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MED A2021 - SF2 EXAM 2 > Pharmaco 2 > Flashcards

Pharmaco 2 Flashcards

1
Q

Distribution

A

= passage du Rx du sang vers les sites d’action

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Q

Déterminants de la distribution

A
  • débit sanguin et vascularisation

(Capacité du Rx à franchir les parois et vitesse de diffusion)

  • caractéristiques physico-chimiques du Rx
  • perméabilité capillaire
  • liaison protéiques
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Q

Débit sanguin

A

+ le débit est rapide, + la distribution est rapide

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4
Q

Vascularisation tissulaire

A

influence la distribution seulement si diffusion n’est PAS un facteur limitant

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5
Q

Caractéristiques physico-chimique

A

dimension moléculaire
degré ionisation
LIPOSOLUBILITÉ ++
gradient de concentration

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6
Q

+ une molécule est liposoluble, + sa capacité de franchir une paroi est ….

A

élevée

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7
Q

2 types de passage possibles pour traverser capillaires

+ dépend de quoi

A

Passage transcellulaire
(diffusion, trancytose)

Passage paracellualire
(jct, fente, pore, fenestration)

SELON LE TYPE DE CAPILLAIRE

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8
Q

Types de capillaires

+ principales caractéristiques

A

CAPILLAIRE CONTINU

  • jct serrée
  • fente intercell
  • liposolubles + petits hydro.
CAPILLAIRE CONTINU
(SPÉCIAL ENCÉPHALE)
- jct très serrée
- pas de fente intercell
- petites mol liposolubles

CAPILLAIRE FENESTRÉ

  • jct serrée
  • fente intercell
  • pores et fenestrations
    • permeable que les continus

CAPILLAIRE DISCONTINU

  • membrane basale incomplète
  • grosses fentes intercell
  • pas bcp jct serrées
  • pour grosses molécules et cell sanguines
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9
Q

Liaison des Rx aux prot. plasmatiques

A

se lie de façon et RÉVERSIBLE et en ÉQUILIBRE

Rx libre + prot complexe Rx- prot

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10
Q

quelle partie de l’équation de liaison des Rx aux prot peut diffuser?

A

médicament libre seulement!!

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11
Q

Pourcentage de fixation est le même pour tous les Rx?

A

du médicament

c’est propre à chaque Rx

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12
Q

Qu’est- ce que la liaison du rx aux prot. plasmatiques influence?

A
  • Délai entrée en action ( +)
  • Intensité réponse pharamco ( -)
  • durée action Rx ( +)
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13
Q

Concept de réservoir du Rx

A

comme du Rx libre qui la circulation pour aller faire effet, l’équation doit se ré-équilibrer et il va y avoir dissociation de quelques complexes: durée d’action +++

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14
Q

principal prot plasmatique

A

albumine

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15
Q

2 prot plasmatiques qui se lit bcp avec les Rx bases faibles

A

alpha-1-glycoprot acide

lipoprotéines

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16
Q

4 facteurs déterminant la fraction de Rx lié au prot

A
  • Affinité pour la prot
  • Saturabilité des sites
    (aka la dose)
  • Concentration en prot plasmatiques
  • Possibilité d’interaction
    (avec un autre Rx)
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17
Q

Liaison des Rx aux constituants tissulaires

A

certains Rx font des liaisons avec des constituants tissulaires et en font des réservoirs
(un peu comme avec les prot plasmatiques)

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18
Q

Contributions des réservoirs tissulaires (2)

A

(1) ¯ la fraction libre du Rx qui atteint son site d’action

(2) surestimer le volume de distribution du Rx.

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19
Q

Conséquences des réservoirs tissulaires sur:

  • durée action
  • intensité du Rx
  • dose administrée
A
  • durée action prolongé
  • intensité diminuée
  • nécessite + de dose pour un effet recherché
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20
Q

Danger possible des réservoirs tissulaires

A

peut être dangereux si il y a libération du réservoir tout d’un coup

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21
Q

Volume apparent de distribution

A

= volume de liquide corporel dans lequel un semble être dissous à l’équilibre

permet de mesurer l’importance de la distribution

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22
Q

+ la distribution d’un Rx est grande, + la concetration au site d’action est ….

A

faible

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23
Q

Vd si

  • rx incapable de traverser capillaires
  • rx traversant les capillaires mais pas les membranes
  • rx traversant tout
A
  • Vd = volume plasma
  • Vd = volume plasme + liquide interstitiel
  • Vd = volume totale en eau
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24
Q

calcul volume Vd

A

Vd =

dose administrée/ concentration plasmatique Rx à équilibre

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25
Q

qu’est-ce qui a un impact +++ sur le Vd?

A

liaison Rx aux prot tissulaires

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26
Q

Biotransformation

A
  • processus irréversible par lequel la structure chimique d’un Rx est modifée par des enzymes
  • But: facilier l’élimination en transformant les molécules lipophiles en métabolites hydrosolubles
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27
Q

biotransformation responsable de quoi? (2)

A
  • extinction de activité thérapeutique

- élimination

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28
Q

principal site de biotransformation

A

foie

29
Q

est-ce que la biotransformation est nécessairement perte d’effets? si non, dans quels cas l,effet n’est pas perdu?

A

non parfois il y a génération de métabolites:

  • actifs
  • avec effets semblables/différents aux médicaments
  • avec une + longue durée
  • toxique
30
Q

4 caractéristiques des réactions de biotransformation

A
  • catalysées par enzymes +/- spécifiques
  • réactions réversibles
    (ATTENTION PAS LA TRANSFORMATION)
  • réactions saturables
  • réactions sujettes à inhibtion compétitive et non-compétitive
31
Q

Déterminants des rx de biotransformation (4)

A
  • Quantité d’enzyme, de substrat, et de cofacteur
  • Vitesse de dissociation du complexe enzyme-substrat
  • Présence d’inhibiteurs ou d’inducteurs
    (Rx, substances naturelles ou contaminants de l’environnement)
  • Affinité du substrat (ou cofacteur) pour l’enzyme
32
Q

2 grandes classes de réactions de biotransformation + catégories contenues dans chacun

A

RÉACTION PHASE 1

  • oxydation
  • réduction
  • hydrolyse

RÉACTION PHASE II
-conjugaison

33
Q

Réaction phase 1

A
  • donne des métabolites porteurs de -OH, - NH3, - COOH
  • première étape de biotransf.
  • en général: métabolites pas encore éliminés apres cette phase
34
Q

Pro-drogue

A

= Rx qui devient actif après avoir subi un biotransformation phase 1

35
Q

Utilités d’une pro-drogue (4)

A

• hausse absorption
et distribution d’un Rx peu liposoluble

• hausse durée
d’action d’un Rx trop rapidement éliminé

• hausse observance
chez le patient
(masquer le goût d’un Rx)

• promouvoir une libération plus ciblée du principe actif

36
Q

Réaction d’oxydation

A
  • les + importantes

- au foie +++

37
Q

système enzymatique le + important catalysant cette réaction

A

cytochromes P450

38
Q

Réaction de réduction

A
  • moins fréquent
  • foie et intestin
  • catalysée par enzymes spécifiques
    (NADPH-cytocrhome P450 réductase)
  • réduction de composés cétoniques, azoiqus et disulfures
39
Q

Réaction d’hydrolyse

A
  • voie métabolique banale/mineure
  • foie, plasma, différents tissus
  • catalysée par estérases non-spécifiques et amidases
  • hydrolysent les esters et amide
40
Q

Réaction de phase II: conjugaison

A
  • réaction de conjugaison entre molécule Rx t groupement hydrophile
  • catalysée par des transférases
  • nécessite ATP
  • Rx a besoin d’un centre de conjugaison
    (molécule endogène)
41
Q

Peut-il avoir de la compétition lors de la réaction de conjugaison?

A

oui

car la réaction n’est pas limitée aux Rx: des subtrats endogènes peuvent en faire

42
Q

Résultante finale des réactions de phase II (conjugaison)

A

Production de métabolites inactifs, ionisés, - liposolubles, + hydrosolubles, ou nécessitant une autre biotransofrmation

MAIS AU FINAL

  • inactivation du Rx
  • excrétion du Rx
43
Q

réaction de conjugaison la + fréquente

A

glucurocojugaison

car donne des glucuronides qui sont très hydroslubles et donc facilement éliminables

44
Q

Enzymes microsomiales - caractéristiques

A
  • surtout dans foie ++
  • dans poumons, reins et intestins
  • induction/inhibition possible
  • abondante
  • peu spécifique
  • JUSTE pour molécules liposolubles
  • impliquées dans glucuronidation, oxydation, réduction, hydrolyse
  • participe ++ à l’effet de premier passage
45
Q

Cytochrome P-450

A
  • groupes isoenzymes
  • foie ++
  • inductibles/inhibitables
  • grande variabilité inter-individuelle dans leur action
46
Q

Conséquences du polymorphise/variabilité inter-individuelle du cytochrome - 450

A

variabilité dans les réponses aux Rx entre les individus

47
Q

Inhibition enzymatique

A

baisse activité. enzym.
baisse biotransformation
hausse intensité de réponse ET/OU durée d’action

48
Q

Induction enzymatique

A

induction de synthèse par une sub
hausse biotransformation
baisse intensité réponse ET/OU durée action

49
Q

qu’est-ce qui peut causer des inductions/inhibitions?

A

substances naturelles
autres Rx
contaminants

il va y avoir compétition d’affinité

50
Q

Voies d’excrétion (7)

A
  • reins (rénal)
  • foie (biliaire)
  • tube digestif (fécal)
  • poumons
  • par lait maternel
  • salive, sueur, larmes
  • cheveux
51
Q

Élimination fécale

A

–Voie d’excrétion pour les substances hydrosolubles.

–Certains Rx administrés par voie orale ou rectale sont excrétés par cette
voie, lorsque:

–Mise à disposition incomplète du PA
–Rx inactivé par sucs gastriques et flore intestinale
–Rx éliminé au niveau des entérocytes
–Rx éliminé dans la bile et non réabsorbé a/n de l’intestin

52
Q

3 processus de l’excrétion rénale

A

1) Filtration glomérulaire
2) Sécrétion tubulaire
3) Réabsorption tubulaire

53
Q

vitesse d’élimination est le résultat de quoi?

A

résultat NET de ces 3 processus

54
Q

Filtration glomérulaire

A
  • première étape formation urine et excretion Rx
  • passage de liquide à travers la membrane de filtration glomérulaire selon le gradient de pression
  • à la fin: Rx est soit
    excrété soit retourne dans el sang
55
Q

Qu’est-ce qui ne filtre pas par la membrane?

A

les Rx liés

56
Q

Vitesse de filtration dépend de quoi?

A
  • débit sanguin rénal

- concentration plasmatique en Rx NON LIÉ

57
Q

Sécrétion tubulaire

A
  • permet au Rx qui a échappé la filtration glomérulaire d’être excrétés
  • transport actif
    (reconnaissance acide et bases)
  • à la fin: les ionisés sont excrétés et les autres peut soit être excrétés soit retourner dans le sang
58
Q

Que se passe-t-il si + d’un acide organique est présent?

A

compétition pour le site de liaison du transporteur et donc baisse de vitesse de sécrétinon des Rx

59
Q

De quoi dépend la vitesse de la sécrétion tubulaire?

A
  • débit sanguin péri-tubulaires

- concentration plasmatique TOTALE (liés et non liés)

60
Q

Réabsorption tubulaire

A
  • permet au Rx filtrés de retourner dans la circulation DONC augmenter durée action
  • diffusion passive
  • ph affecte la vitesse de réabsorption
61
Q

de quoi dépend la vitesse de réabsoprtion tubulaire?

A
  • vitesse filtration glomérualire

- concentration Rx dans urine

62
Q

en quoi le pH affecte la vitesse de réabsorption?

A

L’acidification de l’urine déplace l’équilibre vers la forme non ionisée, ce qui favorise
la réabsorption. À l’inverse, à pH alcalin plus d’acide salicylique est excrété.

63
Q

la propriété de l’effet du pH est utilisée pour quoi?

A

dans cas de surdosages pour accélérer l’élimination du Rx et

bloquer la réabsorption.

64
Q

Clairance rénale

c’est quoi + équation

A

= Volume de plasma épuré d’un Rx par unité de temps par les reins (ml/min).

Clairance rénale
= (concentration urine Rx x volume urinaire par min) / concentration plasmatique Rx

65
Q

Élimination hépatique

A
  • transport actif
    (sélectifs acides/bases)
  • la fraction libre se lie à un transporteur et est éliminée par la bile
  • ensuite, Rx dans intestin grêle et sera:

soit éliminé par selles
réabsorbé + retour foie

66
Q

de quoi dépend la vitesse d’élimination hépatique?

A
  • débit sanguin hépatique
  • capacité métabolique du foie
  • concentration plasmatique en Rx
67
Q

comment s’appelle le concept que du Rx éliminé par la bile est parfois réabsorbé au niveau de l’intestin grêle pour retourner au foie?

A

cycle entéro-hépatique

68
Q

Conséquences cycle entéro-hépatique

A

Prolongation du temps de séjour et de la durée d’action

de certains Rx retenus dans le cycle entéro-hépatique.

MED A2021 - SF2 EXAM 2 (12 decks)

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