Pharmaco 3 Flashcards
Quels types sont les auto et hétéro recpteur des neurones cholinergique
Auto: muscarinique
Hétéro: a2 et b2
Quels types sont les auto et hétéro récepteurs des neurones adrénergique
auto: a2 et b2
Hétéro: muscarinique
Cholinomimétique
Médicament qui reproduit en tout ou en partie l’effet de l’ach
Cholinomimétique a action direct
la molécule pharmacologique se lie au recpteur cholinergique
Il y a t’il plus de cholinomimétique quartenaire ou tertiaire et quel est la différence
quartenaire est plus fréquent, il ne passe pas la barrière H-E tandis que tertiaire passe
Type de cholinomimétique a action direct
Nicotinique
muscarinique / parasympathomimétique
Est-ce que les molécules cholinomimétique ont la même duré de vie de que l’ach
Dépend de leur susceptibilité a se faire dégrader par l’acéthilcholinestérase
Prototype cholinomimétique nicotinique
Nicotine
Prototype cholinomimétique muscarinique
méthacholine
Cholinomimétique a action indirect
Pas de stimulation par liaison avec le recpt, on augemnte/diminue la prod d’acc, le nb de recpt, leur temps dans la synapse, etc
Prototype cholinomimétique à action indirect
néostigmine
Effet d’un cholinomimétique nicotinique à faible dose (5)
- Stimulation de la production de ach par le neurone post ganglionnaire parasympathique
- stimulation de la production de NA et adrénaline apr la modulo surrénal
- Stimulation de la production de NA par le neurone post ganglionnaire sympathique
- Stimulation de l’ach dans la jonction neuromusculaire
- Stimulation du SNC
Effet d’un cholinomimétique à haut dose
il s’agit d’un stimulation répété, donc causera une down régulation et une inhibition de la transmission ganglionnaire + une diminution de la production de cathécholamie par la surrénal
Effet clinique des cholinomimétique nicotinique à fiable dose sur: Les vaisseaux Fréquence cardiaque Motilité gastrique Vessie / sphincter Muscle squelletique Effet centraux
vasoconstriction
tachycardie et bradycardie
Motilité augmenter: Peut causer des nausées, vomissement, diarrhée, crampe abdominal
vessie contracter et sphinctère relacher: peut causer de l’incontinance
Contraction des muscles squelletique
hypervigilance, tremblement, convulsion, coma, dépendance
La dépendance peut s’expliquer par quoi
L’augmentation de la sécrétion de cathécolamine
Pourquoi le tabac est t’il relier a des problèmes cardiaques
Tachycardie et vasoconstriction
Usage clinique des cholinomimétique direct nicotinique
sevrage du tabac
Pourquoi pas plus d’utilisation des cholinomimétiques nicotinique
Car pas assez spécifique
Effet des cholinomimétique muscarinique (5)
- Stimulation parasympathique
- Stimulation des glandes sudoripares
- Légère inhibition para et sympa du au auto et hétérorecepteur du neurone post ganglionnaire
- vasodilatation des vaisseau
- SNC
Effet cholinomimétique parasympathique sur: Yeux Glande salivaire Coeur Bronche Gastro intestinal Vessie Penis/clitoris Sudation
- Myosis, accomodation
- augmentation de sécrétion + dilué
- Diminution de la fréquence, diminution de la force de contraction
- Vasodilation, augmentation des sécrétions
- Augmentation de la motilité, des sécrétions et relachement des. sphincter
- Contraction, relachement sphincter
- érection
- augmentation des sudations
Effet des sympathomimétiques sur les vaisseaux
vasodilatation
Quels sont les effets des sympathomimétiques qui sont rechercher et quel sont des effets secondaires: Myosis Accomodation Sécrétion salivaire Bradycardie Bronchoconstriction Augmentation de la motilité et relachement des sphincter Contraction de la vessie erection Sudation
- Rechercher: Pour facilité la réabsorption de l’humeur aqueuse et diminué la pression intraoculaire (glaucome)
- Rechercher: pour sécheresse buccal et lacrymal important soit causer par maladie auto-immune, soit par radiothérapie
- Rechercher: avec vasodil cause une diminution de la TA
- Rechercher: pour diagnostiquer l’asthme/déterminer sont intensité
- Secondaire: crampe, nausée, vomissement, diarrhée
- Secondaire: incontinence OU rechercher lorsque rétention urinaire qui n’est pas causer par obstruction
Quel médicament est utiliser pour entraine une hyperactivité bronchique
méthacholine
On recherche un diminution de VEMS de combien de pourcent lors d’un test à la métacholine
20%
Inhibiteur de l’acéthylcholinestoérase
Inhibition de l’enzyme qui dégrade l’ach donc accumulation de l’ach dans l’espace synaptique et stimulation de ces effets endogènes
Effet de l'inhibiteur de l'acéthylcholine sur; yeux glande lacrymale et salivaire Coeur vaisseaux Bronche Gastro-intestinale Vessie muscle strié SNC
- myosis
- augmentation des sécrétions
- Bradycardie
- Rien du a l’action vasoconstritive du sympa et dilatatrice de para
- Bronchoconstriction
- Augmentation de la motilité et des sécrétions
- Vessie: augmentation des contractions et du relachement du sphincter
- contraction plus importante: donc peut être utiliser pour renverser l’effet du analgésique en chirurgie, plus d’ach va faire compétition avec les molécule analgésique et va prendre leur place
- Hypervigilance, tremblement, convulsion, coma
Quel sont les effets secondaire dérangeant lorsqu’on donne un cholinomimétique a action indirect pour commotionner l’effet d’un analgésique + quel est la solution
- bradicardie
- Augmentation de sécrétion: lors de l’extubation, plus de risque d’étouffement si bcp de salive et de sécrétion
Solution: un antimuscarinique: car l’effet sur les muscle sera quand meme présent = recpteur nicotinique mais plus d’effet secondaire
Usage clinique de inhibiteur de l’acéthylcholinestérase
dans la myasthénie grave. C’est une maladie causer par une destruction des récepteurs a l’ach donc en augmentant le nb d’ach on réussit a avoir une meilleure force musculaire et on diminue la fatigabilité par contre effet secondaire au niveau gastrique et urinaire souvent mal toléré
Dans la maladie d’alzheimer. C’est du a un défficit d’ch puisqu’il est impliqué dans le mémoire et l’apprentisage, donc on donne un inhibiteur de l’acéthylcholinestérase tertiaire pour qu’il passe la barrière hématoencéphalique
Contridication à l’utilisation d’inhibiteur de l’acéthylcholine estérase dans la maladie d’alzeimer
- On va surveiller la vision de nuit des patients (suivi serrer et courant)
- Asthmatique = contre indication
- Fréquence cardiaque trop base <50
- ## Effet secondaire gastrique et urinaire doivent être bien toléré
Qu’elles sont les 3 contrindications absolu à l’utilisation de cholinomimétique
- asthme
- bradycardie
- obstruction intestinal ou urinaire
Muscarine
Substance toxique, agoniste des récepteurs muscariniques, effet parasympathique, arme chimique importante, antidote= atropine
Atropine
ANtimuscarinique, utiliser par les intoxication au agoniste de l’ach
Effet du gaz sari et gaz VX
Se sont des inhibiteur irreversible de l’achéthylchlinestérase (cholinomimétique indirect), stimule le système parasympathique: myosis, sécrétion, vomissement, incontinance, sudation, bradycardie, contraction musculaire -> contracture -> paralysie
Antidote gaz sari et gaz VX
atropine, pralidoxime
lequel est le plus puissant salin ou VX
VX (100x)
Fonctionnement du pralidoxime
Si donner assez tout, le pralidoxime va être capable de mettre les inhibiteur de l’acéthylcholinestérase dans un bulle et l’empêcheriez de se lier a celle-ci
Fonctionnement de l’atropine
antimuscarinique, se lie sur des recpeteurx muscarinique et emp^che la liaison de l,ach qui s’accumule dans le synapse car pu de achéthylcholinestérase
Sjogren
Maladie autoimmune qui cause sécheresse de la bouche et des yeux
Xérostomie
sécheresse de la bouche
Organophosphate
gaz salin ou VX
Type d’anticholinergique
antagoniste de l’ach muscarinique
antagoniste de l’ach nicotinique (n1)
antagoniste de l’ach nicotiique (n2)
Inhibiteur de la libération de l’ach
Parasympatholitique
antagoniste de recpteur muscarinique
Qu’elle recpt seront bloquer par les antimuscarinique (4)
- Organe cible PSYMP
- Glande sudoripare
- Autorecpt neurone post ganglionnaire PSYMP
- Hétérorecpt neurone post ganglionnaire SYMO
Cycloplégie
Paralysie de l’accommodation
Principaux effet des antimuscarinique Yeux sécrétion coeur Bronche GI vessie glande sudoripare muscle vaiseau
mydrias cycloplegie diminution des sécrétions bronchodilatation tachycardie, augemntation de la force de contraction diminution de la mortalité gastrique constriction des sphincters Rétention urinaire vasoconstriction des vaisseaux (meme si on a un agoniste muscarinique) rien au niveau des muscle Diminution de la sudation= hyperthermie
Usage clinique des antimuscarinique:
Mydriase pour examen ophtalmologies
Traitement du bronchospasme dans la MPOC ou dans l’asthme
Diminuer la bradycardie: l’atropine va augmenter la fréquence cardiaque, amine tertiaire, utiliser en cas d’urgence
SNA: diminue la nausée, la salivation et cause sédation (somnolence) agit très lentement donc ne cause pas d’effet secondaire, mais doit être administrer longtemps avant le moment de l’effet désiré
Maladie de parkinson et autre trouble du mouvement: causé par un débalancement entre l’ach et la dopamine, en bloquant les recpt a l’ach, rétablie un peu le débalancement
Utiliser pour patient qui a besoin de antipsychrotrope, c’est médicament ont souvent des effet muscarinique donc on va le donner avec un anti musarinique
quand on utilise la néostigmine (inhibiteur de l’acéthylcholinestérase) pour renverser l’analgésie, nous avons deux effets dérengeant du sympathique (augemntation des sécrétion salivaire et la bradycardie) pour contrer le problème, on va donner un antimuscarinique qui va empêcher ces effets sans enlever les effet sur les muscles
Nommer des amines tertiaires
atropine, les antinausée
Quels sont les effets secondaires courant des antimuscariniques
- Trouble de vision causé par une incapacité d’accommodation de l’oeil
- tachycardie
- trouble digestif
- constipation
- rétention urinaire
Condition a risque pour lequel on ne donnera pas d’antimuscarinique
- glaucome
- Tachyarythmie
- Constiption
- Rétention urinaire (hyperplasie prostatique)
- Hyperthermie
Ganglioplégique
Antimuscarinique nicotinique (N1)
Medicament ganglioplégique bloque le parasympathique ou le sympathique de facon prédominante
Sympathique est plus bloquer (bloque par le chemin normal + par la medullo surrénal
Utilisation clinique des ganglioplégiques
diminuer l’HTA, bcp moins utiliser ajd car trop d’effet secondaire
Bloquer neuromusculaire
antagoniste des recepteur nicotinique musculaire
Effet principale de bloqueur neuromusculaire
paralysie
Usage clinique des bloqueur neuromusculaire
anesthésie pré op
facilité l’intubation
utiliser au soins intensif
Prototype des bloqueur neuromusculaire
rocuronium
Prototype des inhibiteurs de la libération de l’ach
toxine botulique
Comment fonctionne la toxine butilinique
elle se lie sur la fibre nerveuse et empeche l’exocytose d’ach
Effet toxique des inhibiteur de la libération d’ach
clostridium botulinum = toxine qui empeche l’exocytose donc inhibe toute le PSYMP mais aussi toute le SYMP et le SNS, pour reconnaître cette intoxication= mydriase, paralysie
Utilisation clinique
Botox
injection au niveau des sphincter de la prostate et de la vessie pour les patients avec problème neurologique
Intoxication à l’atropine
peut causer: éxitation, nervosité, hallucination, coma (effet centrale car passe la barrière H-E)
Antidote pour intox à l’atropine
physiostigmine (inhibiteur de l’acéthylcholinestérase), puisque les recpteurs muscarinique on été bloquer, on va augmenter l’ach en inhibant la molécule qui dégrade l,ach
antidépresseur et antipsychotique on des propriété antimuscarinique, antinicotinque ?
antimuscarinique
Différence entre atropine et glycopyrolate
Atropine = action rapide= urgence glycopyrolate= effet plus lente, utiliser lorsqu'on a des changement léger de la fréquence cardiaque
toxidrome
tableau qui résume l’ensemble des symptômes qu’on peut retrouver pour chaque intoxication
