Pharmaco 4 Flashcards
Sympathomimétique
reproduction des effets sympathiques
Sympathomimétique à action direct
se lie au recpt a et b
effet de la concentration de sympathomimétique
plus la concentration augmente, moins il sont spécifique a une seul type de recepteur
Quels sont les effet des récepteurs a1
mydrias
vasoconstriction
Contraction sphincter GI
contraction du sphincter vésicale
Où retrouve t’on les alpha 1
Yeux
vaisseau
intestin
prostate/vesiie
Usage clinique des sympathomimétique alpha 1
décongestionnant nasal, spray nasal ce qui permet de fait vasoconstriction localiser, par contre, si utilise a répétions, il se fait une désensibilisation et un down régulation, donc les vaisseaux sanguin nasal seront naturellement plus vasodilater ce qui augmentera la congestion
effet des recpteurs alpha 2
centraux: dépression cardiaque, analgésique, sédation
périphérique: inhibition de la libération insuline, growth fact, ADH, coagulation
pré synaptique: inhibition de la libération d’ach et de NA
Quel alpha 2 sont plus utilisé en clinique
pré synaptique
Prototype agoniste a2
clonidine et dexteromidine
Prototype agoniste nicotinique
nicotine
prototype agoniste muscarinique
méthacholine
Prototype inhibiteur de l’acéthylcholinestérase
néostigmine, physiostigmine, organophosphate
Prototype antimuscarinique
atropine, glycopyrolate
Prototype antinicotinique musuclaire
rocuronium
Prototype inhibiteur de la libération d’ach
toxine botulinique
effet de la clomidine
effet de la dextromidine
diminution du tonus sympathique + dépression cardiaque donc utiliser pour traiter HTA, analgésique (a2 centraux et présynaptique)
sédation, analgésie, prévention sevrage (a2 centraux)
Effet secondaire parfois rencontrer dans le sevrage de patient au clonidine ou dexteromidium (agonist a2)
bradycardie et hypotension du a effet de diminution du tonus sympathique et de depression cardiaque
Lequel des deux agoniste a2 est le plus spécifique
dexteromidium
Clonidine = IV ou per os
per os
dextéromidine = IV ou per os
IV
Effet B1 (4)
Augmentation de la vitesse de conduction, de la contraction, de l’automaticité, sécrétion de rénine
utilisation clinique de B1
Pas d’utilisation clinique
effet des b2 (9)
vasodilatation bronchodilatation diminution de la motilité GI relachement de la vessie glycogénolyse insuline relâchement du muscle ciliaire relachement du muscle utérin captage de K par les muscle squelettique
stimulation de la sécrétion d’ach et NA
le diamètre des vaisseaux est donc réguler par quel système
sympathique
b2 est stimuler principalement par quoi
la noradrénaline libérer par la glande surrénal
effet sur les vaisseaux d’un agoniste
a1
a2
b2
a1= vasoconstriction a2= diminution de la vasoconstriction (diminution du tonus sympathique) b2= vasodilatation
Usage clinique des agonistes b2
Vasodilation (treatment de HTA) Traitement du bronchospasme relaxation GI= effet secondaire relaxation vésicale = effet secondaire relaxation utérine = utiliser pour arrêter le travail captage de K+ : diminue hyperkalémie
La sélectivité des agonistes pour leur récepteurs varie en fonction de quoi
- L’agoniste
- La dose
Prototype agoniste a1
phényléprine
Prototype agoniste b1 et b2 (moins spécifique pour b20
isoprotérénol
l’épinérphrine stimule quel recepteur et quels est l’effet d’un changement de dose
b2, b1, a1
Norépinéphrine
a1, b1, b2
Dopamine
Dopaminergique
b
a
Dobutamine
B1, b2, a
Isoprotenerol
b1,b2
Similarité entre toute les cathécolamines
noyaux benzène avec 2 groupements hydroxide = noyaux cathécol
Est-ce que les cathécholamine traverse la barrière H-E
non, mais le cerveau produite NA et dopamine
Méthode d’action des sympathomimétique a action indirecte
Libération, recapture, dégradation
Blocage de la recapture
Plus efficace car 80% de l’action se termine par le recapture, utiliser dans les antidépresseurs, meme fonctionnement pour la cocaine, cause une accumulation de la NA dans la synapse
Inhibition de l’enzyme de dégradation de la NA
inhibition de la monoamine oxidase= accumulation de la NA aussi utilise dans les antidépresseurs
Désavantage de l’inhibition de la recapture
on diminue nos réserve de NA
Stimulation de la libération + prototype
ephedrine, augmente la quantité de NA dans le synapse en augmentant la libération de NA, par contre dépend de nos réserve de NA souvent après utilisation 2-3 fois, réserve pu assez grande donc pu d’effet
Utilisation de l’ephedrine
Tachyphilaxie, cause une vasoconstriction qui permet à la subs toxique de ne pas aller dans l’ensemble du corps
Substance sympathomimétique direct et indirect qui permettre l’augmentation de la TA via les recpt a1
phényléprine
éphinéphrine
norépnéphrine
éphedrine
Effet de le phényléprine
agoniste a1 pure
vasoconstriction
diminution de la capacitance veineuse
donc augementation de la TA
Effet secondaire de la phényoléprine
L’augmentation de la TA est senti par les barorecoteurs, qui cherche a la diminue donc vont diminuer le SYMP est augmenter le PSYM, puisque qu’on a un agoniste du SYMP, il ne serait pas diminuer
mais la stimulation du PSYMP cause une bradicardie qui devra être traiter avec un antimuscurinique.
Substance sympathomimétique direct et indirect qui permettre l’augmentation de la force de contraction sur B1
- Epinéphrine
- NA
- Dobutamine
- Isoprotérénol
- ephedrine
Substance sympathomimétique direct et indirect qui permettre l’augmentation de la force de contraction sur B2
- Dobutamine
- Isoprotérénol
Usage clinique de l’épinéphrine
Au coeur de l’algorithme de réanimation
Utiliser en choc anaphlactique
pour propriété vassoprésine et bronchodilatatrice
fonctionne à très petite dose
favorise l’hémostase
Utilise en chirrugie pour fairevasoconstriction et laissez lanasthésian agir plus longtemps
diff entre l’adrénaline et la NA
adrénaline est plus puisante et a aussi un effet b2 donc va moin causer d’ischémie par vasoconstriction trop importante
Med utiliser pour l’IC
dobutamine, isoproténérol parce qu’il active le b1 et b2 donc augmentation de la fréquence et de la force de contraction, mais vasodilatation
Traitement de bradyarythmie
dopamine, adrénaline
contre indication pour les sympathomimiétique
IC: dû a la vascontrictrion
Arythmie: du à la tachycardie
ANgor: du a Ła vasoconstriction, augemtnation de la froce de contraction et de la fréquence e= travail plus important du coeur donc débalancement entre apport d’o2 et demande
crise hypertensive
insomnie: stimulation
hyperplasie prostatique: contraction du sphinctère vésicale
effet de la cocaine
Inhibe la recapture de NA et de dopamie
comment traiter des crise hypertensive causer par exemple par la cocaine
on doit faire une vasodilatation (bloquer la stimulation a1) avant de diminuer la force de contraction (bloquer stimulation b1), sino causer IC
NA a t’elle une action B2
très faible
sympatholytique
Inhibition de l’activité du symp
Sympatholitique a action direct
béta-bloqueur
alpha-bloqueur
B-bloc prototype
finit par pronol
A-block prototype
pentolamine
Sympatholitique indirect
inhibition de la libération de NA
Prototype inhibiteur de la libération de NA
réserpentine
phentolamine sélective ou non
non-sélectif
prazosine
inhibiteur alpha 1
yohimine
inhibiteur alpha 2
effet du bloquage des recpt a
diminue l’effet a donc le NA ce dirige toute vers les b
blocage a1
myosis
vasodilatation: hypotension congestion nasal
relachement des sphinter
blocage a2
libération NA et ach
Phéochromocytome
tumeur qui provoque la libération de cathécolamine donc HTA
usage clinique des alpha block
phéochromocytome crise d'hyperthyroïdies HTA lors d'administration sous cut accidentelle d'un sympathomimétique: vasoconstriction sous cut pourrait causer la nécrose Maladie de Raynaud: cause vasodilatation
Hypotension orthosatique: bloquant les a2 pré synaptique permet l’augmentation de la sécrétion de NA
dysfonction érectile
hyperplasie béguine de la prostate: en relâchant sphincter facilite la diurèse
hyperréflexie autonome
HTA dua une trop grande stimulation du symp
contrindication a block
hypotension orthostatique: blocage de a1 empèche la vasodil
tachycardie arythmie: bloc a2 inhibe la depression cardiaque
congestion nasal
céphalée
b-block 1
cardio sélectif:
- diminution de la frequence
diminution de la contraction
diminution de la rénine -> vasodil -> diminution de la TA (à long therme)
b-block 2
pas d'usage clinique vasoconstriction bronchoconstriction augmentation de la motilité GR, vésicale contraction utérine diminution de l'absorption de K+ par les muscle squelletique diminution de la glycogénolyse diminution de l'insuline
usage clinique des bétabloqueur
HTA
ischémie myocardique
arythmie
IC
traitement du glaucome: diminution de la production d’humeur aqueuse
phrophilactie pour migraine
diminue les tremblements
contre indication
asthme
bradicardie
peut masquer les signes d’hypoglycémie (tremblement) donc plus dangereux Che zles diabétique
labétalol
b-block pour les urgences hypertensives, plus efficace sur béta par I.v que par per os de 1/3 à1/7
toxidrome intox a la cocaine
mydrias augmentation de la fréquence resp augmentation de fréquence card augementation de la tension diaphorèse et augementation de la température tremblement
méthacholine néostigmine organophosphate atropine glycopyrrolate NA A phényléprine isoprotérénol ephedrine clonidine salbutamol phentolamine metoprolol
agoniste muscarinique inhibiteur de l'acéthylcholinestérase gaz sarin et VX, inhibiteur de l'acéthylcholinestérase antimuscarinique antimuscarinique action plus lente que atropine agoniste adrénergique a1, agoniste adrénergique b2,b1,A1 agoniste a1 agoniste b1,b2 inhibiteur de la libération de NA agoniste a2 agoniste b2 inhibiteur a inhibiteur B
