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MMD1047 (module 2) > Pharmaco 7 > Flashcards

Pharmaco 7 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 types de neurotransmission dans l’es synapses du snc ?

A

Transmission et traitement des informations : excitation/inhibition rapide
Modulation : excitation/inhibition lente

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Q

Quels sont les 2 types de transmission rapide?

A

Excitation rapide : glutamate via récepteurs-canaux Na et Ca (si prend le dessus crise épilepsie)
Inhibition rapide : GABA via récepteurs-canaux GABAergiques de type A (si prend le dessus coma)
Donc équilibre nécessaire entre les 2

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3
Q

Quels sont les neurotransmetteurs de la modulation de la neurotransmission ?

A

NA
DA
5-HT
Mu (cortex, corne dorsale, voies nociceptives)
Via GPCR

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4
Q

Quels sont les agonistes GABAergiques d’action indirecte?

A

Benzodiazepine
Barbiturique

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5
Q

Quel est le rôle des agonistes GABAergiques?

A

Pas d’activité seul (intrinsèque) donc juste effet se lient à un site de liaison distinct de celui du neurotransmetteur (GABA) pour potentialiser son action (augmenter ++ entrée de Cl-)

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6
Q

Quel est le grand inhibiteur du SNC?

A

GABA

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7
Q

Quel est le récepteur de GABA?

A

Récepteur GABA de type À (récepteur canal perméable au Cl-)

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8
Q

Que sont les modulateurs allostériques ?

A

Benzodiazepine parce que entraîne un changement de configuration des sous-unités protéiques du récepteur-canal (pour augmenter GABA et donc entrée de Cl-)

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9
Q

Quels sont les effets indésirables des barbituriques et des Benzodiazepine?

A

Exagération de l’effet pharmacologique (toxicité)
Barbiturique : dépression croissante (dose-dépendante) de l’état de conscience (sédation, effet hypnotique, anesthésie générale, coma et risque d’arrêt respiratoire -> décès en surdose)
Benzodiazepine : plafonnement de l’effet avant anesthésie générale

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10
Q

Qu’est-ce qui explique la différence d’effet pharmacologique entre les barbituriques et les Benzodiazepine

A

Barbituriques deviennent agonistes d’action directe quand concentration élevée (donc indépendant des GABA pour ouverture des canaux)
Benzodiazepine avec alcool revient au même

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11
Q

Que sont les Benzodiazepine?

A

Grande famille avec mécanisme d’action commun (pharmocodynamie)
Se différencient par leurs propriétés pharmacocinétiques respectives (t1/2)

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12
Q

Quelles sont les utilites des Benzodiazepine ?

A

Sédatifs (tranquillise tension émotionnelle)
Hypnotiques (induction du sommeil) -> t1/2 courte
Anxiolytiques (traitement des troubles anxieux) -> t1/2 longue
Anticonvulsivants (traitement des crises épileptiques en aigu)
Anti-spastiques (cibles moelle épinière)

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13
Q

Vrai ou faux. Il est possible de développer une dépendance physique aux Benzodiazepine ?

A

Vrai avec usage prolongé (comme pour neuro psychique avec risques de crises convulsives)
Donc on veut traitement durée limitée pendant qu’on s’attaque à la cause

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14
Q

Quels sont les effets indésirables des Benzodiazepine?

A

Fatigue et somnolence diurne
Altérations de la vigilance (conduire) et des fonctions cognitives
Ataxie et chutes (diminution des fonctions proprioceptives)
Avec âge naturellement baisse des fonctions cognitives et instabilité posturale donc surveiller ++ ces effets)

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15
Q

Quels sont les 2 types de crises épileptiques?

A

Focale : hyperexcitabilite neuronale concentrée en un foyer épileptique (peut évoluer en crise généralisée si se propage à l’ensemble du cerveau)
Généralisée : envahissement hémisphérique d’emblée, rapide et bilatéral

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16
Q

Quelles sont les causes des crises épileptiques?

A

Prédispositions génétiques
Transitoires (perte/arrêt de conscience)
Intoxication (alcool, canabis)
Pathologie cérébrale (tumeur, avc)

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17
Q

Quels. Sont les anticonvulsivants/antiépileptiques?

A

Agonistes GABAergiques d’action indirecte : Benzodiazepine
Inhibition de la neurotransmission glutamatergique : gabapentinoide (inhibition d’une canal Ca2+ dinc diminue libération de glutamate et donc diminue excitation)
Inhibiteurs des canaux Na+ voltage-dépendants : inhibition de la conduction axonale (affinité des ces inhibiteurs pour les canaux Na+ est plus grand quand le canal est inactive qu’au repos donc ça diminue le temps où le canal est au repos donc diminue activité normale)

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18
Q

Comment se forment les prostaglandines?

A

Détachement de l’acide arachidonique (par phospholipase A) dès phospholipides membranaires
Transformation en prostanoide par COX-1 ou COX-2
Spécification en prostaglandines I, D, E, F ou thromboxane A (selon enzyme du tissu)
Diapo 12

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19
Q

Quels sont les différents prostanoides et leur action?

A

Prostacycline : vasodilatation, anti-agrégant plaquettaire
Thromboxane A2 : vasoconstriction, pro-agregant-plaquettaire
Prostaglandine D2 : pro-inflammatoire
Prostaglandine E2 : gastro protecteur et pro-nociceptif

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20
Q

Qu’est-ce qui stimule la formation des prostanoides?

A

Lésion tissulaire
Acidité gastrique
Thrombine

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21
Q

Où se retrouve COX-1?

A

Expression constitutive (dans tous les tissus exprimés)
Dans plaquettes

22
Q

Quelles sont les fonctions importantes de COX-1?

A

Fonctions homéostatiques:
Gastroprotection (PGE2) : inhibition sécrétion d’acide et stimulation sécrétion de mucus (protection paroi de l’estomac)
Homéostatique cardio-vasculaire : équilibre entre Prostacycline (PGI2 -> vasodilatation et inhibition agrégation plaquettaire) et thromboxane A2 (vasoconstriction et stimule agrégation plaquettaire)

23
Q

Décrire les les caractéristiques de PGI2 et thromboxane A2

A

PGI2 : vasodilatation et inhibition plaquettaire, produite par CoX-1 dans Endothelium vasculaire, assure fluidité du sang
Thromboxane A2 : vasoconstriction, stimulation plaquettaire, produite par COX-1 dans plaquettes, limite hémorragie en cas de lésions

24
Q

Vrai ou faux. Les plaquettes induisent COX-2?

A

Faux, elles n’ont pas noyau donc elle ne peuvent pas synthétiser de nouvelles protéines
Elles ne peuvent pas non plus réactiver un COX-1 inactiver par aspirine
Elles ont COX-1 parce que elles les avaient au moment de leur formation dans moelle

25
Q

Comment réagit le système lors d’une lésion tissulaire?

A

Réaction inflammatoire et douleur :
Inflammation -> rougeur, chaleur, œdème, douleur
Vasodilatation -> PGI2 et PGE2
Permeabilisation des capillaires -> œdème tissulaire et infiltration leucocytaire (PGI2)
Sensibilisation des nocicepteurs et extension région douloureuse au-delà des tissus directement endommagés -> PGE2

26
Q

Vrai ou faux. Inhibition de COX-1 entraîne des problèmes gastriques?

A

Vrai parce que PGE2 est pro-nociceptive et gastroprotectrice

27
Q

Quand est-ce que COX-2 est exprimé?

A

Fortement induction le sous l’action des cytokines (pas constitutive sauf dans reins)
Cause exacerbation de la douleur dans les tissus lésés (quand les réactions homéostatiques vont trop loin (ex: inflammation chronique) c’est à cause de COX-2)

28
Q

Quels médicaments réduisent les effets inflammatoires?

A

AINS (anti-inflammatoire non-steroidiennes) : ASA (aspirine) et AINS traditionnels (ibuprofène…)
Inhibition de COX

29
Q

Quelles sont les propriétés partagées par ASA et ibuprofène ?

A

Anti-inflammatoires
Analgésiques d’action périphérique (pas du SNC -> pas utile pour mal de tête)
Antipyrétiques (action SNC par inhibitijnformation de prostaglandines)

30
Q

Quelles sont les propriétés propres à l’aspirine?

A

Antiagregant plaquettaire : inhibition irréversible de COX (AINS traditionnel se lié de manière réversible)
Donc on ne peut pas renouveler les COX-1 (inhibition toute la vie de la plaquette)

31
Q

Comment fonctionne l’acetaminophene?

A

Effets analgésiques pas attribuables à inhibition COX-1 ni COX-2 en périphérie
Effets au niveau du SNC

32
Q

Que sont les coxibs?

A

Inhibiteurs sélectifs de COX-2 pour : pas nuire aux effets gastro protecteurs et cardiovasculaire protecteurs de COX-1 et parce que COX-2 fait exacerbation de douleur donc on veut la bloquer spécifiquement
Méthode : utiliser molécules plus grosses parce que voie d’accès au site catalytique est plus petite pour les COX-1 donc sélectivité pour COX-2 à cause de la taille des coxibs

33
Q

Diapo 19

A
34
Q

Quels sont les différents médicaments AINS selon leur sélectivité pour les COX?

A

AINS traditionnels :
-certains sélectivités égale pour COX 1 et 2 (annexe 3 -> surveillance du pharmacien)
-certains modérément (ibuprofène) ou très sélectifs pour CoX-1
-voltaren modérément sélectif pour CoX-2 (annexe 2 -> sous contrôle du pharmacien)

Coxibs:
-celecoxib modérément sélectif pour COX-2 (annexe 1 -> ordonnance du médecin)
-hautement sélectif pour CoX-2 mais retirer du marché parce que augment le risque d’événements thrombotiques

35
Q

Pourquoi est-ce qu’on se méfie d’un medicament avec une trop grande sélectivité pour COX-2?

A

Si COX-2 augmente, PGI2 diminue donc thromboxane augmente (pour personnes avec maladies chroniques cardiovasculaires et métaboliques en relation avec âge)
Pas vrai que COX-2 est juste dans tissu parce que influencé homéostasie cardio-vasculaire aussi des populations vulnérables

36
Q

Quels sont les autres effets indésirables des AINS!

A

Cardiovasculaires: augmente tension artérielle
Rénaux : augmente risque insuffisance cardiaque
Hématologies: augmente risque de saignements (surtout ASA)
Gastriques: ASA et tous les AINS
Respiratoires: risque d’exacerbation de l’asthme
Dermatologiques: éruptions cutanées (allergie de contact)

37
Q

Vrai ou faux. Il y a un risque dose-dépendant avec les ibuprofène ?

A

Vrai
Risque d’événement cardiovasculaire grave à dose élevée (donc on a mis une dose maximale quotidienne)

38
Q

Quelles sont les hormones steroidiennes ?

A

Glucocorticoides (cortisol)
Mineralocorticoides (aldostérone)

39
Q

Quel est l’action du cortisol?

A

Régulent transcription de plusieurs gènes pour:
Augmente la glyconeogènese et la glycogenolyse
Stimule catabolisme des protéines
Inhibe formation osseuse
Propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives: diminue expression de cytokines pro-inflammatoires (effet sur système immunitaire) et diminue expression de COX (autres tissus)

40
Q

Quelle est l’action de l’aldosterone?

A

Régulation de la balance hydrosodee au niveau du néphron
Rétention en excès favorise risque hypertension artérielle

41
Q

À quel, type de récepteurs se lient les hormones steroidiennes ?

A

Récepteurs nucléaires

42
Q

Quelles sont les applications des corticostéroïdes?

A

Rhumatologies : arthrose (douleur, perte de mobilité, déformation de l’articulation) donc on injecte intra-articulaire pour soulager
Asthme chronique

43
Q

Quels sont les 2 types d’asthme?

A

Asthme allergique : exposition à allergène entraîne entraîne une chute du volume expiratoire maximal par bronchoconstriction (PGD2) ensuite les cellules immunitaires sont attirées et activent autres substances pro-inflammatoires (transitoires)
Asthme chronique : substrat inflammatoire la chroniquement (obstruction bronchique -> toux, intolérance à l’effort, crachats, sifflements, etc.)

44
Q

Quelle est la différence entre l’asthme chronique et la MPOC?

A

Asthme chronique : généralement réversible par bronchodilatateur
MPOC : obstruction irréversible

45
Q

Quels sont les indicateurs d’asthme dans vie courante?

A

Chlore
Air froid
Fumée/pollution
Éléments allergènes
Exercice physique (assèchement de muqueuse bronchique)
Infection virale (rhume)
Certaines médicaments
Asthme professionnel: farine (boulanger), bran de scie (menuisier), solvants (peinture)…

46
Q

Vrai ou faux. Chez certains patients il y a contribution du parasympathique au bronchospasme?

A

Vrai

47
Q

Quels sont les anti-asthmatiques?

A

Médicaments des secours (pris au besoin quand symptômes): combinaison des 2
Stimulants beta2-adrenergiques de courte durée d’action (salbutamol)
Parasympathicolytiques (antagonistes des récepteurs muscariniques)

Médicaments de contrôle :
Corticostéroïde inhales (asthme chronique)
Stimulants beta2-adrénergiques de longue durée d’action (BALA)
Antagonistes des récepteurs muscariniques de longue durée d’action (MALA)

48
Q

Quels sont les effets des glucocorticoides synthétiques?

A

Diminue cytokines
Diminue fuite des vaisseaux
Augmente récepteur beta2-adrenergique
Diminue sécrétion de mucus
Donc corticostéroïde inhale la solution à asthme chronique qui entraînerait des séquelles sinon

49
Q

Pourquoi est-ce que les corticostéroïdes sont inhalés ?

A

Augmente rapidité d’action
Réduit risque d’effets indésirables systémiques : ulcère gastrique, hyperglycémie, diminution système immunitaire (risque infections), atrophié peau et muscles, etc.
Mais risque de développer infection a candida albicans

50
Q

Diapo 36 résumé des antiasthmatiques

A
51
Q

Qu’est-ce que la MPOC?

A

Maladies pulmonaires obstructives chroniques :
Déficit ventilatoire obstructif
Bronchite chronique (tout + crachats)
Emphysème (destruction des alvéoles)

Risque l’infection a cause de surcharge en mucus qui nuit aux fonctions respiratoires

52
Q

Quel est le traitement de MPOC?

A

Traitement symptomatique (seul arret tabagique peut freiner aggravation de la maladie)
Diapo 40

MMD1047 (module 2) (19 decks)

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