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SF 3-Exam 1 > Pharmaco 4 > Flashcards

Pharmaco 4 Flashcards

1
Q

Sympathomimétique

A

reproduction des effets sympathiques

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Q

Sympathomimétique à action direct

A

se lie au recpt a et b

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Q

effet de la concentration de sympathomimétique

A

plus la concentration augmente, moins il sont spécifique a une seul type de recepteur

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4
Q

Quels sont les effet des récepteurs a1

A

mydrias
vasoconstriction
Contraction sphincter GI
contraction du sphincter vésicale

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Q

Où retrouve t’on les alpha 1

A

Yeux
vaisseau
intestin
prostate/vesiie

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6
Q

Usage clinique des sympathomimétique alpha 1

A

décongestionnant nasal, spray nasal ce qui permet de fait vasoconstriction localiser, par contre, si utilise a répétions, il se fait une désensibilisation et un down régulation, donc les vaisseaux sanguin nasal seront naturellement plus vasodilater ce qui augmentera la congestion

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7
Q

effet des recpteurs alpha 2

A

centraux: dépression cardiaque, analgésique, sédation
périphérique: inhibition de la libération insuline, growth fact, ADH, coagulation

pré synaptique: inhibition de la libération d’ach et de NA

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8
Q

Quel alpha 2 sont plus utilisé en clinique

A

pré synaptique

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9
Q

Prototype agoniste a2

A

clonidine et dexteromidine

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10
Q

Prototype agoniste nicotinique

A

nicotine

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11
Q

prototype agoniste muscarinique

A

méthacholine

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12
Q

Prototype inhibiteur de l’acéthylcholinestérase

A

néostigmine, physiostigmine, organophosphate

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13
Q

Prototype antimuscarinique

A

atropine, glycopyrolate

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14
Q

Prototype antinicotinique musuclaire

A

rocuronium

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15
Q

Prototype inhibiteur de la libération d’ach

A

toxine botulinique

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16
Q

effet de la clomidine

effet de la dextromidine

A

diminution du tonus sympathique + dépression cardiaque donc utiliser pour traiter HTA, analgésique (a2 centraux et présynaptique)

sédation, analgésie, prévention sevrage (a2 centraux)

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17
Q

Effet secondaire parfois rencontrer dans le sevrage de patient au clonidine ou dexteromidium (agonist a2)

A

bradycardie et hypotension du a effet de diminution du tonus sympathique et de depression cardiaque

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18
Q

Lequel des deux agoniste a2 est le plus spécifique

A

dexteromidium

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19
Q

Clonidine = IV ou per os

A

per os

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20
Q

dextéromidine = IV ou per os

A

IV

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21
Q

Effet B1 (4)

A

Augmentation de la vitesse de conduction, de la contraction, de l’automaticité, sécrétion de rénine

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22
Q

utilisation clinique de B1

A

Pas d’utilisation clinique

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23
Q

effet des b2 (9)

A 
vasodilatation
bronchodilatation
diminution de la motilité GI
relachement de la vessie
glycogénolyse
insuline
relâchement du muscle ciliaire
relachement du muscle utérin
captage de K par les muscle squelettique

stimulation de la sécrétion d’ach et NA

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24
Q

le diamètre des vaisseaux est donc réguler par quel système

A

sympathique

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25
b2 est stimuler principalement par quoi
la noradrénaline libérer par la glande surrénal
26
effet sur les vaisseaux d'un agoniste a1 a2 b2
``` a1= vasoconstriction a2= diminution de la vasoconstriction (diminution du tonus sympathique) b2= vasodilatation ```
27
Usage clinique des agonistes b2
``` Vasodilation (treatment de HTA) Traitement du bronchospasme relaxation GI= effet secondaire relaxation vésicale = effet secondaire relaxation utérine = utiliser pour arrêter le travail captage de K+ : diminue hyperkalémie ```
28
La sélectivité des agonistes pour leur récepteurs varie en fonction de quoi
- L'agoniste | - La dose
29
Prototype agoniste a1
phényléprine
30
Prototype agoniste b1 et b2 (moins spécifique pour b20
isoprotérénol
31
l'épinérphrine stimule quel recepteur et quels est l'effet d'un changement de dose
b2, b1, a1
32
Norépinéphrine
a1, b1, b2
33
Dopamine
Dopaminergique b a
34
Dobutamine
B1, b2, a
35
Isoprotenerol
b1,b2
36
Similarité entre toute les cathécolamines
noyaux benzène avec 2 groupements hydroxide = noyaux cathécol
37
Est-ce que les cathécholamine traverse la barrière H-E
non, mais le cerveau produite NA et dopamine
38
Méthode d'action des sympathomimétique a action indirecte
Libération, recapture, dégradation
39
Blocage de la recapture
Plus efficace car 80% de l'action se termine par le recapture, utiliser dans les antidépresseurs, meme fonctionnement pour la cocaine, cause une accumulation de la NA dans la synapse
40
Inhibition de l'enzyme de dégradation de la NA
inhibition de la monoamine oxidase= accumulation de la NA aussi utilise dans les antidépresseurs
41
Désavantage de l'inhibition de la recapture
on diminue nos réserve de NA
42
Stimulation de la libération + prototype
ephedrine, augmente la quantité de NA dans le synapse en augmentant la libération de NA, par contre dépend de nos réserve de NA souvent après utilisation 2-3 fois, réserve pu assez grande donc pu d'effet
43
Utilisation de l'ephedrine
Tachyphilaxie, cause une vasoconstriction qui permet à la subs toxique de ne pas aller dans l'ensemble du corps
44
Substance sympathomimétique direct et indirect qui permettre l'augmentation de la TA via les recpt a1
phényléprine éphinéphrine norépnéphrine éphedrine
45
Effet de le phényléprine
agoniste a1 pure vasoconstriction diminution de la capacitance veineuse donc augementation de la TA
46
Effet secondaire de la phényoléprine
L'augmentation de la TA est senti par les barorecoteurs, qui cherche a la diminue donc vont diminuer le SYMP est augmenter le PSYM, puisque qu'on a un agoniste du SYMP, il ne serait pas diminuer mais la stimulation du PSYMP cause une bradicardie qui devra être traiter avec un antimuscurinique.
47
Substance sympathomimétique direct et indirect qui permettre l'augmentation de la force de contraction sur B1
- Epinéphrine - NA - Dobutamine - Isoprotérénol - ephedrine
48
Substance sympathomimétique direct et indirect qui permettre l'augmentation de la force de contraction sur B2
- Dobutamine | - Isoprotérénol
49
Usage clinique de l'épinéphrine
Au coeur de l'algorithme de réanimation Utiliser en choc anaphlactique pour propriété vassoprésine et bronchodilatatrice fonctionne à très petite dose favorise l'hémostase Utilise en chirrugie pour fairevasoconstriction et laissez lanasthésian agir plus longtemps
50
diff entre l'adrénaline et la NA
adrénaline est plus puisante et a aussi un effet b2 donc va moin causer d'ischémie par vasoconstriction trop importante
51
Med utiliser pour l'IC
dobutamine, isoproténérol parce qu'il active le b1 et b2 donc augmentation de la fréquence et de la force de contraction, mais vasodilatation
52
Traitement de bradyarythmie
dopamine, adrénaline
53
contre indication pour les sympathomimiétique
IC: dû a la vascontrictrion Arythmie: du à la tachycardie ANgor: du a Ła vasoconstriction, augemtnation de la froce de contraction et de la fréquence e= travail plus important du coeur donc débalancement entre apport d'o2 et demande crise hypertensive insomnie: stimulation hyperplasie prostatique: contraction du sphinctère vésicale
54
effet de la cocaine
Inhibe la recapture de NA et de dopamie
55
comment traiter des crise hypertensive causer par exemple par la cocaine
on doit faire une vasodilatation (bloquer la stimulation a1) avant de diminuer la force de contraction (bloquer stimulation b1), sino causer IC
56
NA a t'elle une action B2
très faible
57
sympatholytique
Inhibition de l'activité du symp
58
Sympatholitique a action direct
béta-bloqueur | alpha-bloqueur
59
B-bloc prototype
finit par pronol
60
A-block prototype
pentolamine
61
Sympatholitique indirect
inhibition de la libération de NA
62
Prototype inhibiteur de la libération de NA
réserpentine
63
phentolamine sélective ou non
non-sélectif
64
prazosine
inhibiteur alpha 1
65
yohimine
inhibiteur alpha 2
66
effet du bloquage des recpt a
diminue l'effet a donc le NA ce dirige toute vers les b
67
blocage a1
myosis vasodilatation: hypotension congestion nasal relachement des sphinter
68
blocage a2
libération NA et ach
69
Phéochromocytome
tumeur qui provoque la libération de cathécolamine donc HTA
70
usage clinique des alpha block
``` phéochromocytome crise d'hyperthyroïdies HTA lors d'administration sous cut accidentelle d'un sympathomimétique: vasoconstriction sous cut pourrait causer la nécrose Maladie de Raynaud: cause vasodilatation ``` Hypotension orthosatique: bloquant les a2 pré synaptique permet l'augmentation de la sécrétion de NA dysfonction érectile hyperplasie béguine de la prostate: en relâchant sphincter facilite la diurèse
71
hyperréflexie autonome
HTA dua une trop grande stimulation du symp
72
contrindication a block
hypotension orthostatique: blocage de a1 empèche la vasodil tachycardie arythmie: bloc a2 inhibe la depression cardiaque congestion nasal céphalée
73
b-block 1
cardio sélectif: - diminution de la frequence diminution de la contraction diminution de la rénine -> vasodil -> diminution de la TA (à long therme)
74
b-block 2
``` pas d'usage clinique vasoconstriction bronchoconstriction augmentation de la motilité GR, vésicale contraction utérine diminution de l'absorption de K+ par les muscle squelletique diminution de la glycogénolyse diminution de l'insuline ```
75
usage clinique des bétabloqueur
HTA ischémie myocardique arythmie IC traitement du glaucome: diminution de la production d'humeur aqueuse phrophilactie pour migraine diminue les tremblements
76
contre indication
asthme bradicardie peut masquer les signes d'hypoglycémie (tremblement) donc plus dangereux Che zles diabétique
77
labétalol
b-block pour les urgences hypertensives, plus efficace sur béta par I.v que par per os de 1/3 à1/7
78
toxidrome intox a la cocaine
``` mydrias augmentation de la fréquence resp augmentation de fréquence card augementation de la tension diaphorèse et augementation de la température tremblement ```
79
``` méthacholine néostigmine organophosphate atropine glycopyrrolate NA A phényléprine isoprotérénol ephedrine clonidine salbutamol phentolamine metoprolol ```
``` agoniste muscarinique inhibiteur de l'acéthylcholinestérase gaz sarin et VX, inhibiteur de l'acéthylcholinestérase antimuscarinique antimuscarinique action plus lente que atropine agoniste adrénergique a1, agoniste adrénergique b2,b1,A1 agoniste a1 agoniste b1,b2 inhibiteur de la libération de NA agoniste a2 agoniste b2 inhibiteur a inhibiteur B ```

SF 3-Exam 1 (10 decks)

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