PHA - Sympathomimétiques/Sympatholytiques Flashcards
1
Q
Comment se nomme une molécule capable de mimer le fonctionnement du SYM?
A
sympathicomimétique
2
Q
Comment se nomme une molécule capable de mimer le fonctionnement du PSYM?
A
parasympathicomimétique
3
Q
Exemple de sympathicomimétiques?
A
Catécholamines
- adrénaline
- NA
- dopamine
- dérivés
4
Q
Usage des sympathicomimétiques?
A
- réanimation
- traiter état de choc
- pneumologie (asthme ou bronchopneumopathie chronique obstructive)
- obstétrique (menace accouchement prématuré)
5
Q
Usage des parasympathicomimétiques?
A
- prostigmine : effet cholinergique
6
Q
PHA-142 Identifier les principales conditions à risque avec les SYMAD/SYMAID.
A
- cardiovasculaire (faire attention IC, pour éviter crises hypertensives)
- IC
- arythmie cardiaque
- angor
- HT - insomnie
- Hyperplasie prostatie
- Rétention urinaire (medoc peut contracter sphincter)
7
Q
Effets agonistes des récepteurs alpha 1 2 et bêta 1 2?
A
a1 : vasoconstriction
a2 : diminution tonus sympathique (autorécepteurs SNC)
b1 : cardio sélectifs, hausse FC, contractilité et conductance
b2 : vaso/bronchodilatation
- bloqueurs B1 + B2 = dim FC/contractilité/conduction
- bloqueurs Be = bronchoconstriction
- B1 = cardio-sélectif
8
Q
PHA-141 Classifier/distinguer les sympathomimétiques; identifier les prototypes désignés.
A
SYMAD (action directe)
- phényléphrine, adrénaline, dopamine, noradrénaline, salbutamol, isoprotérénol, clonidine
SYMAID (action indirecte)
- éphédrine
9
Q
Définition sympathomimétiques
A
- reproduit effets SYM
- stimulation sous-récepteurs adrénergiques (a1,a2,b1,b2) ou dopaminergiques (d1,d2)
10
Q
Définition et classification des catécholamines
A
- SYMAD
- possède noyau catéchol
11
Q
Quels sont les 3 catécholamines endogènes?
A
- dopamine
- norepinephrine (NA)
- epinephrine
12
Q
Définir la sélectivité des SYMAD
A
- agoniste des récepteurs adrénergiques ou dopaminergiques.
- relativement sélectifs pour sous-type récepteurs
- non sélectif
- variable selon la molécule et la dose
13
Q
Expliquer la variabilité de la sélectivité des SYMAD en fonction de la dose?
A
Augmenter dose = activer plus de récepteurs en plus de ceux déjà activés à low dose.
14
Q
Quels sont les SYMAD sélectifs pour un sous-type de récepteurs et leurs effets?
A
- phényléphrine (un des plus pur)
- alpha 1
- vasoconstriction - Isoprotérénol
- bêta 1 > bêta 2
- b1 = augmente FC
- b2 = vasodilatation - clonidine
- alpha 2
- pré-synaptique du neurone post-ganglionnaire
- alpha 2 centraux (périphérique peu stimulé)
- légère alpha 1
15
Q
SYMAD/SYMAID
Identifier leurs principaux effets et usages.
Epinephrine
A
- Effets : bêta et ajoute alpha à haute dose
- augmente FC
- vasodilatation coronaire
- vasoconstriction périphérie
- hausse TA
16
Q
SYMAD/SYMAID
Identifier leurs principaux effets et usages.
Norepinephrine
A
Effets : a1, b1»_space;> b2
- fait travailler le coeur plus
- vasodilatation coronaire (b2)
17
Q
SYMAD/SYMAID
Identifier leurs principaux effets et usages.
Dopamine
A
dd
18
Q
SYMAD/SYMAID
Identifier leurs principaux effets et usages.
Dobutamine
A
Effets b1»_space; b2,a
- presque juste stimulation bêta
- hause ++ FC
- petite dilatation
- pas 100% sélectif b1
19
Q
SYMAD/SYMAID
Identifier leurs principaux effets et usages.
Isoproterenol
A
Effets b1 > b2
- aide coeur défaillant à battre
- prob clinique : sans alpha = tachycardie et hypotension
20
Q
Quel est la méthode la plus efficace pour médier les effets de la NA à la hausse?
A
- Augmenter libération
- Inhiber la recapture (PLUS EFFICACE)
- Diminution la dégradation
21
Q
Expliquer la recapture du NA par terminaisons nerveuses adrénergiques
A
- Accumulation NA dans la synapse / onction neuroeffectrice adrénergique
- Diminution des réserve
Ex: coke bloque recapture dopamine
22
Q
Expliquer l’inhibition de la dégradation de la NA
A
- inhibition de l’enzyme dégradant NA (monoamine oxydase)
- retard de l’Activation de la NA
- accumulation NA
23
Q
Expliquer l’augmentation de la libération de la NA? Pourquoi ça dure pas longtemps?
A
- fonctionne bien mais pas longtemps, car réserves vite vidées
- Augmentation NA dans jonction/ synapse
24
Q
Quels sont les effecteurs de a1, a2, b1, b2, b3
A
a1 : activation phospholipase C
a2 : inhibe adénylate cyclase et interactions canaux Ca, K
b1, b2, b3 : stimulation adénylate cyclase et canaux Ca
25
Où sont les récepteurs a1?
post-synapse du neurone post ganglionnaire (sur organe cible)
26
Fonctions a1?
- vasoconstriction (bradycardie réflexe via barorécepteurs)
- défécation ralentie
- pupille dilatée (mydriase)
- contraction sphincter vésicale
- contraction muscle piloérrecteur
27
Expliquer la bradycardie réflexe
hausse TA = barorécepteurs envoie message SNC = acetylcholine lie au récepteur muscarinique = baisse SYM + hausse PSYM = = ralentissement FC = diminue TA
28
Où sont les a2?
2 endroits
- pre synapse du post-ganglionnaire
- post synapse du post ganglionnaire
29
Effets a2 et usages? centraux et périphériques?
Usage : diminution tonus sympatique = diminution relâchement NA = traiter HTA
a2 périphériques
- agrégation plaquettaire (hémostase)
- inhibition relâchement insuline (hausse glycémie)
- stimulation growth hormone
- inhibition ADH
a2 central
- analgésie + sédation
- dépression cardio-vascu
30
Quels médicaments a2? voie d'administration?
clonidine : per os ou IV
| dexmedetomidine : IV
31
Où sont b1?
toujours juste post synaptique du post ganglionnaire
32
Effets b1?
- cardio-sélectifs
| - hausse FC et contraction cardiaque
33
Effets b1 sur la sécrétion de rénine?
- hausse sécrétion rénine
| - interaction avec médicament anti-HTA qui joue sur SRAA
34
Où sont b2?
pré et post synaptique du post ganglion
35
Fonction b2?
- augmentation tonus sympathique
- vaso/bronchodilatation
- relax GI et vésicale
- glygogénlyse
- sécrétion insuline
- activation appareil mucociliaire
36
pas d'effets majeurs au niveau pré/post synaptique?
pas d'effets majeurs au niveau pré synaptique
37
les sympathomimétiques sélectifs pour beta 2 ont-ils le même effets sur les vaisseaux partout dans le corps?
Non, car les qtés de récepteurs bêta et alpha varient selon le muscle.
Ceux ayant beaucoup de
bêta 2 : vasodilatation (coeur)
alpha 1 : vasoconstriction (peau)
38
b1 a-t-il des effets sur les vaisseaux?
non, contraction et FC du coeur.
39
Effets b2 pré-synaptiques
- hausse libération NA et Ach par terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques via auto/hétérorécepteurs
- augmente tonus sympa = plus Ach
40
L'effet clinique général, à savoir si SYM ou PSYM sera augmenté le plus (effet net) dépend de quoi?
dépend du tonus sympathique de base, quand SYM ou PSYM sont augmentés les deux, ils le sont à partir du niveau de base et la somme détermine lequel prédominera dans chaque partie du corps.
41
Quels sont les deux récepteurs qui inhibe et stimule la libération d'insuline?
alpha 2 (SYM) : inhibe insuline
bêta 2 (PSYM) : stimule insuline
42
Effets b3?
- lipolyse (adipocytes)
| - hausse AG libres plasmatiques
43
Effets dopaminergique 1
- vasodilatation splanchnique et rénale
| - effets SNC (émotions, coordination musculaire)
44
Quel est le principal usage des sympathicomimétiques?
VASOPRESSEURS
- hausse TA
- via alpha 1
ex :
- phenylephrine (pur) = bradycardie réflexe, pas beta
- NA = leger beta
- adrénaline = parfait car b2 protège coeur en vasodilat coronaire
- ephedrine = similaire NA mais temporaire car réserves vidées vite
45
Quels sont les autres usages des sympathicomimétiques?
- IC
- agents inotropes via b1
- adrénaline
- norépinéphrine + isoprotérénol
46
Pourquoi les effets des amines sont variables?
car les proportions de alpha/bêta varient.
47
Quand utilise-t-on l'atropine?
- seulement bradycardie sévère
- algorithme réanimation
- choc anaphylactique (gros bronchospasme = vasodilat en plus effets sur coeur)
- favoriser hémostase
- prolonger durée anesthésie locale (circulation sanguine ralentie)
- bradyarythmies
48
Usage des agonistes a1 pur?
réduire congestion nasale
49
Quel est le danger de l'usage abusif des décongestionnants nasaux?
Désensibilisation des récepteurs = quand on arrête on va être encore plus congestionnés qu'avant
50
Quel est utilisé pour traiter le bronchospasme?
salbutamol (ventolin)
bêta 1
courte et longue action
inhalation = pas effets inhalation
51
Quel est utilisé pour HTA
clonidine
diminue SYM
alpha 2
52
Effets de la cocaïne
SYMAID
- inhibe recapture NA et dopamine
- augmentation a/n SNC
53
Sélectivité d'action des agonistes a1 et b2?
a1
- hypotension
- congestion nasale
b2
- asthme
54
PHA-143 Classifier/distinguer les sympatholytiques; identifier les prototypes désignés.
inhibition SYM
1. alpha bloqueurs
- phentolamine (non-sélectif)
- prazosine (rare)
2. bêta bloqueurs
- propranolol
- métoprolol
3. inhibiteurs libération NA
- réserpine
- guanéthidine
55
PHA-146 Identifier les principales conditions à risque avec les alpha et les bêta bloqueurs.
alpha
- HTO (se lever lentement, car bloque vasoconstriction)
- arythmie (tachycardie réflexe)
- congestion nasale
- céphalée
beta
- asthme
- bradycardie
- peut masquer signes d'hypoglycémie (car effets activation SYM masqués)
56
Comment les alpha bloqueurs (a1) causent-ils une tachycardie réflexe?
absence de vasocontriction = hypotension = barorécepteurs réflexe = hausse SYM
57
Effets alphabloqueurs a2?
- hausse libération NA (autorécepteurs)
| - hausse libération Ach (hétérorécepteurs)
58
PHA-144 Identifier les principaux usages des alpha bloqueurs.
alpha bloqueurs :
- traitement urgence hypertensive (phentolamine)
- infiltation sous-cutanée de NA lors extravasation accidentelle sympathomimétique (phenoxybenzamine = bloque NA, évite nécrose)
- maladies vasculaire périphériques (Raynaud)
- hausse libération NA
- HTO idiopathique
- hypertrophie bénigne prostate
59
PHA-144 Identifier les principaux usages des bêta bloqueurs.
non sélectif : propranolol
b1 : métoprolol
b2 : butaxamine (pas usage clinique)
60
Quels beta bloqueurs sont sélectifs ou non sélectifs?
non sélectif : propranolol
b1 : métoprolol
b2 : butaxamine (pas usage clinique)
61
Agoniste complet ou partiel?
partiel --> stimule le récepteur mais juste petite stimulation ou blocage
activité intrinsèque modérée
62
Principaux effets bêta bloqueurs
bloqueurs beta 1 :
- diminution FC, conduction
- diminution TA (bloque alpha 1)
- diminution sécrétion rénine
bloqueurs beta 2 :
- augmente résistance vascu
- bronchoconstriction
- diminution glycogénolyse et insuline
- diminution entrée K+ muscles squelettiques
- diminution libération NA et Ach (car b2 augmente SYM et PSYM)
63
Est-ce bbq 1 a un effet direct sur les vaisseaux périphériques?
Non, effets sur le coeur, mais diminution de la résistance périphérique à long terme en diminuant FC et conductance coeur.
64
PHA-144 Identifier les principaux usages des bêta bloqueurs.
- HTA (métoprolol, esmolol(
- ischémie myocardique (diminue FC)
- arythmies
- IC
- glaucome (timolol diminue production humeur aqueuse)
65
Quelles sont les deux façons de créer myosis?
- bêta bloqueurs
| - agents muscariniques (moins bons, effets systémiques)
66
Quel est le principal usage des sympatholytiques?
traitement de l'HTA
67
Quel récepteur est visé pour traitement HTA chronique et aigue?
- chronique : bêta 1
| - aigu : alpha 1
68
Quels sont les principaux cholinomimétiques et anticholinergiques, sympathomimétiques et sympatholytiques?
cholinomimétique
- méthacholine
- néostigmine
- organophosphates
anticholinergiques
- atropine
- glycopyrrolate
sympathomimétiques
- NA
- adrénaline
- phényléphrine
- isoprotérénol
- éphédrine
- clonidine
Sympatholytiques
- phentolamine
- metoprolol
69
Quel est l'effet d'une stimulation des récepteurs pré-synaptiques mscariniques?
Inhibition du relâchement de l'Ach et de la NA
70
Comment se termine l'effet de l'acétylcholine?
Dégradation par hydrolyse par l'acétylcholinestérase
71
Quel est l'effet d'un antimuscarinique sur la fréquence cardiaque?
Augmentation (tachycardie)
72
Le myosis et mydriase sont médié par SYM/PSYM?
mydriase (dilatation) = SYM
| myosis (contraction) = PSYM
73
Quel est l'effet d'une stimulation des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les vaisseaux sanguins?
vasodilatation
74
Parmi les choix suivants, lequel n'est pas une conséquence d'un blocage des récepteurs alpha-1?
Hypotension
Tachycardie
Congestion nasale
Rétention urinaire
rétention urinaire
