression réduite
104
Q

Que sont NOD1 et 2?

A

des NLR qui reconnaissent les motifs muramyl dipeptide (MDP et iE-DAP) du peptidoglycane

105
Q

Qu’est-ce que NLRP3?

A

ARN bactérien, cristaux d’acide urique, ATP extracellulaire, toxines qui forment des pores…

106
Q

Donner un exemple d’activation de NOD1/2

A
  • reconnaissance des motifs MDP ou iE-DAP du peptidoglycane
  • activation de la kinase RIP2
  • activation des voies MAPK et NF-kappaB
  • production de peptides antimicrobiens et cytokines/chimiokines inflammatoires
107
Q

Qui active l’inflammasome?

A

les NLR
l’activation des NLR induit la formation de l’inflammasome en recrutant la pro-caspase 1
- présence de l’adaptateur ASC dans certain cas
- pro-caspase 1 clivée en caspase 1 active, qui clive les formes inactives (pro) de IL1bêta et IL18
- induit également la mort par pyroptose

108
Q

Que requiert l’activation de l’inflammasome?

A

2 signaux:
1. Priming: reconnaissance de PAMP par un récepteur TLR qui conduit à l’activation de NF-kappaB et expression de NLRP3 ds pro-IL1bêta/IL18
2. activation: par ATP extracellulaire ou autre

= activation, clivage caspase 1 et IL1bêta/IL18

109
Q

Quels sont les indices de la fin de l’inflammation?

A
  • anti-inflammatoire: cessation de l’infiltration des neutrophiles
  • pro-solution: stimule NO endothélial, augmente la phagocytose par les macrophage
  • c’est un processus actif, on augmente efférocytose
110
Q

Quel est le ligand de TLR1/2?

A

triacyl lipopeptides

111
Q

Quel est le ligand de TLR2/6?

A

diacyl lipopeptide

112
Q

Quel est le ligand de TLR5?

A

flagelline

113
Q

Quel est le ligand de TLR4?

A

LPS

114
Q

Les récepteurs des chimiokines peuvent être de quels types?

A

constitutif (basal) ou induit (inflammatoire)

MED1047 (10 decks)

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