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MED A2021 - SF2 EXAM 2 > Néoplasie 2 > Flashcards

Néoplasie 2 Flashcards

1
Q

carcinogénèse

A

changements observés par modifications des gènes qui amènent au cancer

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2
Q

gènes oncogènes + ils sont dérivés de quoi

A

= font la promotion d’une croissance cellulaire autonome - dérivés de mutations affectant les gènes promoteurs de croissance « proto-oncogènes ».

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3
Q

produits des oncogènes + leur rôle

A

« onco-protéines », échappent aux mécanismes normaux de la croissance cellulaire. - assurent la croissance cellulaire d’un néoplasme

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4
Q

gènes régulant quels étapes peuvent être altérés/être la cible d’agents carcinogènes (autosuffisance en signaux de croissance)

A
  • facteurs de croissance
  • récepteur
  • protéines de transduction
  • récepteurs nucléaires
  • cycle cell
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5
Q

1 - facteurs de croissance dans les cell cancéreuses

A
  • acquière l’habileté à produire elle-même ses facteurs de croissance (autocrine donc auto-stimulation)
  • Assure l’autonomie de la croissance
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6
Q

1- récepteurs des facteurs de croissance dans les cell cancéreuses

A
  • Production accrue: assure la croissance cell
  • Récepteurs anormaux qui envoient des signaux constamment même sans facteurs: assure autonomie
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7
Q

1- protéines de transduction dans les cell cancéreuses

A

les protéines de transduction demeurent constamment activées

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8
Q

proto-oncogène le + svt muté en cancer

A

RAS

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9
Q

1- facteurs de transcription de l’ADN dans les cell cancéreuses + exemple du MYC

A
  • Surexpression de régulateurs normaux
  • Régulateurs anormaux constamment activés
    • ex. MYC
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10
Q

1- la progression des cell dans le cycle cell est contrôlé par quoi? et comment?

A
  • par les kinases activées par les cyclines et par certains inhibiteurs des kinases
  • kinases assurent la phosphorylation des protéines (eg:RB) qui assurent la transition entre les différentes phases du cycle cellulaire
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11
Q

1- cycline et kinases cyclines-dépendantes du cycle cell dans les cell cancéreuses

A
  • mutations vont toucher les cyclines, les kinases et les inhibiteurs de kinases
  • favorisation de la prolifération cell
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12
Q

2- Exemple d’insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance

A

Exemple du rétinoblastome

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13
Q

2- Rétinoblastome

A
  • tumeur maligne de la rétine de l’oeil
  • cell très immatures
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14
Q

2- Rétinoblastome % tumeurs familiales vs sporadiques

A

40% familiales (1 gène acquis + 1 congénital)

60% sporadiques (2 gènes acquis)

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15
Q

2- Gène RB (ou B1)

A
  • gène normal (n’engendre pas la tumeur).
  • Produit phosphoprotéine nucléaire qui régularise la transition entre phases G1 et S (détermine ce que fait la cellule).
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16
Q

2- En agissant sur G1, le gène RB peut faire quoi?

A
  1. Cellule poursuit le cycle cellulaire (phase de synthèse)
  2. Cellule entre temporairement en G0 (quiescence)
  3. Cellule sortira du cycle pour se différencier
  4. Cellule entre en apoptose
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17
Q

2- Gène p53 c’est quoi activé par quoi son rôle

A
  • moniteur central du stress cell - activé par anoxie et dommage à ADN
  • rôle:contrôle l’activité de gènes (dont RB) impliqués dans l’arrêt du cycle cellulaire, la réparation de l’ADN, la sénescence et l’apoptose
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18
Q

2- qu’arrive-t-il si p53 est muté?

A

En cas de dommage à ADN, il ne peut PAS y avoir de:

  • arrêt du cycle - réparation ADN
  • sécescence
  • apoptose DONC prolifération de cellules néoplasiques
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19
Q

2- mutation du p53 se trouve dans % des tumeurs?

A

70%

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20
Q

3 - rappel du fonctionnement général de l’apoptose

A
  • L’apoptose peut être initiée par des facteurs extrinsèques et intrinsèques.
  • Ces deux voies résultent en l’activation d’une cascade protéolytique de caspases qui détruisent la cellule.
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21
Q

3- qu’arrive-t-il s’il y a mutations des gènes qui contrôlent l’apoptose?

A

l’apoptose ne sera pas contrôlée et donc des “mauvaises” cell peuvent rester alors que des “bonnes” pourront être tuées

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22
Q

3- Résultats d’altération des gènes qui touchent l’apoptose (6)

A
  1. Une diminution des récepteurs pour l’apoptose
  2. Inactivation du complexe de transduction
  3. Activation ou surproduction du BCL-2
  4. Désactivation ou diminution des niveaux du BAX
  5. Altération du rôle du cytochrome C
  6. Activation des inhibiteurs de l’apoptose
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23
Q

4- le potentiel illimité de reproduction cell est du à quoi principalement?

A

la présence de télomérase dans les cell cancéreuses

24
Q

4- télomérases normalement présentes où?

A
  • présentes dans les cell souches MAIS PAS SOMATIQUES
25
Q

4 - explication du potentiel de réplication limité des cell normales

A
  • après un certain nombre de divisions (50-70), sous l’action du p53, les cellules cessent de proliférer et entre en sénescence. - grâce au raccourcissement progressif des télomères
26
Q

4- télomérases présentes dans % des cancers?

A

85-95%

27
Q

4- qu’arrive-t-il dans ces cancers?

A

mécanismes de réparation de l’ADN activés de façon inappropriée → instabilité → nouvelles mutations et comme la télomérase est activée, la reproduction de la cell mutée va se repéter

28
Q

5 - qu’est-ce qu’une tumeur a besoin pour devenir volumineuse (autres que les facteurs de prolifération)?

A

une bonne vascularisation pour avoir O2, glucose, etc

29
Q

5 - 2 mécanismes de l’angiogénèse

A

1) Mobilisation de cellules précurseurs de cellules endothéliales provenant de moelle osseuse
2) Bourgeonnement des vaisseaux existants

30
Q

5 - comment la cell peut se donner une bonne vascularisation?

A

Par angiogénèse

  • autoproduction de promoteurs de l’angiogénèse
  • libération de stimulants pour inciter autres cells à en produire
31
Q

6 - Étapes de l’envahissement des tissus

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres
  2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire (membrane basale et autres constituants).
  3. Attachement à de nouvelles composantes de la matrice.
  4. Migration des cellule
32
Q

1ère étape: détachement des cell tumorales les unes des autres

A

Diminution de l’expression ou de l’action de l’E-cadhérine (protéine de liaison intercellulaire)

33
Q

2ième étape: dégradation de la matrice extracell

A

Les cellules tumorales produisent une protéase qui dégrade la MEC ou stimulent des cellules stromales à la produire

34
Q

3ième étape: attachement à de nouvelles composantes de la matrice

A

Les cellules tumorales conservent et produisent davantage certaines molécules d’adhésion permettant leur adhérence aux constituants de la MEC.

35
Q

dans le cas d’une cell normale, peut-elle se détacher de ses liens?

A

Une cellule normale qui se détache de ses liens sera détruite par apoptose. Les cellules tumorales peuvent être insensibles aux mécanismes d’apoptose.

36
Q

4ième étape: migration des cellules

A
  • cell sécrètent des facteurs autocrines de motilité
37
Q

Pour métastasier, les cell doivent envahier quoi?

A

les vaisseaux sanguins

38
Q

dans les vaisseaux, les cell tumorales sont à risque de quoi? elles vont faire quoi pour s’en protéger?

A
  • à risque de se faire détruire par des cell immunitaires
  • elles vont se lier à des constituants sanguins (plaquettes) pour se protéger
39
Q

le plus svt, les cell tumorales vont s’arrêter où dans la circulation sanguine?

A

au premier lit capillaire qui est souvent: poumon ou foie

40
Q

Pourquoi certains cancers ont-ils des sites préférentiels de métastases? (2)

A

– Expression de molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux du tissu dans lequel se produit la métastase

– Molécules chimiotactiques des tissus envahis les attire

41
Q

3 types de carcinogènes + c’est quoi un carcinogène

A

= étiologie du cancer

  • carcinogènes chimiques
  • radiations
  • virus/ autres microbes oncogéniques
42
Q

2 types de carcinogènes chimiques

A

action directe et indirecte

43
Q

carcinogènes à action directe

A
  • ne demandent pas de conversion métaboliques pour devenir carcinogène
  • faible
44
Q

exemple de carcinogène à action directe

A

les agents alkylants dont les agents anticancers: utilisés dans le traitement du cancer et responsables d’un deuxième cancer, le plus souvent une leucémie

45
Q

carcinogènes à action indirecte

A

requièrent une conversion métabolique pour devenir carcinogène

46
Q

exemples de carcinogènes à action indirecte

A
  • tabac (cancer poumon)
  • colorants (cancer vessie)
  • Aspergillus dans grains de céréales (cancer du foie)
47
Q

mécanisme d’action des carcinogènes (2)

A

1) Initiation 2) Promotion

48
Q

Mécanisme d’action des carcinogènes: initiation

A

l’action d’un carcinogène chimique (initiateur) créant un dommage génétique qui sera transmis aux cellules-filles de la cellule atteinte:

– dommage irréversible / irréparable

– dommage non-léthal à la cellule donne un susceptibilité à la transformation néoplasique

49
Q

mécanisme d’action des carcinogènes: promotion

A

= stimulus de proliféation répétitif des cell initiées

50
Q

qu’est-ce qui confère aux cell initées les différents attributs néoplasiques?

A

Au cours de la prolifération (promotion), des mutations au hasard (sporadiques) surviennent dans des cellules possédant une susceptibilité à la transformation néoplasique et lui confèrent différents attributs

51
Q

qu’est-ce que les rayons UV causent aux cell de la peau?

A

formation de dimères de pyrimidines (thymine)

52
Q

par quel mécanisme la cell répare la formation de dimères de pyrimidine?

A

mécanisme de réparation “nucleotide excision repair”

53
Q

si un mécanime de réparation existe, à partir de quand les dommages causés sont nocifs?

A

Si la quantité de dommage à réparer est trop importante, le processus de « nucleotide excision » sera débordé et des anomalies passeront au travers des mailles du filet

** cell de la peau labiles donc se divisent en transmettant les anomalies

54
Q

cancer du à une exposition cumulative aux rayons UV (2)

A

carcinome basocellulaire carcinome épidermoïde

55
Q

quels autres rayons peuvent avoir des effets? par quel mécanisme?

A

tous les + énergétiques que les UV (gamma, alpha, beta, etc) ils font un dommage DIRECT à l’ADN

56
Q
A
57
Q
A

MED A2021 - SF2 EXAM 2 (12 decks)

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