Pharmaco 4 Flashcards

1
Q

Sympathomimétique

A

reproduction des effets sympathiques

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Q

Sympathomimétique à action direct

A

se lie au recpt a et b

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3
Q

effet de la concentration de sympathomimétique

A

plus la concentration augmente, moins il sont spécifique a une seul type de recepteur

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4
Q

Quels sont les effet des récepteurs a1

A

mydrias
vasoconstriction
Contraction sphincter GI
contraction du sphincter vésicale

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5
Q

Où retrouve t’on les alpha 1

A

Yeux
vaisseau
intestin
prostate/vesiie

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6
Q

Usage clinique des sympathomimétique alpha 1

A

décongestionnant nasal, spray nasal ce qui permet de fait vasoconstriction localiser, par contre, si utilise a répétions, il se fait une désensibilisation et un down régulation, donc les vaisseaux sanguin nasal seront naturellement plus vasodilater ce qui augmentera la congestion

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7
Q

effet des recpteurs alpha 2

A

centraux: dépression cardiaque, analgésique, sédation
périphérique: inhibition de la libération insuline, growth fact, ADH, coagulation

pré synaptique: inhibition de la libération d’ach et de NA

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8
Q

Quel alpha 2 sont plus utilisé en clinique

A

pré synaptique

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9
Q

Prototype agoniste a2

A

clonidine et dexteromidine

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10
Q

Prototype agoniste nicotinique

A

nicotine

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11
Q

prototype agoniste muscarinique

A

méthacholine

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12
Q

Prototype inhibiteur de l’acéthylcholinestérase

A

néostigmine, physiostigmine, organophosphate

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13
Q

Prototype antimuscarinique

A

atropine, glycopyrolate

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14
Q

Prototype antinicotinique musuclaire

A

rocuronium

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15
Q

Prototype inhibiteur de la libération d’ach

A

toxine botulinique

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16
Q

effet de la clomidine

effet de la dextromidine

A

diminution du tonus sympathique + dépression cardiaque donc utiliser pour traiter HTA, analgésique (a2 centraux et présynaptique)

sédation, analgésie, prévention sevrage (a2 centraux)

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17
Q

Effet secondaire parfois rencontrer dans le sevrage de patient au clonidine ou dexteromidium (agonist a2)

A

bradycardie et hypotension du a effet de diminution du tonus sympathique et de depression cardiaque

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18
Q

Lequel des deux agoniste a2 est le plus spécifique

A

dexteromidium

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19
Q

Clonidine = IV ou per os

A

per os

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20
Q

dextéromidine = IV ou per os

A

IV

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21
Q

Effet B1 (4)

A

Augmentation de la vitesse de conduction, de la contraction, de l’automaticité, sécrétion de rénine

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22
Q

utilisation clinique de B1

A

Pas d’utilisation clinique

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23
Q

effet des b2 (9)

A
vasodilatation
bronchodilatation
diminution de la motilité GI
relachement de la vessie
glycogénolyse
insuline
relâchement du muscle ciliaire
relachement du muscle utérin
captage de K par les muscle squelettique

stimulation de la sécrétion d’ach et NA

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24
Q

le diamètre des vaisseaux est donc réguler par quel système

A

sympathique

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25
Q

b2 est stimuler principalement par quoi

A

la noradrénaline libérer par la glande surrénal

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26
Q

effet sur les vaisseaux d’un agoniste
a1
a2
b2

A
a1= vasoconstriction
a2= diminution de la vasoconstriction (diminution du tonus sympathique)
b2= vasodilatation
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27
Q

Usage clinique des agonistes b2

A
Vasodilation (treatment de HTA)
Traitement du bronchospasme
relaxation GI= effet secondaire
relaxation vésicale = effet secondaire
relaxation utérine = utiliser pour arrêter le travail
captage de K+ : diminue hyperkalémie
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28
Q

La sélectivité des agonistes pour leur récepteurs varie en fonction de quoi

A
  • L’agoniste

- La dose

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29
Q

Prototype agoniste a1

A

phényléprine

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30
Q

Prototype agoniste b1 et b2 (moins spécifique pour b20

A

isoprotérénol

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31
Q

l’épinérphrine stimule quel recepteur et quels est l’effet d’un changement de dose

A

b2, b1, a1

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32
Q

Norépinéphrine

A

a1, b1, b2

33
Q

Dopamine

A

Dopaminergique
b
a

34
Q

Dobutamine

A

B1, b2, a

35
Q

Isoprotenerol

A

b1,b2

36
Q

Similarité entre toute les cathécolamines

A

noyaux benzène avec 2 groupements hydroxide = noyaux cathécol

37
Q

Est-ce que les cathécholamine traverse la barrière H-E

A

non, mais le cerveau produite NA et dopamine

38
Q

Méthode d’action des sympathomimétique a action indirecte

A

Libération, recapture, dégradation

39
Q

Blocage de la recapture

A

Plus efficace car 80% de l’action se termine par le recapture, utiliser dans les antidépresseurs, meme fonctionnement pour la cocaine, cause une accumulation de la NA dans la synapse

40
Q

Inhibition de l’enzyme de dégradation de la NA

A

inhibition de la monoamine oxidase= accumulation de la NA aussi utilise dans les antidépresseurs

41
Q

Désavantage de l’inhibition de la recapture

A

on diminue nos réserve de NA

42
Q

Stimulation de la libération + prototype

A

ephedrine, augmente la quantité de NA dans le synapse en augmentant la libération de NA, par contre dépend de nos réserve de NA souvent après utilisation 2-3 fois, réserve pu assez grande donc pu d’effet

43
Q

Utilisation de l’ephedrine

A

Tachyphilaxie, cause une vasoconstriction qui permet à la subs toxique de ne pas aller dans l’ensemble du corps

44
Q

Substance sympathomimétique direct et indirect qui permettre l’augmentation de la TA via les recpt a1

A

phényléprine
éphinéphrine
norépnéphrine
éphedrine

45
Q

Effet de le phényléprine

A

agoniste a1 pure
vasoconstriction
diminution de la capacitance veineuse
donc augementation de la TA

46
Q

Effet secondaire de la phényoléprine

A

L’augmentation de la TA est senti par les barorecoteurs, qui cherche a la diminue donc vont diminuer le SYMP est augmenter le PSYM, puisque qu’on a un agoniste du SYMP, il ne serait pas diminuer
mais la stimulation du PSYMP cause une bradicardie qui devra être traiter avec un antimuscurinique.

47
Q

Substance sympathomimétique direct et indirect qui permettre l’augmentation de la force de contraction sur B1

A
  • Epinéphrine
  • NA
  • Dobutamine
  • Isoprotérénol
  • ephedrine
48
Q

Substance sympathomimétique direct et indirect qui permettre l’augmentation de la force de contraction sur B2

A
  • Dobutamine

- Isoprotérénol

49
Q

Usage clinique de l’épinéphrine

A

Au coeur de l’algorithme de réanimation
Utiliser en choc anaphlactique
pour propriété vassoprésine et bronchodilatatrice
fonctionne à très petite dose
favorise l’hémostase
Utilise en chirrugie pour fairevasoconstriction et laissez lanasthésian agir plus longtemps

50
Q

diff entre l’adrénaline et la NA

A

adrénaline est plus puisante et a aussi un effet b2 donc va moin causer d’ischémie par vasoconstriction trop importante

51
Q

Med utiliser pour l’IC

A

dobutamine, isoproténérol parce qu’il active le b1 et b2 donc augmentation de la fréquence et de la force de contraction, mais vasodilatation

52
Q

Traitement de bradyarythmie

A

dopamine, adrénaline

53
Q

contre indication pour les sympathomimiétique

A

IC: dû a la vascontrictrion
Arythmie: du à la tachycardie
ANgor: du a Ła vasoconstriction, augemtnation de la froce de contraction et de la fréquence e= travail plus important du coeur donc débalancement entre apport d’o2 et demande
crise hypertensive
insomnie: stimulation
hyperplasie prostatique: contraction du sphinctère vésicale

54
Q

effet de la cocaine

A

Inhibe la recapture de NA et de dopamie

55
Q

comment traiter des crise hypertensive causer par exemple par la cocaine

A

on doit faire une vasodilatation (bloquer la stimulation a1) avant de diminuer la force de contraction (bloquer stimulation b1), sino causer IC

56
Q

NA a t’elle une action B2

A

très faible

57
Q

sympatholytique

A

Inhibition de l’activité du symp

58
Q

Sympatholitique a action direct

A

béta-bloqueur

alpha-bloqueur

59
Q

B-bloc prototype

A

finit par pronol

60
Q

A-block prototype

A

pentolamine

61
Q

Sympatholitique indirect

A

inhibition de la libération de NA

62
Q

Prototype inhibiteur de la libération de NA

A

réserpentine

63
Q

phentolamine sélective ou non

A

non-sélectif

64
Q

prazosine

A

inhibiteur alpha 1

65
Q

yohimine

A

inhibiteur alpha 2

66
Q

effet du bloquage des recpt a

A

diminue l’effet a donc le NA ce dirige toute vers les b

67
Q

blocage a1

A

myosis
vasodilatation: hypotension congestion nasal
relachement des sphinter

68
Q

blocage a2

A

libération NA et ach

69
Q

Phéochromocytome

A

tumeur qui provoque la libération de cathécolamine donc HTA

70
Q

usage clinique des alpha block

A
phéochromocytome
crise d'hyperthyroïdies
HTA
lors d'administration sous cut accidentelle d'un sympathomimétique: vasoconstriction sous cut pourrait causer la nécrose
Maladie de Raynaud: cause vasodilatation

Hypotension orthosatique: bloquant les a2 pré synaptique permet l’augmentation de la sécrétion de NA

dysfonction érectile

hyperplasie béguine de la prostate: en relâchant sphincter facilite la diurèse

71
Q

hyperréflexie autonome

A

HTA dua une trop grande stimulation du symp

72
Q

contrindication a block

A

hypotension orthostatique: blocage de a1 empèche la vasodil
tachycardie arythmie: bloc a2 inhibe la depression cardiaque
congestion nasal
céphalée

73
Q

b-block 1

A

cardio sélectif:
- diminution de la frequence
diminution de la contraction
diminution de la rénine -> vasodil -> diminution de la TA (à long therme)

74
Q

b-block 2

A
pas d'usage clinique
vasoconstriction
bronchoconstriction
augmentation de la motilité GR, vésicale
contraction utérine
diminution de l'absorption de K+ par les muscle squelletique
diminution de la glycogénolyse
diminution de l'insuline
75
Q

usage clinique des bétabloqueur

A

HTA
ischémie myocardique
arythmie
IC

traitement du glaucome: diminution de la production d’humeur aqueuse

phrophilactie pour migraine

diminue les tremblements

76
Q

contre indication

A

asthme
bradicardie
peut masquer les signes d’hypoglycémie (tremblement) donc plus dangereux Che zles diabétique

77
Q

labétalol

A

b-block pour les urgences hypertensives, plus efficace sur béta par I.v que par per os de 1/3 à1/7

78
Q

toxidrome intox a la cocaine

A
mydrias
augmentation de la fréquence resp
augmentation de fréquence card
augementation de la tension
diaphorèse et augementation de la température
tremblement
79
Q
méthacholine
néostigmine
organophosphate
atropine
glycopyrrolate
NA
A
phényléprine
isoprotérénol
ephedrine
clonidine
salbutamol
phentolamine
metoprolol
A
agoniste muscarinique
inhibiteur de l'acéthylcholinestérase
gaz sarin et VX, inhibiteur de l'acéthylcholinestérase
antimuscarinique
antimuscarinique action plus lente que atropine
agoniste adrénergique a1,
agoniste adrénergique b2,b1,A1
agoniste a1
agoniste b1,b2
inhibiteur de la libération de NA
agoniste a2
agoniste b2
inhibiteur a
inhibiteur B