Néoplasie 1 Flashcards
synonyme de néoplasme
tumeur
2 caractéristiques du néoplasme
Masse de tissu anormal qui:
- n’a pas de croissance coordonée
- a une croissance autonome
ce que croissance autonome veut dire
indépendante des hormones de croissance, contonue seule
cancer
tumeur maligne
facteurs faisant varier l’incidence du cancer
âge
race
faceturs géo
bagage héréditaire
3 cancers les plus prévalents
chez homme et femmme
Homme:
prostate
colorectal
poumons
femme:
sein
poumon
colorectal
cause principale des cancers sporadiques
études épidémiologiques sur le cancer
démontrent que les mutations des gènes des
cellules somatiques résultant de facteurs
environnementaux, donc acquises, sont la
principale cause des cancers sporadiques,
en opposition aux cancers héréditaires
exemples de la variabilité de la prévalence des cancers selon les endroits géo
Cancer du sein: mortalité 4x plus importante en
Amérique du Nord et en Europe p/r Japon.
• Cancer du foie: une des causes les plus
fréquentes des décès par cancer en Afrique
(prévalence du virus de l’hépatite B).
• Cancer du poumon —- tabagisme (pays avec
tabagisme ++).
• Cancer du col utérin —- nombre de partenaires
sexuels (Virus du Papillome Humain); (pays:
éducation; moyens de protection).
2 raisons pourquoi l’incidence du canccer augmente avec l’âge
- accumulation de mutations somatiques
- déclin de la compétence immunitaire
les cancers héréditaires sont-ils la + grande proportion des cancers?
non, seulement 5-10%
la plupart sont sporadiques
3 classes de cancers héréditaires
1) Syndrome néoplasique héréditaire (autosomal dominant)
2) Cancers familiaux
3) Syndrome des “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux (autosomal récessif)
Syndrome néoplasique héréditaire
(autosomal dominant)
exemples
– Rétinoblastome —- gène RB
– Polypose familiale du colon —- gène APC
– Cancer du sein et ovaire —- gènes BRCA1 et BRCA2
Cancers familiaux
- mode de transmission et patient typique
- mode de transmission inconnu
- patient typique:
jeune âge, tumeurs multiples, 2-3 proches parents atteints
(du sein, ovaire, pancréas)
Syndrome des “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux (autosomal récessif)
Xeroderma pigmentosa
- très rare
- svt à cause d’une sensibilité aux rayons UV à la peau et aux yeux qui causent des dommages à l’ADN
- cancers de peau ++
désordes pré-néoplasiques
certaines
conditions cliniques sont maintenant bien reconnues
comme pouvant prédisposer au cancer.
Exemples de désordres pré-néoplasiques (6)
- Division cellulaire régénérative persistante
– Carcinome hépatocellulaire (hépatite virale)
– Carcinome épidermoïde d’une fistule chronique - Hyperplasie – dysplasie
– Adénocarcinome de l’endomètre (hyperplasie)
– Carcinome épidermoïde du poumon (métaplasie) - Gastrite chronique atrophique (bactérie: helicobacter
pylori) (adénocarcinome et lymphome) - Colite ulcéreuse (adénocarcinome)
- Leucoplasie de la cavité orale, vulve, pénis (carcinome
épidermoïde) - Adénomes villeux du colon (adénocarcinome)
DGLACH**
Comment l’hyperplasie de l’endomètre peut-elle mener à un cancer?
selon l’évolution suivante
Normal Hyperplasie Hyperplasie atypique Adénocarcinome in situ (rendue une prolifération non coordonée et autonome) Adénocarcinome infiltrant
Comment un carcinome épidermoïde peut-il se créer dans la cavité orale?
1) Inflammation chronique qui crée de la leucoplasie 2) Kératose (état pré-cancéreux) 3) Dysplasie 4) Carcinome épidermoide
2 composantes des néoplasmes
parenchyme
stroma
parenchyme
parenchyme: ensemble des cellules lésionnelles
qui prolifèrent, donc tumorales
(cellules d’origine
épithéliale, des tissus conjonctifs….).
aka les cellules cancéreuses en soi
stroma
stroma: tissus conjonctif et vasculaire
réactionnels qui supportent et nourrissent le
parenchyme tumoral
qu’est-ce qui détermine le nom et le comportement du néoplasme?
le parenchyme
qu’est-ce qui détermine l’apparence et la consistance du néoplasme?
la proportion relative de parenchyme et de stroma
réaction desmoplasique
- stroma collagénique donc fibreux qui se développe autour d’un néoplasme et qui donne une allure blanche et ferme
- qd c’est très développé, cela peut résulter en un tumeur blanchatre et très ferme
sur la base de quoi est-ce qu’on distingue un néoplasme bénin d’un malin?
son comportement biologique
Néoplasme bénin
- caractéristiques
- macro et microscopiquement peu menaçant
- ressemble au tissu d’origine
- reste localisé
- sont réséquables
Néoplasme malin
- caractéristiques
- macro et microscopiquement menancant
- différent du tissu d’origine
- envahissement des tissus autour
- peuvent se propager
de quelle façon une tumeur bénigne peut tout de même avoir des effets?
si elle déplace ou applatit une structure (artère, veine, organe)
4 caractéristiques fondamentales pour distinguer malin/bénin
- Différentiation et anaplasie
- Taux de croissance
- Invasion locale
- Métastases
1) Concept de différenciation
+ les 3 grades
- degré
de ressemblance morphologique et
fonctionnelle d’une cellule tumorale p/r à sa
cellule d’origine
1) bien différencié
2) pauvrement différencié
3) indifférencié (anaplasique)
Grade histologique
c’est quoi + critères
= dire si c’est différencié un peu, bcp ou pas du tout
- Variation dans la forme, la taille et la chromasie nucléaire (+ ou - d’ADN)
- Présence de nucléole(s), de forme et taille variables
- Augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique
- Mitose
- Désorganisation architecturale
Dysplasie
prolifération cellulaire
désordonnée et atypique mais non-néoplasique
dysplasie se voit où surtout?
cell épithéliales
dysplasie réversible ou non?
réversible
dysplasie peut mener au cancer?
oui c’est un stade pré-canereux mais ne pas nécessairement mener à un cancer
2) taux de croissance
(bénin vs malin)
néoplasmes bénins croissent moins
rapidement que les néoplasmes malins
taux de croissance
chez les néoplasmes malins suit quoi?
suit le degré de différenciation
plus c’est différencié, moins la croissance est rapide