perte auditive temporaire et permanente

Question 1

Qu’est ce que l’exito-toxicité ?

Answer 1

C’est le résultat d’un excès de bruit, donc de gultamate libéré, qui induit l’éclatement du bouton dendritique connecté a la CCI (suite a un choc osmotique engendré par une trop forte entrée (et concentration) des Na+ dans celle ci (milieu extra cellulaire hypotonique comparativement au milieu intra cellulaire).) -> a vérifier

Question 2

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Answer 2

1 - Complexe synaptique sous une CCI : normalement, un corps présynaptique dans la CCI fait face à un bouton dendritique afférent (bleu)lui même contacté par une terminaison vésiculéedu système efférent latéral (rose). Au-dessous, le potentiel cochléaire est normal.

2 - Phase aiguë de l’excitotoxicité : le bouton dendritique a “explosé” et seuls quelques reliquats membranaires (comme le reliquat de la membrane postsynaptique) sont visibles ; la terminaison efférente n’est pas touchée. Au-dessous, on voit que le potentiel cochléaire a disparu.

3 - 1 jour après le choc excitotoxique, la dendrite repousse et des filopodes recontactent la CCI : pendant ce temps, la terminaison efférente est venue au contact direct de la CCI. Le potentiel cochléaire commence à récupérer.

4 - 5 jours après le choc excitotoxique, l’organisation synaptique est comparable à la normale. Le potentiel cochléaire a totalement récupéré.

Question 3

Que se passe t’il suite a une exposition traumatique prolongée ? (130 dBspl pendant 15min)

Answer 3

• en premier lieu, il y a un phénonème d’excitotoxicité, “réversible” sous conditions, qui a lieu et a laquelle on peut imputer 50% de la perte auditive imédiate. Il peut y avoir régération de la fibre et de la synapse mais un traumatisme trop sévère, répétitif, ou une inégalité génétique peut influer sur cette régénération et donc induire par voie de conséquence une apoptose.
• Il peut y avoir également une destruction des cellules cilliées externes et internes qui une fois endommagées ne se régénèrent pas.

Question 4

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Answer 4

Une exposition traumatique (6kHz, 130 dB SPL, 15 mn) provoque immédiatement, chez le cobaye :

une perte auditive sévère (jusqu’à 80 dB, courbe bleue) dans la cochlée non protégée;

une perte modérée (jusqu’à 40dB, courbe rouge) dans une cochlée préalablement perfusée avec du kynurenate (qui bloque l’excitotoxicité).

Cela indique que, dans le cas de ce type d’exposition, 50% de la perte auditive immédiate (TTS) doit être attribuée aux dommages synaptiques (excitotoxicité).