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MED1047 > Pharmaco - Cours 3 > Flashcards

Pharmaco - Cours 3 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un médiateur endogène?

A
  • molécule, composé chimique, synthétisé par les cellules du corps humain, qui cible et permet à un récepteur d’engager une réponse
  • le médiateur intervient comme molécule de signal
  • plusieurs voies de communication cellulaire sont médiées soit directement en intercellulaire, soit indirectement via des messagers chimiques
  • assurent les interactions entre divers types cellulaires de l’organisme pour une bonne harmonie de ses diverses fonctions
  • régulent les propriétés caractéristiques de chaque type cellulaire
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Q

Quelles sont les modalités d’action des médiateurs endogènes?

A
  • paracrine (ex: macrophage)
  • synaptique (neurones et neurotransmetteurs)
  • endocrine (hormones, passe par le sang)
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3
Q

Donner des exemples de médiateur endogène

A
  • neuromédiateurs et neurotransmetteurs
  • hormones
  • autacoïde ou hormones locales
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4
Q

Qui sécrète les neuromédiateurs et neurotransmetteurs?

A

sécrétés par terminaisons nerveuses dans une fente synaptique écrite ou une jonction neuro-effectrice, puis recapturé ou dégradé
ex: NA, acétylcholine, GABA

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5
Q

Qui sécrète les hormones?

A
  • sécrétés par des cellules endocrines, véhiculées par le sang ou la lymphe et agissant sur des récepteurs spécifiques distants de leur site de production
    ex: adrénaline, corticostéroïdes
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6
Q

Qui sécrète les autacoïdes (hormones locales)?

A

sécrétées par des cellules non neuronales et agissant sur des cellules proches
ex: prostanoïdes (prostaglandines, thromboxane), NO, histamine

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7
Q

Qu’est-ce qu’un agent pharmacologique?

A
  • substance produisant une modification des fonctions biologiques de l’organisme vivant
  • médicaments: L-DOPA
  • drogues: opioïdes, cocaïne
  • produits de santé naturels: caféine ,échinacée
  • agents biologiques: anticorps monoclonaux
  • poisons: gaz de combat
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8
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs?

A
  • agoniste: direct (ouverture/fermeture canal ionique) ou par mécanismes de transduction
  • antagoniste: pas d’effet
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9
Q

Quels sont les 2 types de canaux ioniques?

A
  • bloqueurs
  • modulateurs (augmentation ou diminution de la probabilité d’ouverture)
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10
Q

Quels sont les types de transporteurs et pompes ioniques?

A
  • transporteur normal
  • inhibiteur (bloque le transporteur)
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11
Q

Quelles sont les 3 types d’enzymes?

A
  • inhibiteur
  • faux substrat (métabolite anormal produit)
  • prodrogue (drogue active produite)
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12
Q

Qu’est-ce qu’un ligand?

A
  • tous les composés capables de se lier au récepteur d’un médiateur ou à toutes macromolécules (protéines) de l’organisme, sans préjuger des conséquences de cette liaison
  • par définition, tout médicament est un ligand de sa cible moléculaire
  • à un ligand donné peut correspondre plusieurs récepteurs ou cibles
  • si le site de liaison d’un médicament n’appartient pas au récepteur d’un médiateur, les termes agoniste et antagoniste ne devraient pas être utilisés
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13
Q

Est-ce qu’un ligand présente une affinité égale pour tous les tissus?

A

non, un ligand qui agit intensément sur un tissu, peut ne présenter qu’un effet faible ou nul sur un autre tissu
- le même ligand peut exercer des effets différents sur divers tissus

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14
Q

Que signifie l’effet max dans l’expérience ou on donne une dose d’histamine, un médiateur bronchoconstricteur, à un cobaye?

A

c’est la contraction maximale du muscle lisse des voies respiratoires que l’on peut obtenir en ajoutant de l’histamine
la courbe de contraction est logarythmique

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15
Q

Que signifie CE50?

A

La concentration de médicament nécessaire pour avoir un effet à 50% de l’effet maximal

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16
Q

Que sont A et R? La réaction entre les deux est-elle réversible?

A

A: agoniste
R: récepteur
réaction réversible

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17
Q

Que signifient k1 et k-1?

A

k1: constante cinétique d’association
k-1: constante cinétique de dissociation

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18
Q

Que signifie Ka? et Kd

A

Ka: constante d’association à l’équilibre: Ka = k1/k-1
Kd: constante de dissociation à l’équilibre: Kd = k-1/k1

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19
Q

Qu’implique la loi d’action de masse?

A

l’augmentation de concentration d’agoniste produit une augmentation de la liaison aux récepteurs, c’est-à-dire augmente le nb de récepteurs occupés [ A-R ]

à l’inverse, la baisse de [ A ] favorise le détachement de l’agoniste récepteur

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20
Q

Qu’Est-ce que l’activité intrinsèque?

A

mesure de la capacité d’un agoniste donné de produire le changement de conformation de R (inactive) à R* (activée complètement ou partiellement)

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21
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste complet?

A
  • αa = 1
  • stabilise le récepteur dans sa configuration active R*
  • effet maximal de l’agoniste est élevé compte tenu du maximum que le tissu peut générer (récepteurs exprimés, signalisation)
22
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste partiel?

A
  • 0 < αa < 1
  • stabilisation incomplète de la configuration active du récepteur
  • effet maximal limité par rapport aux capacités du tissu (récepteurs, signalisations)
  • agit comme antagoniste en présence d’un agoniste complet
23
Q

Qu’est-ce qu’un antagoniste neutre ou pur?

A
  • n’existe pas dans la vraie vie
  • αa = 0
  • activité intrinsèque nulle
  • occupe le récepteur sans induire de transition vers la configuration active
  • aucun effet par lui-même
  • antagoniste parce qu’il prend la place au site de liaison d’un agoniste complet ou partiel
24
Q

Qu’Est-ce qu’un agoniste inverse?

A
  • prérequis: récepteur peut effectuer une transition spontanée de R à R* en l’absence de stimulation par l’agoniste
  • un tel récepteur présente une activité constitutive
  • l’agoniste inverse diminue l’activité basale/constitutive, stabilise le récepteur dans sa configuration R
  • agit comme antagoniste en présence d’un agoniste complet
25
Q

Quelle est la structure classique d’un agoniste? et son activité intrinsèque?

A
  • structure 3D très proche de celle du médiateur et se lie au même site de liaison que ce dernier
  • activité intrinsèque: 0 et 1
26
Q

Ou se lie un antagoniste compétitif? Quelle est son activité intrinsèque?

A
  • peut se lier au même site que le médiateur sans entraîner de réponse cellulaire
  • activité intrinsèque = 0
27
Q

Ou se lie un antagoniste non compétitif?

A
  • si le ligand se lie à un autre site du récepteur que le site de liaison du médiateur, ceci peut avoir pour conséquence une diminution de l’affinité du récepteur pour le médiateur
  • activité intrinsèque = 0
28
Q

Quelle conséquence entraîne un agoniste inverse? Et quelle est son activité intrinsèque?

A
  • un ligand peut entraîner une réponse opposés à celle du médiateur
  • activité intrinsèque = 0 et -1
29
Q

Que fait un inhibiteur?

A
  • diminue la vitesse d’une réaction catalysée par une enzyme
  • empêche la fixation du substrat sur le site actif ou provoque une déformation de l’enzyme qui rend celle-ci inactive
30
Q

Qu’est-ce que la sélectivité?

A
  • aucun médicament n’Est spécifique d’une cible biologique: il suffit d’augmenter la dose pour observer d’autres effets qui peuvent être toxiques
  • c’est la concurrence de liaison entre un médicament et différentes cibles
31
Q

Qu’est-ce que l’affinité?

A

puissance d’interaction physico-chimique entre médicament et sa cible moléculaire
- dépend de la structure chimique de chacun des partenaires permettant l’établissement de la liaison

32
Q

Qu’Est-ce que l’activité?

A

se mesure par la réponse globale de la cible moléculaire

33
Q

Qu’est-ce que l’efficacité?

A
  • relation entre occupation d’un récepteur et aptitude à initier une réponse au niveau moléculaire, cellulaire, tissulaire ou du système
34
Q

Donner des exemples d’opioïde et s’ils sont agonistes ou antagonistes

A
  • fentanyl: agoniste complet
  • méthadone: agoniste complet, 1/2T + longue que morphine
  • morphine: agoniste complet
  • oxycodone: agoniste complet, 2x plus puissant que morphine
  • codéine: opioïde naturel
  • buprénorphine: agoniste opioïde partiel
35
Q

Quels sont les effets indésirables des opioïdes?

A
  • dépression du SNC, constipation
  • dépendance
36
Q

Quel est le mécanisme des opioïdes?

A
  • couplé à protéine G, l’unité alpha se détache et va inhiber adénylate cyclase (qui produit l’AMPc)
  • moins d’AMPc donc diminution de PKA
  • PKA inhibe les canaux calciques et sodiques
  • les sous-unités bêta et gamma inactivent les canaux calciques
    = moins de sensation de douleur
37
Q

Comment peut-on désensibiliser les récepteurs membranaires couplés aux protéines G?

A
  • stimulation soutenue des récepteurs active les kinases des récepteurs couplés aux protéines G et les kinases seconds messagers (PK) qui phosphorylent les AA présents du côté cytoplasmique des récepteurs
  • les protéines bêta-arrestines sont recrutées au niveau des récepteurs phosphorylés pour assurer la désensibilisation
    = découplage entre récepteur et voie de signalisation, internalisation du récepteur par lysosomes et dégradation protéolytique (= régulation à la baisse des récepteurs exprimés à la surface membranaire)
38
Q

Expliquer les highs et low de l’héroïne

A
  • elle a une courte 1/2 vie, donc on en prend pour atteindre rapidement des niveaux élevés dans le sang
  • après chaque prise, les concentrations plasmatiques effleurent les niveaux d’une intoxication grave, et retombent rapidement au niveau du syndrome de sevrage
39
Q

Quel est l’Avantage d’un opioïde de demi-vie longue comme la méthadone?

A

maintient les concentrations plasmatiques dans une zone sécuritaire et de bien-être satisfaisant: on évite le craving et le sevrage

40
Q

Quels opioïdes sont plus puissants que la morphine?

A
  • fentanyl
  • méthadone
41
Q

Comparer la buprénorphine à la morphine concernant la puissance

A
  • buprénorphine 25x plus puissant que morphine, c’est un agoniste partiel, donc son activité plafonne (vs la morphine)
42
Q

Qu’est-ce que la naloxone?

A
  • antagoniste neutre pour tous les récepteurs opioïdes
  • faible biodisponibilité par voie orale (dégradée par le foie) et très faible sublinguale
  • administrée intramusculaire
43
Q

Pourquoi combiner la naloxone et buprénorphine?

A

la naloxone élimine le potentiel d’abus de la buprénorphine

44
Q

Quelles sont les 4 familles de récepteurs ?

A
  1. couplés à une protéine G, utilise des voies de signalisation intracellulaire
  2. canaux ioniques activés par des ligands: passage d’ion induit plusieurs effets
  3. récepteurs à activité enzymatique: enzymes membranaires qui stimulent des cascades de signalisation intracellulaire
  4. récepteurs nucléaires: dans le noyau pour contrôler transcription des gènes qui mènent aux effets biologiques
45
Q

Comment fonctionne la protéine G?

A
  • sa sous-unité alpha active l’adénylate cyclase
  • AC transforme ATP en AMPc sur un de ses 2 sites catalytiques
  • l’amplification de AMPc active PKA
  • PKA entraîne différentes réponse dépendamment du tissu cible
46
Q

Que sont les récepteurs membranaire à activité tyrosine kinase?

A
  • habituellement 1 passage transmembranaire et dont l’Extrémité possède une activité tyrosine kinase (phosphoryle d’autres intermédiaires)
  • déclenche des voies de signalisation stimulant la croissance et la prolifération cellulaire
47
Q

Que sont les récepteurs de l’insuline?

A
  • de type tyrosine kinase
  • déclenche une signalisation semblable à EGFR et des voies de signalisation stimulant le transport de GLUT-4 dans les cellules musculaires
48
Q

Qu’est-ce que EGFR?

A
  • aussi appelé HER1
  • sur-activé par les récepteurs tyrosine kinase dans le cancer du poumon
49
Q

Décrire le récepteur à canal ionique de l’acétylcholine nicotinique

A
  • pentamère dans ganglions autonomiques et jonction neuro-musculaire
  • sa stimulation par neurotransmetteurs ACh entraîne une dépolarisation de la membrane post-synaptique et une excitation
  • perméable au Na2+ et au K+
50
Q

Décrire le récepteur à canal ionique GABA de type A

A
  • pentamère
  • partout dans le cerveau et la moelle épinière
  • stimulé par GABA, le grand neurotransmetteur inhibiteur du SNC
  • sa stimulation entraîne une entrée d’ions Cl, une hyperpolarisation membranaire et une diminution de l’Excitabilité neuronale
  • cible des benzo
  • perméable au Cl-
51
Q

Quel est l’impact du récepteurs mu lié aux opioïdes concernant l’effet analgésique, la dépression respiratoire, la constriction pupillaire, la motilité gastro-intestinale, l’euphorie, la dysphorie, la sédation et la dépendance physique?

A

Effets positifs pour tout, sauf la dysphorie

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