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SF3 > PHA - Sympathomimétiques/Sympatholytiques > Flashcards

PHA - Sympathomimétiques/Sympatholytiques Flashcards

1
Q

Comment se nomme une molécule capable de mimer le fonctionnement du SYM?

A

sympathicomimétique

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Q

Comment se nomme une molécule capable de mimer le fonctionnement du PSYM?

A

parasympathicomimétique

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3
Q

Exemple de sympathicomimétiques?

A

Catécholamines

  • adrénaline
  • NA
  • dopamine
  • dérivés
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4
Q

Usage des sympathicomimétiques?

A
  • réanimation
  • traiter état de choc
  • pneumologie (asthme ou bronchopneumopathie chronique obstructive)
  • obstétrique (menace accouchement prématuré)
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Q

Usage des parasympathicomimétiques?

A
  • prostigmine : effet cholinergique
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6
Q

PHA-142 Identifier les principales conditions à risque avec les SYMAD/SYMAID.

A
  1. cardiovasculaire (faire attention IC, pour éviter crises hypertensives)
    - IC
    - arythmie cardiaque
    - angor
    - HT
  2. insomnie
  3. Hyperplasie prostatie
  4. Rétention urinaire (medoc peut contracter sphincter)
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7
Q

Effets agonistes des récepteurs alpha 1 2 et bêta 1 2?

A

a1 : vasoconstriction
a2 : diminution tonus sympathique (autorécepteurs SNC)
b1 : cardio sélectifs, hausse FC, contractilité et conductance
b2 : vaso/bronchodilatation

  • bloqueurs B1 + B2 = dim FC/contractilité/conduction
  • bloqueurs Be = bronchoconstriction
  • B1 = cardio-sélectif
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8
Q

PHA-141 Classifier/distinguer les sympathomimétiques; identifier les prototypes désignés.

A

SYMAD (action directe)
- phényléphrine, adrénaline, dopamine, noradrénaline, salbutamol, isoprotérénol, clonidine

SYMAID (action indirecte)
- éphédrine

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9
Q

Définition sympathomimétiques

A
  • reproduit effets SYM

- stimulation sous-récepteurs adrénergiques (a1,a2,b1,b2) ou dopaminergiques (d1,d2)

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10
Q

Définition et classification des catécholamines

A
  • SYMAD

- possède noyau catéchol

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11
Q

Quels sont les 3 catécholamines endogènes?

A
  • dopamine
  • norepinephrine (NA)
  • epinephrine
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12
Q

Définir la sélectivité des SYMAD

A
  • agoniste des récepteurs adrénergiques ou dopaminergiques.
  • relativement sélectifs pour sous-type récepteurs
  • non sélectif
  • variable selon la molécule et la dose
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13
Q

Expliquer la variabilité de la sélectivité des SYMAD en fonction de la dose?

A

Augmenter dose = activer plus de récepteurs en plus de ceux déjà activés à low dose.

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14
Q

Quels sont les SYMAD sélectifs pour un sous-type de récepteurs et leurs effets?

A
  1. phényléphrine (un des plus pur)
    - alpha 1
    - vasoconstriction
  2. Isoprotérénol
    - bêta 1 > bêta 2
    - b1 = augmente FC
    - b2 = vasodilatation
  3. clonidine
    - alpha 2
    - pré-synaptique du neurone post-ganglionnaire
    - alpha 2 centraux (périphérique peu stimulé)
    - légère alpha 1
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15
Q

SYMAD/SYMAID
Identifier leurs principaux effets et usages.

Epinephrine

A
  1. Effets : bêta et ajoute alpha à haute dose
    - augmente FC
    - vasodilatation coronaire
    - vasoconstriction périphérie
    - hausse TA
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16
Q

SYMAD/SYMAID
Identifier leurs principaux effets et usages.

Norepinephrine

A

Effets : a1, b1&raquo_space;> b2

  • fait travailler le coeur plus
  • vasodilatation coronaire (b2)
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17
Q

SYMAD/SYMAID
Identifier leurs principaux effets et usages.

Dopamine

A

dd

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18
Q

SYMAD/SYMAID
Identifier leurs principaux effets et usages.

Dobutamine

A

Effets b1&raquo_space; b2,a

  • presque juste stimulation bêta
  • hause ++ FC
  • petite dilatation
  • pas 100% sélectif b1
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19
Q

SYMAD/SYMAID
Identifier leurs principaux effets et usages.

Isoproterenol

A

Effets b1 > b2

  • aide coeur défaillant à battre
  • prob clinique : sans alpha = tachycardie et hypotension
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20
Q

Quel est la méthode la plus efficace pour médier les effets de la NA à la hausse?

A
  1. Augmenter libération
  2. Inhiber la recapture (PLUS EFFICACE)
  3. Diminution la dégradation
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21
Q

Expliquer la recapture du NA par terminaisons nerveuses adrénergiques

A
  • Accumulation NA dans la synapse / onction neuroeffectrice adrénergique
  • Diminution des réserve

Ex: coke bloque recapture dopamine

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22
Q

Expliquer l’inhibition de la dégradation de la NA

A
  • inhibition de l’enzyme dégradant NA (monoamine oxydase)
  • retard de l’Activation de la NA
  • accumulation NA
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23
Q

Expliquer l’augmentation de la libération de la NA? Pourquoi ça dure pas longtemps?

A
  • fonctionne bien mais pas longtemps, car réserves vite vidées
  • Augmentation NA dans jonction/ synapse
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24
Q

Quels sont les effecteurs de a1, a2, b1, b2, b3

A

a1 : activation phospholipase C
a2 : inhibe adénylate cyclase et interactions canaux Ca, K

b1, b2, b3 : stimulation adénylate cyclase et canaux Ca

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25
Q

Où sont les récepteurs a1?

A

post-synapse du neurone post ganglionnaire (sur organe cible)

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26
Q

Fonctions a1?

A
  • vasoconstriction (bradycardie réflexe via barorécepteurs)
  • défécation ralentie
  • pupille dilatée (mydriase)
  • contraction sphincter vésicale
  • contraction muscle piloérrecteur
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27
Q

Expliquer la bradycardie réflexe

A

hausse TA = barorécepteurs envoie message SNC = acetylcholine lie au récepteur muscarinique = baisse SYM + hausse PSYM = = ralentissement FC = diminue TA

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28
Q

Où sont les a2?

A

2 endroits

  • pre synapse du post-ganglionnaire
  • post synapse du post ganglionnaire
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29
Q

Effets a2 et usages? centraux et périphériques?

A

Usage : diminution tonus sympatique = diminution relâchement NA = traiter HTA

a2 périphériques

  • agrégation plaquettaire (hémostase)
  • inhibition relâchement insuline (hausse glycémie)
  • stimulation growth hormone
  • inhibition ADH

a2 central

  • analgésie + sédation
  • dépression cardio-vascu
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30
Q

Quels médicaments a2? voie d’administration?

A

clonidine : per os ou IV

dexmedetomidine : IV

31
Q

Où sont b1?

A

toujours juste post synaptique du post ganglionnaire

32
Q

Effets b1?

A
  • cardio-sélectifs

- hausse FC et contraction cardiaque

33
Q

Effets b1 sur la sécrétion de rénine?

A
  • hausse sécrétion rénine

- interaction avec médicament anti-HTA qui joue sur SRAA

34
Q

Où sont b2?

A

pré et post synaptique du post ganglion

35
Q

Fonction b2?

A
  • augmentation tonus sympathique
  • vaso/bronchodilatation
  • relax GI et vésicale
  • glygogénlyse
  • sécrétion insuline
  • activation appareil mucociliaire
36
Q

pas d’effets majeurs au niveau pré/post synaptique?

A

pas d’effets majeurs au niveau pré synaptique

37
Q

les sympathomimétiques sélectifs pour beta 2 ont-ils le même effets sur les vaisseaux partout dans le corps?

A

Non, car les qtés de récepteurs bêta et alpha varient selon le muscle.

Ceux ayant beaucoup de

bêta 2 : vasodilatation (coeur)
alpha 1 : vasoconstriction (peau)

38
Q

b1 a-t-il des effets sur les vaisseaux?

A

non, contraction et FC du coeur.

39
Q

Effets b2 pré-synaptiques

A
  • hausse libération NA et Ach par terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques via auto/hétérorécepteurs
  • augmente tonus sympa = plus Ach
40
Q

L’effet clinique général, à savoir si SYM ou PSYM sera augmenté le plus (effet net) dépend de quoi?

A

dépend du tonus sympathique de base, quand SYM ou PSYM sont augmentés les deux, ils le sont à partir du niveau de base et la somme détermine lequel prédominera dans chaque partie du corps.

41
Q

Quels sont les deux récepteurs qui inhibe et stimule la libération d’insuline?

A

alpha 2 (SYM) : inhibe insuline

bêta 2 (PSYM) : stimule insuline

42
Q

Effets b3?

A
  • lipolyse (adipocytes)

- hausse AG libres plasmatiques

43
Q

Effets dopaminergique 1

A
  • vasodilatation splanchnique et rénale

- effets SNC (émotions, coordination musculaire)

44
Q

Quel est le principal usage des sympathicomimétiques?

A

VASOPRESSEURS

  • hausse TA
  • via alpha 1

ex :

  • phenylephrine (pur) = bradycardie réflexe, pas beta
  • NA = leger beta
  • adrénaline = parfait car b2 protège coeur en vasodilat coronaire
  • ephedrine = similaire NA mais temporaire car réserves vidées vite
45
Q

Quels sont les autres usages des sympathicomimétiques?

A
  • IC
  • agents inotropes via b1
  • adrénaline
  • norépinéphrine + isoprotérénol
46
Q

Pourquoi les effets des amines sont variables?

A

car les proportions de alpha/bêta varient.

47
Q

Quand utilise-t-on l’atropine?

A
  • seulement bradycardie sévère
  • algorithme réanimation
  • choc anaphylactique (gros bronchospasme = vasodilat en plus effets sur coeur)
  • favoriser hémostase
  • prolonger durée anesthésie locale (circulation sanguine ralentie)
  • bradyarythmies
48
Q

Usage des agonistes a1 pur?

A

réduire congestion nasale

49
Q

Quel est le danger de l’usage abusif des décongestionnants nasaux?

A

Désensibilisation des récepteurs = quand on arrête on va être encore plus congestionnés qu’avant

50
Q

Quel est utilisé pour traiter le bronchospasme?

A

salbutamol (ventolin)
bêta 1
courte et longue action
inhalation = pas effets inhalation

51
Q

Quel est utilisé pour HTA

A

clonidine
diminue SYM
alpha 2

52
Q

Effets de la cocaïne

A

SYMAID

  • inhibe recapture NA et dopamine
  • augmentation a/n SNC
53
Q

Sélectivité d’action des agonistes a1 et b2?

A

a1

  • hypotension
  • congestion nasale

b2
- asthme

54
Q

PHA-143 Classifier/distinguer les sympatholytiques; identifier les prototypes désignés.

A

inhibition SYM

  1. alpha bloqueurs
    - phentolamine (non-sélectif)
    - prazosine (rare)
  2. bêta bloqueurs
    - propranolol
    - métoprolol
  3. inhibiteurs libération NA
    - réserpine
    - guanéthidine
55
Q

PHA-146 Identifier les principales conditions à risque avec les alpha et les bêta bloqueurs.

A

alpha

  • HTO (se lever lentement, car bloque vasoconstriction)
  • arythmie (tachycardie réflexe)
  • congestion nasale
  • céphalée

beta

  • asthme
  • bradycardie
  • peut masquer signes d’hypoglycémie (car effets activation SYM masqués)
56
Q

Comment les alpha bloqueurs (a1) causent-ils une tachycardie réflexe?

A

absence de vasocontriction = hypotension = barorécepteurs réflexe = hausse SYM

57
Q

Effets alphabloqueurs a2?

A
  • hausse libération NA (autorécepteurs)

- hausse libération Ach (hétérorécepteurs)

58
Q

PHA-144 Identifier les principaux usages des alpha bloqueurs.

A

alpha bloqueurs :

  • traitement urgence hypertensive (phentolamine)
  • infiltation sous-cutanée de NA lors extravasation accidentelle sympathomimétique (phenoxybenzamine = bloque NA, évite nécrose)
  • maladies vasculaire périphériques (Raynaud)
  • hausse libération NA
  • HTO idiopathique
  • hypertrophie bénigne prostate
59
Q

PHA-144 Identifier les principaux usages des bêta bloqueurs.

A

non sélectif : propranolol
b1 : métoprolol
b2 : butaxamine (pas usage clinique)

60
Q

Quels beta bloqueurs sont sélectifs ou non sélectifs?

A

non sélectif : propranolol
b1 : métoprolol
b2 : butaxamine (pas usage clinique)

61
Q

Agoniste complet ou partiel?

A

partiel –> stimule le récepteur mais juste petite stimulation ou blocage

activité intrinsèque modérée

62
Q

Principaux effets bêta bloqueurs

A

bloqueurs beta 1 :

  • diminution FC, conduction
  • diminution TA (bloque alpha 1)
  • diminution sécrétion rénine

bloqueurs beta 2 :

  • augmente résistance vascu
  • bronchoconstriction
  • diminution glycogénolyse et insuline
  • diminution entrée K+ muscles squelettiques
  • diminution libération NA et Ach (car b2 augmente SYM et PSYM)
63
Q

Est-ce bbq 1 a un effet direct sur les vaisseaux périphériques?

A

Non, effets sur le coeur, mais diminution de la résistance périphérique à long terme en diminuant FC et conductance coeur.

64
Q

PHA-144 Identifier les principaux usages des bêta bloqueurs.

A
  • HTA (métoprolol, esmolol(
  • ischémie myocardique (diminue FC)
  • arythmies
  • IC
  • glaucome (timolol diminue production humeur aqueuse)
65
Q

Quelles sont les deux façons de créer myosis?

A
  • bêta bloqueurs

- agents muscariniques (moins bons, effets systémiques)

66
Q

Quel est le principal usage des sympatholytiques?

A

traitement de l’HTA

67
Q

Quel récepteur est visé pour traitement HTA chronique et aigue?

A
  • chronique : bêta 1

- aigu : alpha 1

68
Q

Quels sont les principaux cholinomimétiques et anticholinergiques, sympathomimétiques et sympatholytiques?

A

cholinomimétique

  • méthacholine
  • néostigmine
  • organophosphates

anticholinergiques

  • atropine
  • glycopyrrolate

sympathomimétiques

  • NA
  • adrénaline
  • phényléphrine
  • isoprotérénol
  • éphédrine
  • clonidine

Sympatholytiques

  • phentolamine
  • metoprolol
69
Q

Quel est l’effet d’une stimulation des récepteurs pré-synaptiques mscariniques?

A

Inhibition du relâchement de l’Ach et de la NA

70
Q

Comment se termine l’effet de l’acétylcholine?

A

Dégradation par hydrolyse par l’acétylcholinestérase

71
Q

Quel est l’effet d’un antimuscarinique sur la fréquence cardiaque?

A

Augmentation (tachycardie)

72
Q

Le myosis et mydriase sont médié par SYM/PSYM?

A

mydriase (dilatation) = SYM

myosis (contraction) = PSYM

73
Q

Quel est l’effet d’une stimulation des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les vaisseaux sanguins?

A

vasodilatation

74
Q

Parmi les choix suivants, lequel n’est pas une conséquence d’un blocage des récepteurs alpha-1?

Hypotension
Tachycardie
Congestion nasale
Rétention urinaire

A

rétention urinaire

SF3 (12 decks)

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