Ped Flashcards
Fréquence de suivi nouveau-né?
-<1 sem après congé
-1ère année: 2,4,6,9,12 mois
-2e année: 15, 18, 24 mois
Vrai ou Faux : si présence de colique, on peut parfois recommander du lait sans fer
Faux.
On se recommande jamais de lait sans fer.
Quoi donner comme suppléments aux enfants exclusivement allaités?
Vitamine D (400 IU DIE)
À quelle fréquence allaiter un nouveau-né?
q 3h environ
Ne devrait pas faire ses nuits
Ad quand est-il suggéré d’allaiter ?
ad 6 mois
C-I allaitement
mère
-VIH +
-TB active
-chimio
-metronidazole haute dose x 12-24h post dose
-prise ROH/drogues
-infection du sein
Ddx délai du passage du méconium (plus de 24h de vie)
Hirschsprung
Iléus/plug méconial
FK
Sténose anale
Atrésie anale
Éléments de l’Apgar
FC : absent, moins de 100, plus de 100
Efforts respiratoires : absent, pleurs faibles + hypoventilation, bon effort + pleurs
Tonus : flaccide, un peu de flexion, bonne flexion + actif
Irritabilité : absente, grimace, pleure/tousse/éternue ou réagit
Peau : bleu/pâle, acrocyanose, rosé
Prévention mort subite du nourrisson
Pas de tabac
Dodo sur le dos
Rien dans bassinette
Vrai ou Faux : bébé peut perdre jusqu’à 10% du poids de naissance en 7 jours mais doit le reprendre au 10e jour
Vrai
Définition céphalhématome
Masse ferme ave bordure palpable
Présent après la naissance et augmentation dans les jours suivants
Limité à la surface d’un seul os, ne croise pas les sutures
Entre périoste et os du crâne
Plus grave que bosse sérosanguine
Définition hématome sous-galéal
Masse ferme, diffuse, fluctuante qui augmente en taille après la naissance
Entre périoste et galéa
Plus grave que le céphalhématome
Définition bosse sérosanguine
Hématome diffus qui croise les sutures, masse molle
Entre la peau et la galéa
Bénin, régression en 4 semaines
Définition fièvre chez le nouveau-né
38 rectal
Labos si fièvre chez les nouveau-né (moins 1 mois)
FSC
Hémoc
Analyse + culture urine
Ponction lombaire
+/- Rx poumons si sx respi
Gain de poids normal pendant la gx
25-35 lbs
V/F: les anomalies de poids du NN peuvent seulement être dx à la naissance selon son PN (<10e ou >90e)
Faux
L’échographie pré-natale = meilleur moyen de dx, peut estimer bb PAG/GAG anténatal
classification et grandes causes du RCIU ? (BB PAG)
mesures du bb: poids, circonférence tête, longueur (taille)
symétrique = toutes les mesures sont proportionellement diminuées
-causé par anomalie chromosomale, infection, etc
asymétrique = le poids est bas avec la tête et taille N
-causé par insuff placentaire, infection, etc
-en 2e-3e trimestre
**considérer karyotype si RCIU sévère (<3e perc), tôt (<32 sem), récurrent, associé à d’autres anomalies
Qq étiologies de bb PAG
Facteurs maternels :
Malnutrition
Hypoxémie chronique (anémie, tb pulmonaire)
Maladie chronique (IRC, HTA, anémie falciforme)
TORCH
Drogue
Facteurs placentaires :
DPPNI
Anomalies structurelles (1 seule artère)
Facteurs foetaux :
Anomalies chromosomales
Syndromes génétiques
Anomalies congénitales majeures
Gestation multiple
Qq étiologies du GAG
Facteurs maternels :
Familial
Db mal contrôlé
Obésité ou gain de poids excessif
Facteurs foetaux :
Syndromes génétiques
Post-terme
Mâle
Sx du kernictère
Aigu :
Léthargie
Mauvaise succion
Hypotonie
Pleurs aigus
Convulsions
Tardif :
Irritabilité
Hypertonie
Opisthotonos
Fièvre
métabolisme de la bilirubine?
bilirubine = produit de la dégradation de l’hémoglobine
1er subtrat = bilirubine non-conjugué = non-soluble dans l’eat
Conjugué au foie = soluble dans l’eau
puis scindé en urobilinogène (éliminé par ueines) et stercobilinogène (éliminé par selles)
Investigations de l’ictère < 24h ou qui augmente ?
-bili (total, direct, indirect)
-coombs
-grouper/croiser
-Rh
-recherche ssx sepsis, trauma à la naissance, hydratation
FdeR pour hyperbilirubinémie sévère
Jaunisse dans le premier 24h de vie
Incompatibilité ABO (coombs +)
AG de 35-36.6
Céphalhématome
Fratrie ayant nécessité photothérapie
Allaitement exclusif
Déficience en G6PD
Étiologies hyperbilirubinémie non-conjuguée
Production augmentée :
Céphalhématome
Polycythémie (délai coupe du cordon)
GR instabilité (G6PD, sphérocytose)
Coombs + (Rh, ABO)
Conjugaison diminuée :
Prématurité
Syndrome de Gilbert
Syndrome Crigler-Najar
HypoT4 congénitale
Augmentation du reuptake hépatique :
Jaunisse d’allaitement (2e à déshydratation)
Obstruction intestinale
Étiologies hyperbilirubinémie conjuguée
(toujours pathologique)
Sepsis
TORCH (Toxoplasmose, Other : syphilis/EBV, Rubella, CMV, Herpes/HIV)
Hépatique :
Atrésie biliaire
Hépatite néonatale
FK
Mx de Wilson / déficit en alpha-antitrypsine
FdeR du sepsis néonatal
Rupture des membranes depuis plus de 18h
Fièvre maternel pendant accouchement
Chorioamnionite
SGB +
ATCD de bb avec SGB +
Redflags jaunisse
Moins de 24h de vie
Plus de 2 sem de vie
Augmentation bili plus de 85/24h
Apparence toxique
FdeR pour sepsis néonatal
Investigations si red flags jaunisse
bili total et directe
FSC
Coombs
ABO
G6PD
bilan septique
ions
enzymes hépatiques
écho abdo
Investigations si entre 24h- 2 sem de vie sans red flags + jaunisse
Bili transcutanée
Plus ou moins bili plasmatique
Souvent dû à allaitement ou physiologique
Suivi des mictions chez nouveau-né
1 pipi/jour de vie
4 jours de vie = 4 pipis
Exemple d’une incompatibilité ABO
Maman O
Bb A ou B
Arrive bcp plus rarement si maman A ou B
Tx pour l’ictère du nouveau-né
Photothérapie (bili blanket, 1 ou 2 lampes)
IVIG
Transfusion sanguine d’échange (kernictère)
combien de vaisseaux et d’artères dans le cordon ombilical?
-2 artères
-1 veine
veine centrale avec 2 artères qui spiralent autour
veine = sang riche vers bb
artere = sang pauvre vers mère
quoi faire si leucocorie? (reflet blanc lors du test de reflet rouge)
référence urgente en ophtalmo
V/F c’est normal de palper le foie et le bout de la rate d’un NN ?
vrai
comment évolue le poids d’un nouveau-né ?
prise de 180 g/sem af 5 mois ad 2 x PN 3 x PN = 1 an
4 x PN = 2 ans
En combien de temps ecq le poids perdu à la naissance devrait être retrouvé?
EN 10 jours de vie
C’est quoi une omphalite et comment la reconnaitre?
infection du cordon ombilical
SSX
-fièvre
-écoulement purulent et nauséabond
-saignement +/- important
-rougeur, oedème
tx = crème d’acide fusidique (fucidin)
horaire de vaccination selon le PIQ
SELON LE PIQ
2 mois
-DCaT‑HB‑VPI‑Hib = diphtérie/coqueluche/tétanos,hépatite B,polio,H.influenzae B
-Pneumocoque‑C‑10
-Rotavirus
4 mois (idem)
-DCaT‑HB‑VPI‑Hib
-Pneu‑C‑10
-Rota
1 an
-DcaT-VPI-Hib
-Pneu‑C‑13
-RRO-Var= rubéole,rouheole,oreillons,varicelle
18 mois
-HAHB = hépatite A+B
-RRO‑Varicelle
-Men-C-C (méningocoque)
4 à 6 ans
-dcaT‑VPI
-Varicelle
4e année du primaire
-HAHB
-VPH-9
14 à 16 ans
-dT = diphtérie/tetanos
-Men‑C‑C
-VPH-2
-HB
Femme enceinte
-dcaT (coqueluche)
50 ans
-dT
65 ans
-Pneu‑P‑23
75 ans
-Influenza
Contre-indication à la vaccination
ATCD de réaction anaphylactique à un vaccin ou un de ses composants :
gelatine : MMR
oeuf : influenza (moins vrai)
levure : hépatite B
streptomycin : DTaP
Vaccins vivants :
Crise d’asthme / wheezing dans la dernière semaine ayant nécessité soins médicaux, gx, immunodéficience sévère ou thérapie immunosuppressive active, TB
DDX + investigations si tachypnée néonatale sans effort respiratoire?
DDX
-insuff cardiaque congestive
-acidose
-sepsis
INVESTIGATIONS
-gaz veineux
-lactates
-RXP
Définition des pleurs inconsolables normaux
Pleurs plus de 3h/jour, plus de 3jours/sem pour plus de 1 sem
Commence dans les premières semaines de vie et peak autour du 8-12 sem de vie
Touche enfant moins de 4 mois
Paroxystique sans cause évidente
Peak : 15h à 23h
Enfant normal entre les pleurs
Développement normal
Patho dangereuses à R/O quand bb pleurs +++
Tourniquet de cheveux
Torsion testiculaire
Glaucome
Malrotation/volvulus
Intussception
Hernie strangulée/incarcérée
Arthrique septique
Trauma crânien non-accidentelle
Meilleur examen si suspicion invagination/intussception
Écho, au moment où il y a de la douleur
Tx généraux des pleurs incontrôlables
Support et éducation parental : reconnaissance des frustrations, encouragements, prendre des pauses de l’enfant qui pleure
Changements alimentaires : diète hypoallergène chez mère qui allaite, formule de lait hypoallergène
Sx syndrome de Reye
syndrome potentiellement mortel qui apparaît après administration d’acide acétylsalicylique lors d’une infection virale et entraîne de nombreux effets nocifs à divers organes, en particulier le cerveau et le foie.
La cause du syndrome de Reye est inconnue ; cependant, on a observé un lien avec l’utilisation d’aspirine ou d’autres salicylés chez des enfants et adolescents atteints d’une maladie virale telle la grippe, la varicelle, les oreillons, ou le rhume. C’est principalement à cause de ce risque accru de syndrome de Reye que l’usage de l’acide acétylsalicylique (aspirine) est déconseillé en dessous de l’âge de 16 ans.
Insuffisance hépatique aigue : hépatomégalie sans ictère
Encéphalopathie : Vo, amnésie, faiblesse, tb vision + audition, léthargie, convulsions coma
Labos syndrome de Reye
AST/ALT (augm)
Bili N
INR/PTT (augm)
glucose (dim)
gaz (acidose métabolique)
Dx final syndrome de Reye
biopsie du foie montrant anomalies microvésiculaires
TDM/IRM
si examens N maus haute suspicion, faire PL
Tx syndrome de Reye
Support
contrôle HTIC
contrôle glucose
Tx pneumonie simple
Amox 90mg/kg/j TID x10j
Ampi IV 50mg/kg/j q6h
Tx et définition pneumonie compliquée
irritabilité, instabilité HD, abcès, empyème
Cefotaxime + vanco (SARM)
Tx pneumonie à mycoplasme
Azithro ou clinda
Tx pharyngite à strep A
Amox 50mg/kg/j BID x7j
Tx cellulite à staph aureus
Ancef (cefazolin) IV
Keflex (cephalexin) PO
Tx cellulite à pseudomonase
Clavulin PO (acide clavulanique + amoxicilline)
Tx OMA chez les moins de 2 ans
- Amox 90mg/kg/j BID x10j
- Clavulin 90mg/kg/j BID
- Ceftri IM/IV 50 mg/kg/j x3j
Tx OMA chez les plus de 2 ans
Amox 45-90mg/kg/j BID x5-7j
Tx OMA perforée
gouttes de ciprodex
Tx infection urinaire
PO :
cefixime
amox
bactrin (sulfamethoxazole + triméthoprime)
cephalexin
IV :
ampi + tobra
changement de l’ATB selon résultat de culture
si bb moins de 1mois, garder IV
Tx méningite chez les bb moins de 6 sem
Ampi (listeria) + cefotaxime +/- tobra/genta
Tx méningite chez les bb plus de 6 sem
Ceftri/cefotaxime + vanco
+/- ampi si IS
acyclovir (si virale / herpétique suspectée)
Dexaméthasone
Patho associée aux Koplic spots
Rougeole
Critères de Kawasaki
Fièvre pour minimum 5j (souvent haute fièvre) + 4/5 :
1. conjonctivite non-purulente bilat
2. changement des muqueuses : strawberry tongue, lèvres sèches/craquées et érythémateuses
3. Rash
4. Oedème des mains/pieds puis plus tard desquamation
5. ADNP cervical unilat de plus de 1.5 cm
Dose de tylenol en ped
15mg/kg q6h
Dose d’advil en ped
10mg/kg q6h
bolus NS ped
20 cc/kg
C’Est quoi un RAA ?
Le RAA débute généralement entre l’âge de 5 et 15 ans, et implique le coeur, les grosses articulations et la peau. Il s’agit d’une complication retardée d’une pharyngite à SGA non traitée. Les critères diagnostic majeurs incluent une polyarthrite migratrice (46-66% des cas), le plus souvent des genoux, des chevilles, des coudes et des poignets ; une cardite (53-68%, clinique et sous-clinique diagnostiquées par échocardiogramme), se présentant comme une valvulopathie mitrale (90%) ou aortique (10%) de manière isolée, mais des combinaisons des 4 valves ont été rapportées. La chorée de Sydenham (8-15%), l’érythème marginé (1-11%) et des nodules sous-cutanés des surfaces de flexion (1-8%) sont également observés. Les critères mineurs incluent une fièvre (35-75% des cas), des arthralgies (35-56%), un bloc cardiaque de premier degré (intervalle PR prolongé, 20-29%) et des marqueurs d’inflammation élevés (53-91%). Une infection antérieure à SGA n’est pas toujours cliniquement apparente.
Les tests diagnostiques incluent le titrage de l’antistreptolysine O (ASLO), la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS), le dosage de la protéine C réactive (CRP), un électrocardiogramme pour détecter le bloc cardiaque de premier degré et un échocardiogramme pour diagnostiquer la valvulite.
Le traitement du RAA inclut : 1) le traitement de première intention de la pharyngite par pénicilline visant aussi à l’éradication du SGA, 2) dans la phase aigüe, un traitement anti-inflammatoire, généralement par aspirine, bien que l’utilisation de corticostéroïdes soit parfois suggérée, surtout en cas de cardite sévère, 3) une prophylaxie secondaire par antibiotiques afin de prévenir la récurrence du RAA, généralement de la benzathine pénicilline toutes les 3 à 4 semaines.
Critères de Jones pour un rhumatisme articulaire aigu
2 critères majeurs OU 1 majeur + 2 mineurs + évidence récente d’une infection à strep de groupe A
Majeurs (SPACE)
nodules S/C, Polyarthrite, Arthrite, Cardite, Érythème marginatum
Mineurs (LEAF)
Long PR, CRP, Arthralgie, Fièvre
ATB contre-indiqués chez les enfants
Fluoroquinolones “floxacin”
Tétracyclines “cycline”
Investigations post-cystite ou post-PNA
Si en bas de 2 mois : écho + cystographie mictionnelle (CM)
Plus de 2 mois :
1er épisode de PNA : écho, si AN faire CM
Plus d’1 épisode de PNA en bas de 2 ans : CM si non-faite (écho devrait être déjà fait au 1er épisode)
Plus d’1 épisode de PNA en haut de 2 ans : décision individualiser de faire une CM (écho devrait être déjà fait au 1er épisode)
Si garçon à tout âge et fille moins de 2 ans qui fait cystite : écho lors du premier épisode
Si fille plus de 2 ans qui fait cystite : investigation seulement si cystites à répétition
Critères de Centor / McIsaac
Permet de décider si on fait une culture de gorge
1 point chaque
âge 3 à 14 ans
Exsudats amygdales ou oedème
ADNP cervicales ant
Fièvre
Absence de toux
Si 0-1 : pas de test
Si 2-3, faire strep test rapide / culture
Si 4-5 : traiter d’emblée
Triade de sx de la mono
Fièvre
Pharyngite
ADNP
Quelle autre patho peut ressembler bcp à la mono?
Primo-infection VIH
Si suspicion et FdeR, faire recherche de la charge virale sanguine de l’ARN di VIH + dosage de l’antigène + AC
(test ELISA souvent négatif en primo-infection)
Que signifie une auscultation silencieuse?
Insuff respi à venir
c’est quoi une insuffisance respiratoire ?
Quand les échanges de gaz sont inadéquats
-Type 1 = hypoxémique (manque d’O2): anémie, sepsis, IC, intox
-Type 2: hypercapnique (trop de CO2): bradypnée, respiration superficielle
Sx laryngite striduleuse (6-36 mois)
Voix rauque
TOUX ABOYANTE
IVRS
Fièvre
Stridor inspi
Sx laryngite
Dysphonie / aphonie
Chatouillement de gorge
Raclement de gorge
Si + sévère :
Fièvre
Malaise
Dysphagie
Mal de gorge
Sx trachéite bactérienne
IVRS précédents les sx
Haute fièvre
Dysphagie
Toux
Sécrétions purulentes abondantes
Dyspnée
SX PERSISTANTS
PAS DE RÉPONSE AU TX
TOXIQUE
Sx abcès rétropharyngé (1-8 ans)
Prodrome de nasopharyngite
Début rapide de fièvre + dysphagie
MÉNINGISME
Drooling
Détresse respi
Sx abcès périamygdalien
Mal de gorge
Dysphagie
TRISMUS
OTALGIE UNILAT
“Hot potato voice”
Fièvre
Drooling
Toxique
LUETTE DÉVIÉE
Complication d’une infection à strep A
RAA
Glomérulonéphrite
Abcès rétropharyngé/périamygdalien
Scarlatine
Éléments du score de PRAM (bronchospasme/asthme/détresse respi)
Tirage sus-sternal
Rétraction des scalènes
Wheezing
Entrée d’air
Sat AA
pathogène le plus souvent en cause de bronchiolite?
virus respiratoire syncitial
Âge typique bronchiolite
1 mois et 2 ans
Sx bronchiolite
IVRS précédent
Progression vers IVRI : respi sifflante, tirage, tachypnée, BAN (pic 3-5 jours)
Fièvre bas grade
BSA À L’AUSCULTATION BILAT (vs pnie où unilat)
Éléments qui font suspecter asthme
Plus de 9 mois
Récurrence des épisodes de wheezing
ATCD fam ou perso d’atopie, d’eczéma, asthme
Épisode de détresse respi hors saison des bronchiolites (printemps/été)
Investigations bronchiolite
Pas nécessaire habituellement
Rx poumons si :
Fièvre élevée (39) et prolongée (48-72h) et auscultation asymétrique faisant penser à pnie
USI
Souffle cardiaque
Évolution inhabituelle ou pas d’amélioration clinique telle qu’attendue
Tx bronchiolite
Hydratation
TN
O2 si sat en bas de 90% (à suivre avec SV habituels, pas en continue)
pompe
pred
Indications hospit bronchiolite
Tachypnée soutenue (70) ou détresse respi persistante
Apnée
Cyanose
Saturation à l’air ambiant <92% soutenue pour les bébés <6 semaines et <90% pour les bébés >6 semaines
Hydratation orale inadéquate (par ex. inférieure à 50% et/ou signes de déshydratation)
Jeunes bébés avec comorbidités à risque de se détériorer
Tx asthme aigu
Salbutamol 5-10 inh q20-30 x3 PRN
Ipratropium 4 inh q20-30 min x3 PRN
Cortico :
dexaméthasone 0.3-0.6mg/kg
prednisolone PO
methylprednisolone IV
Si sévère :
sulfate de magnésium
ventolin IV
comment est-ce que le salbutamol affecte le potassium?
donne hypoK si utilisé ++
Suivi asthme aigu (congé vs hospit)
Si congé :
salbutamol 2 inh q4h PRN
cortico inhalé
cortico PO
révision technique de pompe, aérochambre
Hospit :
Selon gravité, désaturation
PRAM élevé après 2h de tx
Besoin de ventolin anticipé
Investigation crise d’asthme
Pas nécessaire habituellement
Rx poumon si:
Crise sévère
Réponse défavorable au traitement
Asymétrie auscultatoire persistante malgré traitement
Fièvre persistante
Si crise sévère ne répondant peu aux tx :
FSC, glycémie, ions, Mg, gaz
Spiro éventuellement si enfant plus de 6 ans
Fièvre sans foyer 1-3 mois; signes d’infection grave
Baisse EG
Somnolence
Irritabilité
Mauvaise perfusion
Tachycardie
Choc
Fontanelle bombé
Raideur de nuque
Pétéchies
Purpura
Faire les investigations complètes :
FSC, A/C urine, PL, hémoc
Rx poumon si sx respi
cause de corps étranger le plus fréquent dans voies respi ?
arachide
faire une rx, tx par bronchoscopie
pathogène le plus sovent en cause de l’épiglottite ?
Haemophilus Influenza type B (nécessite ATB, normalement vaccination contre)
Sx discriminants épiglottite
Position en tripode
Drooling
Haute fièvre
Toxique
Investigations laryngite
Pas nécessaire habituellement
Si doute clinique / cas sévère / non-réponse au tx :
Rx tissus mous du cou en latéral
Gaz capillaire
Sx et tx laryngite légère
Toux aboyante
Voix rauque
Aucun stridor ou minime à l’effort
Dexaméthasone 0.6mg/kg (max 16mg) PO x1 puis congé
Sx et tx laryngite modérée
Toux aboyante
Voix rauque
Stridor au repos
Léger tirage
Pas de détresse
Sat normale
Dexaméthasone 0.6mg/kg (max 16mg) PO x1
Observation minimum 2h
Sx et tx laryngite sévère
Toux aboyante
Voix rauque
Stridor important au repos
Tirage important
Agitation
Sat normale
Dexaméthasone 0.6mg/kg (max 16mg) PO x1
Épinéphrine en nébulisation q15-20 min PRN
Observation minimum 3h
Monitoring
Suivi laryngite (congé vs hospit)
Congé si :
Laryngite légère
Absence de stridor de repos 2h post dexaméthasone et/ou 3h post épinéphrine
Hospit considérée si :
3 doses épi et plus
Jeune âge (moins 6 mois)
Stridor au repos et tirage persistant 4h post dexamethasone
Revisite en moins de 24h
Hospit si :
Détresse respi / toxique
Besoin O2
Déshydratation sévère
types de rash de l’enfance ?
1) Néonatal
-érythème toxique
-milaria
-tache de mongolie (mélanocytose dermique congénital)
-molluscum contagiosum
-hémangiome (congénital, infantile)
-épidermolyse bulleuse
2) Rash infectieux
-exanthème viral (rubéole, rougeole, etc)
-varicelle
-pied-main-bouche
-rougeole
-érythème infectieux (5e maladie)
-herpes
3) Rash non-infectieux
-dermatite de contact
-dermatite seborrheique
-candida
-psoriasis
-impetigo bulleux
rash le plus commun chez les nouveaux-nés
erythème toxique (non-infectieux, bénin, rash papulaire +/- vésicule, autorésolutif)
quels sont les risques pour bb si varicelle chez femme enceinte ?
si rash apparait 5 jours avant ou 2 jours apres accouchement
- donner immunoglobuline contre varicelle au bb immédiatement + acyclovir IV si développe varicelle
dans quel rash de l’enfance est-ce qu’on donne de la vitamine A ?
rougeole
V/F: pas nécessaire de notifier la santé publique des cas de rougeole
faux
quelles sont les 5 maladies de l’enfance ?
1) Rougeole
-infection au virus de le rougeole
-prodrome d’IVRS (fièvre puis rash)
-rash maculopapulaire céphalocaudale
-KOPLIK SPOTS ***
-dosage igM/igG anti-rougeole prn
-vaccination RRO efficace
-tx support
-mort par complication respiratoire/neurologique
2) Scarlatine
-infection à strep groupe A
-rash diffus et confluent
-peau rugueuse qui désquame
-LANGUE FRAMBOISÉE
-SIGNE DE PASTIA
3) Rubéole
-infection au virus de la rubéole
-prodrome IVRS (rash débute en mm temps que fièvre)
-rash céphalocaudale, 3 jours
-SIGNE DE FORCHHEIMER (PÉTÉCHIES DANS LA VOUCHE)
-r/o grossesse car TORCHES
-vaccination RRO efficace
5) Érythème infectieux
-infection à parvovirus B19
-prodrome IVRS (7 jours avant rash)
-SLAPPED CHEEKS (joues rouges ++)
-rash réticulé pruritique
6) Roséole
-infection à virus herpes 6/7
-prodrome IVRS
-FIÈVRE ÉLEVÉE TOMBE PUIS RASH MACULOPAP DU TRUNK VERS EXTRÉMITÉS ÉPARGNANT LE VISAGE
-infection = immunité donc on l’a juste 1 fois
-pas de vaccin
dans quel ordre apparait le rash puis la fievre dans le 1,3,6e maladie ?
Rougeole: fièvre puis rash
Rubéole: fièvre en mm temps que rash
Roséole: fièvre finie puis rash
types de présentation néonatales d’une infection à herpes ?
-SEM (skin, eyes, mouth): lésion bouche, palais, langue, dlr oculaire, oedème conjonctival
-SNC +/- SEM: convulsion, fontanelle ant bombée, lethargie
-Disséminé: sepsis neonatal non-specifique within a week
quel mineral est déficient dans l’acrodermatite enthéropathique?
zinc
donne triade dermatite, alopécie et diarrhée
investigation + tx tinea ?
Infection fongique de la peau
Ix = culture fongique et test KOH
tx = terbinafine PO x 4 sem si capitis (tête) (tous les autres parties du corps = topique (terbinafine, clotrimazole, ketoconazole))
Ddx raideur de nuque +/- céphalée
Méningite bactérienne
Méningite virale
Infection ORL : abcès périamygdalien/rétropharyngé (souvent limité en extension plutôt que flexion)
Pnie des lobes sup
Infection MSK : discite, ostéomyélite colonne, fasciite SCM
Trauma colonne
Ddx AEC +/- céphalée
Hypoglycémie
Choc
Convulsion / post-ictal
Tumeur cérébrale
Intox
TCC
Encéphalite auto-immune (pas de raideur de nuque, déficits sensoriels, possible dysautonomie)
AVC
Thrombose veineuse cérébrale
Sx méningite
Enfant, adolescent :
Fièvre
AEC
Céphalée
Douleur cou
No/Vo
Photophobie
Peut aussi avoir : diplopie, convulsions, anorexie, irritabilité, dorsalgie, confusion
Nourrisson :
AEC
Irritabilité
Diminution des boires ou vomissements Fièvre ou hypothermie
Bombement de la fontanelle
Peut aussi avoir : convulsions, détresse respiratoire, apnées
Quand référer à l’urgence en présence d’une OMA en bureau
Enfant < 3 mois avec T° > 38°C rectale ou AEC
Suspicion de méningite, mastoïdite, thrombose du sinus latéral, abcès cérébral, labyrinthite ou paralysie faciale (ou 6e nerf),
Toxicité ou atteinte ÉG,
OMA réfractaire aux antibiotiques de 2e ligne (Clavulin ou Ceftriaxone)
Quand référer en ORL si OMA
En aigüe :
Enfant < 3 mois avec suspicion d’OMA
Au suivi :
> 4 épisodes d’OMA en 6 mois ou > 6 épisodes/an
Perforation tympanique persistant > 6 semaines
Sx plus discriminants pour une pneumonie
Tachypnée
Dyspnée
Tirage
Auscultation asymétrique
Se mérite alors une Rx
Quoi surveiller si plusieurs tx de salbutamol sont nécessaires
HypoK
Ddx stridor
Laryngite
Épiglottite
CE
Incubation et contagion de la varicelle
Incubation : 10-21 jours
Contagion : 1-2j avant les lésions ad vésicules croutées
Description hémangiomes
Nouveau-né : macules pâles avec télangiectasies minces
Plaques rouges vives surrélevées, non compressibles +/- bleu selon la profondeur
Évolution des hémangiomes
10% présents à la naissance sinon apparait dans la période néo-natale
Grossissent ad 10-12 mois
Régession naturelle en 3-5 ans
Dx des hémangiomes
Clinique
Si lésions dans régions critiques (yeux, narines, oropharynx, foie/rate) :
écho pour R/O malformation vasculaire + néo et pour visualiser la profondeur
Tx des hémangiomes
Rien
Si tx nécessaire (visage), propranolol
Cortico systémique, ablation au laser, interféron, embolisation, excision
Étiologie pied-main-bouche
Viral : virus coxsackie du groupe A
Tx rougeole
Support
Vit A
Rapport santé publique
Étiologie 5e maladie (érythème infectieux)
Parvovirus B19
Étio “slapped cheek”
5e maladie
Étio roséole
Herpès 6
Ddx “diapper rash”
Dermatite de contact / irritants
Dermatite séborrhéique
Candida
Psoriasis
Impetigo bulleux
(Histiocytose des cell de Langerhans)
(Acrodermatitis enteropathica)
Diapper rash avec lésions satellites
Candida
3 types de dlr ?
-Viscéral
causé par stimuli douloureux (étirement) des organes creux, péritoine visceral, mesentere, etc
difficlement localisé, indolent
-Pariétal
causé par sitmuli douloureux (inflammation, irritation, déchirement) du péritoine pariétal, peau, muscle squelettique
-Référé
crisscross nerveux fait qu’on ressent dlr d’une zone dans une autre
Ddx douleur abdo aigue généralisée ou péri-ombilicale
Intestinal :
GEV
Appendicite / diverticule de Meckel
SCI / MII
Hirschsprung
Entérocolite nécrosante
Constipation
Intussusception
Malrotation / volvulus
Atrésie duodénale / intestinale
Bézoar/CE
Métabolique :
Hypoglycémie
Acidocétose db
Insuffisance adrénaline
Hémato :
Crise anémie falciforme
SHU
Colique infantile
Migraine abdominale
Référée :
Pnie
Pharyngite
Myocardite / péricardite
Red flags douleur abdo
Caractéristiques de la douleur :
Localisée
Progressive
Réveille la nuit
Irradiation à l’épaule, le dos ou l’aine
Sx :
Dysphagie / odynophagie
Anorexie
Vo persistants, hématémèse, bilieux
Jaunisse
Pas de selles / gaz
Do chronique / nocturne
Recto /méléna
Sx extra-GI :
Fièvre inexpliquée
Perte de poids
Courbe de croissance cassée
Sx MII
Double bubble sign
Atrésie duodénale
physiopatho hirschprung
anomalie congénitale de l’innervation de l’intestin distal, habituellement limitée au rectum et au côlon, aboutissant à une occlusion fonctionnelle partielle ou totale.
Sx mx de Hirschsprung
Délai passage méconium (48h)
Failure to thrive
Vo bilieux
Constipation chronique
Caractéristiques TR mx de Hirschsprung
Ampoule rectale vide
Sphincter anal serré
Explosion de gaz/ selle après TR
Investigations mx de Hirschsprung
Lavement barité :
Colon normal / étroit
Colon dilaté en amont du segment non-innervé avec zone de transition
Dx définitif :
bx rectale où il y a absence de cellules ganglionnaires
pathophysio sténose du pylore
obstruction de la sortie de l’estomac due à l’épaississement (hypertrophie) du muscle situé à la jonction entre l’estomac et les intestins. Le muscle épaissi crée une obstruction partielle qui interfère avec le passage du contenu de l’estomac dans l’intestin grêle.
Sx sténose du pylore
Suspicion si polyhydramnios (moins de LA qui entre et reste dans le foetus)
Onset 3-8 sem de vie
Failure to thrive
M plus que F
“Hungry vomiter”
Vo non-bilieux en projectile immédiatement en post-prandial
Investigations sténose du pylore
Écho
HypoCl
HypoK
Alcalose métabolique
pathophysio atrésie duodénale
embryopathie qui porte sur l´intestin crânial et qui entraîne une absence complète de la lumière duodénale. Elle est l´une des anomalies les plus courantes chez les nouveaux nés, et représente près de la moitié de tous les cas d´obstruction intestinale néonatale.
Sx atrésie duodénale
Vo bilieux qq heures de vie
différence entre sténose pylorique et atrésie duodénale ?
sténose pylorique
-Vo non-bilieux en jet
-entre 3 et 8 sem
atrésie duodénale
-Vo bilieux
-quelques heures après naissance
Différence entre régurgitation et Vo
Régurgitation = passif, pas d’effort
Sx RGO
Régurgitation / Vo
Refus de boire
Irritable
Apnée
Stridor
Wheeze
Investigations RGO
Lansoprazole empirique
pH métrie sur 24h
Sx invagination
3 mois - 3 ans (ad 6 ans)
Crampes abdo sévères et paroxystiques
Pleurs inconsolables
Épisodes qui progressent en fréquence (15-20min)
+/- Vo
Selles sanguines en gelée de groseilles
Initialement BEG puis progression ad léthargie
ischémie vers perforation vers péritonite
E/P invagination
Rien VS
Distension abdo, douleur
+/- sausage-shaped palpable
+/- mucus sanguin au TR
Investigations invagination
Lavement pneumatique
Écho (signe de la cible)
Tx invagination
Lavement pneumatique (souffler air pour provoquer réduction) + observation +/- TNG
Chx si échec
différence entre malrotation et volvulus ?
Malrotation is an abnormality of the bowel, which happens while the baby is developing in the womb.
Volvulus is a complication of malrotation after the baby is born and occurs when the bowel twists so the blood supply to that part of the bowel is cut off. This can be a life threatening problem.
Sx malrotation avec volvulus petit intestin
Soudain : Vo bilieux, douleur abdo + distention, méléna
Choc septique si nécrose et 3e espace
Parfois épisodes douleur abdo + Vo des semaines avant détection
Investigations malrotation avec volvulus petit intestin
Rx abdo + abdo haut
Tx malrotation avec volvulus petit intestin
Chx
pathophyshio SHU ?
trouble aigu fulminant caractérisé par une thrombopénie, une anémie hémolytique microangiopathique et une lésion rénale aiguë. Le syndrome hémolytique-urémique survient habituellement chez l’enfant à la suite d’une infection, généralement par des bactéries produisant des toxines Shiga (p. ex., Escherichia coli O157:H7), mais peut également survenir chez l’adulte.
Sx SHU
GE qui précède
Do sanglantes
Fièvre
Début soudain d’irritabilité, léthargie, oedème, pâleur
Hématurie
Oligurie
HTA
purpura + sgt rare malgré baisse plt
Triade :
IRA
Thrombocytopénie
Anémie hémolytique, microangiopathique
Investigations SHU
Plt basses
Hb basse
LDH, bili (augm)
Haptoglobine (dim)
Coombs négatif
Creat (augm)
A/C : protéinurie, hématurie
Culture de selles + (e coli, shigella)
Tx SHU
Support
Monitoring ions, hydratation
Contrôle de la TA
Hémodialyse PRN
Transfusion Gr + plt PRN
pathophysio vascularite à igA ?
La vascularite à immunoglobulines A (anciennement appelée purpura d’Henoch-Schönlein) est une vascularite touchant essentiellement les petits vaisseaux. Elle survient le plus souvent chez l’enfant. Les manifestations les plus caractéristiques comprennent un purpura palpable, des arthralgies, une symptomatologie digestive et une glomérulonéphrite. Le diagnostic est clinique chez l’enfant mais doit être confirmé par une biopsie chez l’adulte.
Des complexes immuns contenant des IgA se déposent dans les petits vaisseaux de la peau et dans d’autres sites. Les antigènes suspectés de déclencher la maladie comprennent les virus des infections des voies respiratoires supérieures, les infections streptococciques, les médicaments, les aliments, les piqûres d’insectes et les vaccinations
Sx vascularite à IgA (purpura d’Henoch-Schölein)
Précédé d’une IVRS ou associé à allergie Rx/nourriture
Rash purpurique palpable en inf des MI
Douleur abdo + Vo (en 8j post-rash)
Méléna / recto
Arthralgies
Hématurie
Labos vascularite à IgA (purpura d’Henoch-Schölein)
Augmenté :
VS, CRP
GB, plt
IgA
creat
Bas :
Hb
INR/PTT normal
Protéinurie, hématurie possible
Tx vascularite à IgA (purpura d’Henoch-Schölein)
Résolution spontanée en 4 semaines
Repos
Hydratation
Analgésie PRN
Population cible vascularite à IgA
-enfant de < 2 ans
-garçon
Examen de choix en urolithiase
Scan abdo sans contraste
(Écho possible : obstruction, hydronéphrose)
Labos en MII
Anémie (ferriprive + inflammation)
GB + plt (augm)
CRP (augm)
Albumine + vit D (dim)
Selles + pour sang
Tx MII
Support
Cortico PO
5-AAS (aminosalicylic acid)
Immunomodulateur
Agent biologique
+/- chx
FdeR torsion ovarienne
Gx
Inducteur d’ovulation
Augmentation volume de l’ovaire
FdeR entérocolite nécrosante
Prématurité (+++)
Rupture prolongée des membranes avec amnionite
Anémie
Exsanguino-transfusion
Préparation de lait
Sx entérocolite nécrosante
Boires difficiles
Vo bilieux
Iléus + distention abdo ou recto
Sepsis
Léthargie
Instabilité thermique
Pauses respi
Acidose métabolique
Perforation / péritonite
Dx entérocolite nécrosante
Rx abdo
Écho
Tx entérocolite nécrosante
NPO (nutrition parentérale)
TNG
Réanimation hydroélectrolytique
Ampi + genta +/- clinda/metronidazole
+/- chx ou drainage péritonéal percutané
résumé acidocétose diabétique
complication métabolique aiguë du diabète (surtt type 1) caractérisée par
-hyperglycémie
-hypercétonémie
-acidose métabolique.
L’hyperglycémie provoque une diurèse osmotique avec une perte importante de liquide et d’électrolyte.
Donne nausées, vomissements, dlr abdo, œdème cérébral puis coma puis mort.
investigations: hyperglycémie + cétonémie + cétonurie + trou anionique d’une acidose métabolique.
Tx: réhydratation, insuline et prévention de l’hypokaliémie.
résumé état hyperoosmolaire hyperglycémique ?
complication métabolique (surtt db type 2 + stress physiologique)
- hyperglycémie sévère
- déshydratation extrême
- hyperosmolarité
- altération de la conscience.
Investigation:
- hyperglycémie majeure
- hyperosmolarité sérique
- absence de cétose importante
Traitement:
sérum physiologique IV, insuline.
Complication = coma, convulsions, mort
Sx diverticule de Meckel
Douleur abdo
No/Vo
+/- précédé d’hémorragies indolores répétées
Physiopatho diverticule de Meckel
Obstruction 2e à l’invagination du diverticule +++
2e adhérence, volvulus, CE, tumeur, hernie
Dx diverticule de Meckel
Si sgt : scinti pertechnéate
Si dlr : scan c+
Tx diverticule de Meckel
Chx
Sx migraine abdo
Dlr abdo
No/Vo
+/- céphalée, photophobie
Baisse appétit
Même triggers que les migraines
Dx migraine abdo
A. plus de 5 attaques + B - D
B. Durée 1-72h sans tx ou échec tx
C. 1. midline, péri-ombilical, vague
2. Dull, “just sore” pain
3. douleur mod-sévère
D. 2 et plus : baisse appétit, No, Vo, pâleur
Tx migraine abdo
Analgésie en aigu
Éviter triggers
+/- propranolol, cyproheptadine, pizotifen
Sx adénite mésentérique
Douleur abdo diffuse / FID
+/- No/Vo avec tb transit
État sub-fébrile ad fièvre modérée
+/- IVRS + ADNP cervical si viral
État général préservé
Dx adénite mésentérique
Écho abdo
Tx adénite mésentérique
Support
Analgésie
Quand faire tx chirurgical lors d’une obstruction intestinale
Si nécrose/perforation
Si pas d’amélioration en 24h
Si obstruction avec boucle fermée
définition constipation
- 2 selles et moins par semaine
- grosse selle
- difficulté d’évacution/incomplet
4 types de diarrhée ?
1- osmotique
qqchose intraluminal attire l’eau et donne diarrhée
2- sécrétoire
GI sécrète plus d’eau suite à stimuli (ex: toxine bactérienne)
3- motilité altérée
temps de transit plus court limite absorption d’eau donc yen a plus dans les selles (ex: résection GI)
4- inflammation
muqueuse malade (ex: infection, MII)
Ddx diarrhée aiguë
Infectieux :
Viral
Bactérien (salmonella, campylobacter, shigella, yersinia, clostridium, listeria)
Parasite (giardia)
SHU
Non-infectieux :
ATB
E2 d’un Rx
Allergie
Intox alimentaire
Intussuusception
Appendicite
Ddx diarrhée chronique
GE infectieuse
Post-infectieux (atrophie des villosités)
Mx coeliaque
Intolérance lactose
Intolérance aux protéines de lait
MII
SCI
HyperT4
Malabsorption (insuffisance pancréatique, FK)
Cholestase
Diète
FdeR infectieux d’une diarrhée aigue
Voyage
Contact infectieux
Garderie
Éclosion
Exposition à des animaux
Légumes / viandes crus
Eau contaminée
ATB récents
Red flags diarrhée
Diarrhée continue sévère ou nocturne
Sx systémiques : fièvre, rash, arthrite
Sang / mucus
Perte de poids / failure to thrive
Purpura / pétéchiales
Signes de déshydratation
Altération de l’état mental
Douleur abdo sévère ou distension abdo
Investigation étiologie gastroentérite?
-virale 70-80%
-bactérien 10-20%
-parasitique 5%
Investigations Do aigue aqueuse chez enfant avec BEG et sans ATCD
Aucune
Possibles investigations initiales Do chronique
sans red flags, investigations minimales
CRP
Plt, Gb, Hb
Ions, calcium
Albumine
INR
ALT/AST
Lipase
Ac anti-transglutaminase + dosage IgA
TSH
pH, gap osmotique et Na dans diarrhée osmotique
pH sous 5
Gap plus de 125 mM
Na moins de 60 mM
Donc la selle est acide, pleine d’osmoles et d’eau
pH, gap osmotique et Na dans diarrhée sécrétoire
pH plus de 5
Gap moins de 50 mM
Na plus de 90 mM
Donc la selle est basique, pleine d’ions, peu d’osmoles et d’eau
Formule gap osmotique dans selles
Gap osmotique = 290 (ou osmolarité des selles mesurée) - 2(Na selles + K selles)
Situations où hydratation IV nécessaire
Choc
Iléus
Intussusception
Vo sévères
Do sévères
Vrai ou Faux : les ATB peuvent augmenter les risques d’un SHU chez les patients infectés à E. Coli
Vrai
Vrai ou Faux : l’encoprésie est dû à une débordement de selles secondaire à un fécalome
Vrai
Vrai ou Faux : la majorité des constipations fonctionnelles sont volontaires/subconscientes (ne pas aller aux toilettes)
Vrai
Ddx de constipation fonctionnelle
Situationnel : toilet training, refuser d’utiliser toilette de l’école, changement de routine, événements stressants, mx aigue
Selles dures donnant défécation douloureuse : formules de lait, introduction des solides, diète faible en fibres, déshydratation, pas boire assez, malnutrition, pas manger assez
Développemental : trouble cognitif, TDAH
Psychosocial : trouble de l’humeur/anxiété, abus sexuels, négligence
Prédisposition génétique
Critères de Rome - constipation fonctionnel
Minimum 2 en l’absence de cause organique :
1. Défécation 2 ou moins par semaine
2. Incontinence fécale 1 fois ou plus par semaine
3. Rétention de selles excessive
4. Selles qui obstruent la toilette
5. Défécation douloureuse ou difficile
6. Fécalome au TR
Ddx de constipation organique
Malformation anatomique : anus imperforé, sténose anale, anus ectopie/antérieur/déplacé
Masse intra-abdo ou pelvienne
Dysfonction musculaire ou nerveuse : Hirshprung, achalasie du sphincter, inertie colique, pseudo-obstruction chronique (myopathies viscérales)
FK, mx coeliaque, T21
Mx neuro : paralysie cérébrale, anomalie moelle, trauma
Métabolique : hypoT4, hyperCa, hypokaliémie, Db
Mx tissu conjonctif : LED, sclérodermie, syndrome Ehlers-Danlos
Rx/drogue : anticholinergique, anti-dépresseur, chimio, intox vit D
Caractéristiques constipation fonctionnelle vs Hirshprung
Onset : enfant vs moins d’1 mois
Méconium : moins de 48h vs plus de 48h
Failure to thrive pas commun vs commun
Distensiona abdo : pas usuel vs commun
Incontinence : commun vs absent
TR : fécalome vs vide + serré + selles explosives post-TR
fissure : commun vs pas usuel
Constipation + cheveux et peau sèche, frilosité, fatigue
HypoT4
Constipation + toux + wheezing + dyspnée + fatigue
FK
Quel pourcentage des enfants avec mx de Hirshprung passe le méconium avant 48h?
50%
quelle patho éliminer si constipation ne répond pas au tx habituel + labos N ?
Hirschprung
Malformations anatomiques
+/- allergie aux protéines de lait de vache
+/- malformation/anomalie du canal spinal
Questions importantes au questionnaire de la constipation
Début constipation avant 1 mois de vie?
Passage du méconium plus de 48h
Selles en ruban
Failure to thrive ou délai de croissance
Vo bilieux
Recto sans fissure anale évidente
Red flags de constipation suggérant une étiologie organique
Distension abdo sévère
Musculature abdo aN
Position de l’anus aN
Fistule
Anus serré + ampoule vide + masse fécale palpable en abdo
Selles explosives après TR
Anomalie colonne lombaire
Faiblesse, tonus ou réflexe diminué aux MI
A-t-on besoin d’investigations pour une constipation d’allure fonctionnelle à l’hx et à l’E/P?
Non
Investigation si suspicion constipation fonctionnelle + incontinence
Rx abdo
Doit-on faire des test d’allergie aux enfants présentant constipation fonctionnelle?
Non
1er ligne de tx constipation en maintient
Lax-a-day
Lactulose și lax-a-day impossible
2e ligne de tx constipation en maintient
Lait de magnésie
Bisocodyl
Senna
Lavement pas recommandé en tx de maintient
Tx d’un fécalome
Lax-a-day haute dose x3-6j
2e ligne : lavement die x3-6j
Définition “failure to thrive” (FTT)
Perte de poids
Poids qui reste sous le 3e percentile
Diminution et croisement de 2 lignes de percentiles
Moins de 80% du poids moyen selon la grandeur
1er cause de FTT en med fam
Quantité de nourriture inadéquate
Vrai ou Faux : Les enfants ayant une FTT sont plus propices aux infection sévères et longues
Vrai
Ddx FTT
Souvent multifactoriel
Prénatal :
Mère : Db, IRC, autre mx chronique, drogues, tabac, ROH, prise de poids insuffisante
Gx : insuffisance placentaire, infection intra-utérine
Génétique : anomalies chromosomes, syndrome génétique
Post-natal :
Apports inadéquats (voir autre question)
Absorption inadéquate (RGO, obstruction, insuffisance pancréatique, mx coeliaque, mx hépatique, hypoT4, db, déficience GH, IRC)
Pertes GI ou urinaires augmentées
Métabolisme plus demandant (IC, mx respi, hyperT4, infection chronique, anémie, cancer, mx inflammatoire)
Ddx apports inadéquats en FTT
Organique
Difficulté succion/déglutition :
Oesophagite
Fente palatine
Obstruction nasale
Hypotonie
Perte d’appétit :
Mx métabolique
Infection chronique
Mx cardiaque congénitale
IRC
Mx respi
Non-organique
Négligence
Pauvreté
Relation parent-enfant perturbée
Technique d’alimentation innapropriée
Types d’aliments innaproprié
qu’est-ce qui devrait etre fait à chaque suivi pédiatrique ?
poids, taille et circonférence de la tête de l’enfant devraent etre mis sur sa courbe de l’OMS
Vrai ou Faux : Les investigations d’un FTT se font en fonction de l’hx et de l’E/P, il n’y a aucun test gold standard
Vrai
Cause la plus fréquente de boiterie non-traumatique?
Synovite transitoire
Dx à penser si boiterie + toxique + fièvre
Arthrite septique
Ddx boiterie
Os :
Fx (salter-harris, toddler’s, stress, abuse)
Osgood-Schlatter
Legg-Perthes-Calvé
Crise vasoocclusive en anémie falciforme
Glissement de l’épyphyse de la tête fémorale
Tumeur
Articulation :
Synovite transitoire
Arthrite septique
Ostémomyélite
Arthrite juvénile idiopathique
Purpura de Henoch-Scholeïn
Maladie sérique
LED
Tissus mous :
Contusion
Étirement musculaire
Entorse
Tendinite
Cellulite
Abcès
Neuro :
Neuropathie périphérique
Syndrome de douleur régionale complexe
Paralysie cérébral
Méningite
Autre :
Conversion
Douleur de croissance
Boiterie + infection virale/strep récente
Arthrite réactive
Boiterie + obésité + dysfonctionnements endocriniens
Glissement de l’épiphyse de la tête fémorale
Boiterie + raideur matinale
Arthrite juvénile idiopathique
Imagerie de 1er ligne chez l’enfant avec boiterie
Rx
Synovite transitoire de la hanche :
Âge
Étio
Sx
3-8 ans
Post-infection virale
Boiterie d’apparition rapide/soudaine
Dlr hanche
MEC possible
Dlr augmentée par MA/MP mais non limité sauf pour l’abd + rot int diminués
Pas de T
BEG
Synovite transitoire de la hanche :
Investigations
Tx
Gb + CRP N
Épanchement à l’écho
Tx conservateur
AINS
Radio de contrôle à 3 mois
Douleur de croissance :
Sx
Investigations
Tx
Dlr nocturne résolue au matin
MI bilat (cuisses, mollets)
E/P N
Activité physique N
Pas d’investigations
Réassurance
Massage
Étirement
Chaleur
Analgésie PRN
Arthrite réactive :
Étio
Sx
E/P
Investigations
Tx
Précédée de qq sem par infection bactérienne non articulaire
Sx de qq sem à qq mois avec résolution complète
Arthrite asymétrique
Gravité variable
Extrémités inf
Sx généraux
Dx clinique
AINS +/- sulfasalazine / immunosupp
RAA :
Étio
Sx
Investigations
Tx
Type d’arthrite réactive 2-3 sem post-infection à strep de groupe A
Polyarthrite migratrice des grosses articulations
Cardite
Nodosités s/c
Sx généraux
Test strep, ECG, VS, CRP
ATB
ASA
+/- cortico
Arthrite virale :
Étio
Sx
Tx
Comme arthrite réactive mais post-infection virale
Sx de qq sem à qq mois avec résolution complète
Arthrite asymétrique
Gravité variable
Extrémités inf
Sx généraux
Acet
AINS
Arthrite septique :
Étio
Sx
Investigations
Tx
Infection à staph +++
Transmission hématogène ou par ostéomyélite
Hanche + genou surtout
Dlr de repos
MA/MP limités
Articulation chaude, enflée, érythémateuse
Fièvre
compression axiale +
grind test +
Écho + ponction articulaire
ATB (ancef/céfazolin ou PNC semi-synthétique + vanco)
Parfois chx
Signe d’appel d’une arthrite septique chez le nourrisson
Pseudoparalysie ou cellulite de la peau
Ostéomyélite :
Étio
Sx
Investigations
Tx
Staph surtout mais strep, BGN GI ou anaérobes par plaie ouverte ou tissus infectés adjacents
Hématogène par BGP et touche surtout métaphyse tibia/fémur/humérus
Dlr de repos
Dlr/point douloureux à la jonction métaphyso-épiphysaire
ROM diminué
Gonflement
Chaleur
Érythème
Fièvre
Rx
+/- TDM/IRM
ATB (ancef/céfazolin ou PNC semi-synthétique + vanco)
Parfois chx
Legg-Perthes-Calvé :
Âge
Étio
Tx
Garçons 4-12 ans
Nécrose ischémique de la tête fémorale
Unilat 90%
Repos
Traction
Physio
AINS
béquilles
Legg-Perthes-Calvé :
Sx + Rx
Synovite : 1-3 sem, dim abd + rot int, Rx N
Ostéonécrose (pas d’apport sanguin) : 6 mois - 1 an, boiterie, dlr, fx à la Rx
Fragmentation : 1 - 3 ans, boiterie, dlr, limitations progressent, tête fémorale fragmentée à la Rx
Reconstruction : 1 - 3 ans, retour progressif à la N, tête peut conserver forme aN à la Rx
Ddx tumeurs bénignes de l’os
Granulomes éosinophiles
Kystes osseux
Dysplasie fibreuse
Ostéome ostéoïde
Ostéome ostéoïde :
Âge
Sx
Investigations
Tx
Garçon d’âge scolaire ad ado
Fémur et tibia ++
Dlr progressive
Dlr nocturne
Boiteire
Palpation + mobilisation qui ne change pas la dlr
Dlr dim avec AINS
Rx
IRM
Guérison spontanée vs chx
Tumeurs osseuses malignes :
Ddx
Âge
Sx
Investigations
Tx
Ostéosarcome
tumeur d’Ewing
Ado - jeune adulte
Dlr insidieuse
Dlr de repos
Dlr nocturne
Dlr au site non-articulaire
Sx généraux
Rx
Bx
TDM poumon + scinti osseuse pour métastase
Chimio + chx
Arthrite juvénile idiopathique :
Description
Groupe de mx rhumatismales
Arthrite chronique non-infectieuse
Types :
Oligoarticulaire
Polyarticulaire
Psoriasique
Liée à l’enthésite
Indifférenciée
Systémique
Arthrite juvénile idiopathique :
Oligoarticulaire
+ fréquent chez jeune fille
2 formes :
Persistante soit qui reste à 4 articulations et moins impliquées
Extensive : 5 articulations et plus atteintes après 6 semaines
Arthrite juvénile idiopathique :
Polyarticulaire
2e forme la plus fréquente
5 articulations touchées et plus
Facteur rhumatoïde négatif ou positif
Arthrite symétrique des petites articulations
Arthrite juvénile idiopathique :
Liée à l’enthésite
Garçon + âgé
Inflammation du point d’insertion des tendons et des ligaments
Développement d’arthrite axiale
Arthrite des MI, asymétrique
HLA-B27 fréquent
Arthrite juvénile idiopathique :
Psoriasique
1er pic chez jeunes filles
2e pic chez filles et garçons plus âgés
Oligoarticulaire
Psoriasis
Dactylite
Ongles aN
Arthrite juvénile idiopathique :
Indifférencié
Pas tous les critères d’une seule catégorie ou critères de plus d’une catégorie
Arthrite juvénile idiopathique :
Systémique
Arthrite
Sx généraux de T
ADNP
Splénomégalie
Arthrite juvénile idiopathique :
Autres sx
+/- douleur, raideur, épanchement
+/- perturbation croissance et développement
+/- iridocyclite (inflammation chambre antérieur du vitré)
+/- anomalies de la peau
Arthrite juvénile idiopathique :
Dx
Tx
Clinique
Facteur rhumatoïde
ANA
ANCA
HLA-B27
MTX
anti-TNF
anti-IL1
cortico intra-articulaire
+/- AINS
Osgood-Schlatter :
Âge
Étio
10-15 ans
- Trauma par traction excessive du tendon rotulien sur l’épiphyse immature
- Fx par micro-arrachement
- Ostéochondrose
Osgood-Schlatter :
Sx
Investigations
Unilat
Dlr
Tuméfaction et sensibilité de la tubérosité tibiale antérieure
Pas de signes systémiques
Dx clinique
Rx PRN si présentation atypique
Osgood-Schlatter :
Tx
Guérison spontanée en qq sem - mois
Analgésie
Repos sans l’arrêt complet de sport
Glissement de l’épyphyse de la tête fémorale :
Étio
FdeR
Fx de la plaque de croissance résultante la translation de la métaphyse du fémur
FdeR : obésité, garçon
Glissement de l’épyphyse de la tête fémorale :
Sx
Complications
Dx
Tx
Bilat dans 20%
Dlr hanche
Parfois dlr cuisse/genou
ROM dim surtout en rot int
Nécrose avasculaire
Arthrose
Anomalie de la démarche
Dlr chronique
Rx
Chx avec vis interne ou externe
Développement nouveau-né :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Soulève légèrement la tête
Poings fermés
Réflexes primitifs
Suit ad midline
Saisit fort
Alerte aux sons
Regarde visage
Répond positivement aux boires
Développement 2-3 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Tient tête droite
Soulève torse
Support sur avant-bras
Suit past midline
Cherche sons avec yeux
Coos
Reconnait parents
Sourire social
Bouge les bras lorsque stimulé
Anticipe boires
Développement 4-5 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Roule ventre-dos/dos-ventre
Assis avec soutien
Support sur poignets
Bouge les 2 bras ensemble pour saisir objet
S’oriente avec la voix
Rit
Aime regarder son environnement
Développement 6-8 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Assis sans support
Pied à la bouche en DD
Prend avec une main
Transfert d’une main à l’autre
Réponds à son nom
Dada/mama
Reconnait étranger
Regarde la personne qui lui parle
Développement 8-12 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Rampe
Tire pour se lever
Pince
Tient bouteille
Comprend “non”
Fait bye-bye
Explore environnement
Permanence de l’objet
Développement 12-18 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Marche
Monte escalier en rampant
Lance objet
Tour 2-4 bloc
Utilise 2 mots
Cours
Mots inintelligibles
Imite
Vient lorsqu’appelé
Coopère à l’habillage
Indique ce qu’il veut
Développement 18-24 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Cours
Kick ballon
Monte escaliers
Utilise cuillère
Tour 4-6 blocs
Sait 8 parties du corps
Dit plus de 20 mots
Copie gestes
Joue à coté de d’autres enfants
Recherche approbation
Développement 2-3 ans :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Monte et descend escaliers
Enlève vêtements
Tient crayon
Plus de 50 mots
Phrase de 2 mots
Intelligible à 25%
Jeu parallèle
Jeu imaginaire
Conscient du fille/garçon
Développement 3 ans :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Tricycle
Alterne pieds dans l’escalier
S’habille / se déshabille partiellement
Copie cercle
Phrase de 3 mots
Plus de 250 mots
Sait son nom
Intelligible à 75%
Jeu de groupe
Partage jouets
Développement 4 ans :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Gambade
Saute
Attache bouton
Attrape ballon
Copie carré
Colorit
Pose des questions
Chante chansons de mémoire
Joue coopérativement
Développement 5 ans :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social
Saute par dessus obstacles
Attache souliers
Copie triangle
Écrit prénom
Joue jeux compétitifs
Suit règles
3 types de retard de développement ?
-global
-language
-moteur
Ddx retard global de développement (3 sphères et plus)
Mx neuro :
Dysgénésis cérébrale
Syndrome alcoolisation foetale
Mx génétiques et trouble métabolique :
Trisomie
Exposition à des toxines :
TORCH
Déprivation psychosociale sévère
Ddx retard de langage
Problème auditif
TSA
Problème d’articulation, de fluidité, de résonance
Ddx retard de développement moteur
Paralysie cérébrale
Tb de coordination
dystrophies musculaires
Ddx retard de développement + petite taille
Malnutrition
Turner
Ddx retard de développement + obésité
Prader-Willi
Ddx retard de développement + dysmorphie facial
Syndrome d’alcoolisation foetale
Trisomie
Ddx retard de développement + lésions cutanées
Neurofibromatose
Sclérose tubéreuse
Sturge-Weber
Ddx retard de développement + tonus aN
Hypotonique :
Prader-Willi
Trisomie 21
Hypertonique :
Paralysie cérébrale
Ddx retard de développement + OGE aN
Hypogénitalisme :
Prader-Willi
Klinefelter
Macro-orchidisme :
Syndrome X fragile
Ddx retard de développement + reins en fer à cheval
Trisomie 18
Ddx retard de développement + rocker-bottom feet
Trisomie 18
Ddx retard de développement + angiome plan
Sturge-Weber
FdeR délai de langage
Famille/environnement :
ATCD fam de retard de langage
Tb cognitif
Famille d’accueil
Génétique/congénital :
Complications pré-natales
Microcéphalie
Prématurité
Exposition à des tératogènes
Syndrome génétique
Traits dysmorphiques
Médical :
Problème d’oreille / d’audition
Problème d’alimentation
Fente labiale / palatine
TSA
Failure to thrive
Rx ototoxiques
Otites / mastoïdites récurrentes
Définition du status epilepticus
Convulsions pour plus de 30 min
OU
Convulsions répétitives sans retour de conscience pour plus de 30 min
Convulsions fébriles :
Âge
Crise simple vs complexe
6 mois - 5 ans
Convulsions + fièvre de plus de 38
Pas d’infection du SNC
Pas de crise sans température
Simple :
Moins de 15 min
Pas de signes neuro focaux
Pas de récidive en 24h
Complexe :
Plus de 15 minutes, en continu ou avec pauses
Signes neuro focaux
Récidive en moins de 24h
Majorité des crises généralisées et cloniques peut avoir post-ictal moins de 1h sans signe neuro
Vrai ou Faux : Les convulsions fébriles augmentent bcp le risque d’épilepsie
Faux, ça augmente peu le risque
Vrai ou Faux : Les crises d’absence n’ont pas de post-ictal
Vrai
Sx suggestifs d’une convulsion
Aura
Trigger identifiable
Respi altérée
Cyanose
Incontinence
Morsure de langue
Somnolence post-ictale prolongée
Confusion
Amnésie
Paralysie transitoire (Paralysie de Todd)
Bilans initiaux à faire devant un enfant en convulsion sans cause
Glycémie
Ions + ions élargis
FSC
Hémoc PRN
Dépistage de drogue
Dosage de Rx anti-épileptiques
Quand et quoi donner comme Rx à un enfant en convulsions
Après 5 minutes de convulsions :
Ativan S/L, IR, IV
Diazepam IV, IR
Midazolam IM
À répéter x1 si pas d’effet
Après 15 minutes de convulsions :
Phenytoïne IV
Fosphenytoïne IV
Après 20 minutes de convulsions :
Se préparer à intuber
Phenobarbital IV, IM
Considérer paradeldehyde IR
Après 30 minutes de convulsions (status epilepticus réfractaire) :
Intubation PRN
Rx anti-épileptique IV en continu
tx selon type d’épilepsie
-focal: carbamazépine, oxcarbamazépine
-généralisé: valproate
-absence de l’enfance: ethosuximide, acide valproique
-myoclonique uvénie: valproate, lamotrigine
-spasmes infantiles: vigabatrin, ACTH
-non-classifié: valproate
Vrai ou Faux : chez les enfants, l’HTA secondaire est plus prévalente que l’HTA primaire
Vrai
Paramètres pour déterminer la TA normale chez les enfants
Âge
Grandeur
Sexe
Définition de l’HTA chez les enfants
Élévation de la TA sur 3 occasions différentes où la TAs ou TAd est plus grande ou égale au 95 percentile
Ddx d’HTA secondaire
Anomalie congénitale rénale ou anomalies génito-urinaires
Anomalie du parenchyme rénal ou anomalie rénovasculaire
Néphropathie de reflux
Coarctation de l’Ao
Dysplasie bronchopulmonaire
Apnée du sommeil
Hyperplasie congénitale des surrénales
HyperT4
Phéo
Triade phéo
Céphalées
Palpit
Diaphorèse
Vrai ou Faux : une imagerie des reins (écho abdo) peut être utile dans l’investigation d’une HTA secondaire
Vrai
Quand commencer à traiter pharmacologique l’HTA
Après 6 mois de changement des habitudes de vie et persistance de l’HTA
sx HTA
céphalées, fatigue, vision floue, epistaxis, dyspnée, dlr thoracique, palpitation, flushing
si crise hypertensive: confusion, convulsion, AÉC, vomissement
quelles sont les conséquence de l’HTA ?
dommage vasculaire qui cause relachement de vasoconstricteurs et oxidants donnant dommage tissulaire + mauvaise perfusion d’organes (end organ damage)
-hypertrophie ventricule gauche
-rein
-rétine
Tx de l’HTA asx
IECA (surtout si db et microalbuminurie/protéinurie)
BCC
B-bloqueur
Diurétique
ARA
Tx d’une crise hypertensive
But : réduire la TAs de 20%
1) Nifedipine PO
Vérification TA à 20 min et 60 min
Si encore HTA :
2) Hydralazine IV
Vérification TA à 60 min
Si encore HTA (HTA maligne) :
3) Labetalol IV
Nitroprusside en infusion IV
Puberté fille :
Âge
Ordre
8-13 ans
1) Thélarche (seins)
2) Adrénarche (poils pubiens, poils corporels, acné, odeur)
3) Croissance
4) Ménarche
Ménarche moyenne : 13 ans
2 ans après télarche et à la fin du pic de croissance
Puberté gars :
Âge
Ordre
9-14 ans
1) Croissance testicules
2) Croissance pénis
3) Adrénarche (poils pubiens, poils corporels, acné, odeur)
4) Croissance stature
Caractères sexuels secondaires : filles
Thélarche
Poils
Élargissement des hanches
Changement dans la distribution de la masse grasse (fesses, cuisses, hanches)
Caractères sexuels secondaires : garçons
Poils faciaux, axillaires, poitrine, pubiens
Voix plus rauque
Augmentation de la stature et de la masse musculaire
Acné et odeur corporelle
Grossissement du pénis
Définition puberté précoce
Apparition de caractères sexuels avant 8 ans chez la fille et avant 9 ans chez le garçon
Ddx puberté précoce
FHS/LH AUGMENTÉES
Cause centrale, gonadotrophines-dépendant
Plus fréquent, axe activé
Idiopathique (dx d’exclusion mais 80% des cas féminins)
Tumeur/lésion SNC :
Astrocytome
Gliome optique
Abcès
Hydrocéphalie
Trauma
Radiotx crânienne
Neurofibromatose
FSH/LH NORMALES OU DIMINUÉES
Cause périphérique, gonadotrophine-indépendant
Moins fréquent, pas d’activation de l’axe
Variant normal
Gonades :
McCune Albright syndrome
Tumeur ovarienne
Kystes folliculaires ovariens
Tumeur cell granulosa-thèque
Tumeur cell de Leydig
Surrénales :
Hyperplasie congénitale des surrénales (fréquent)
Adénome/carcinome
HypoT4 non traitée
Iatrogénique :
Androgènes / oestrogènes exogènes
Tumeur sécrétant hCG :
Tératome
Hépatome
Triade McCune Albright syndrome
Kystes folliculaires ovariens
Dysplasie fibreuse polyostotique
Taches cutanées café-au-lait
Définition puberté retardée
Filles :
Pas de thélarche à 13 ans
Plus de 3 ans entre thélarche et ménarche
Pas de menstruations à 16 ans en présence de caractères sexuels secondaires
Garçons :
Pas d’augmentation volume testiculaire à 14 ans
Plus de 5 ans entre le début et la fin de l’augmentation du volume des OGE
Red flags développement aN
6 sem : pas de contact visuel
2 mois : pas de sourire ou de contrôle de la tête
8 mois : incapable d’être assis ou de se tourner dos-ventre
12 mois : pas de bye-bye, pas de pince
18 mois : aucun mot, ne marche pas
2 ans : connait moins de 20 mots, ne court pas
UNE RÉGRESSION EST TJR INQUIÉTANT
ssx pression intracranienne augmentée
céphalée matinale, vomissemnt en jet, sx neuro focaux, papilloedème
à quoi penser si hémianopsie bitemporale ?
masse hypophysaire
Ddx puberté retardée
FSH/LH DIMINUÉES
Cause centrale, gonadotrophines-dépendant
Délai de croissance constitutionnel
Dysfonction hypothalamique :
Malnutrition
Exercice excessif
Obésité sévère
Lésion/tumeur SNC
Mx chronique (MII, IRC)
Hypopituitarisme :
Panhypopituitarisme
Déficit en GH isolé
Syndrome de Kallman
HypoT4
Hyperprolactinémie (adénome, Rx exogène)
Cushing
FSH/LH AUGMENTÉES
Cause périphérique, gonadotrophine-indépendant
Syndrome de Turner (45XO)
Klinefelter (47XXY)
Insuffisance ovarienne/testiculaire précoce (cytotoxicité, irradiation, trauma, infection, néo)
Insensibilité aux androgènes
Déficience en 5-alpha-réductase
Définition hyperplasie congénitale des surrénales
Excès de production d’androgènes par les surrénales
Secondaire à un blocage enzymatique (moins/pas de transfo en cortisol)
Conséquence finale d’une puberté précoce
Petite taille
Puberté précoce :
Questionnaire
E/P
Investigations
Âge puberté des parents
Exposition aux androgènes/estrogènes
Hx de trauma, chimio, radio
Poids, taille, courbe de croissance
Tanner
Masse abdo/pelvienne
Anomalies neuro ou visuelles
Taches café-au-lait
Test au LHRH :
si augmentation LH : cause centrale
si pas d’augmentation LH : cause périphérique
Écho pelvienne
Âge osseux (avancé)
Estrogène et testostérone (augmenté)
IRM hypophyse/hypothalamus
Tx puberté précoce centrale
Agoniste LHRH : Lupron depo Im q28j
Annule la pulsatilité de la LHRH
Medroxyprogestérone
Ralenti développement seins + OGE
Évaluation en endocrino
Psy souvent nécessaire
Retard de croissance constitutionnel :
principales caractéristiques
Vélocité de croissance ralentie les 2 premières années de vie
Hx fam de puberté retardé
E/P + labos N
Âge osseux retardé
Turner : principales caractéristiques
45X
Petite taille
Dysmorphisme
Intelligence normale mais trouble d’apprentissage
Dysgénésie gonadique (développement pubertaire incomplet, aménorrhée primaire)
Dx : caryotype
Klinefelter : principales caractéristiques
47XXY
Puberté spontané mais non progressive : petits testicules, gynécomastie, infertilité
Grande taille
Insensibilité complète aux androgènes :
principales caractéristiques
46XY
Génotype masculin
Phénotype féminin
Développement pubertaire normal sauf aménorrhée primaire (pas d’utérus ni d’ovaires)
Infertilité
Seins N
Cryptorchidie
En insensibilité incomplète : plusieurs variantes d’OGE
Déficience en 5-alpha-réductase : principales caractéristiques
Pas de transfo en dihydrotestostérone
46XY
Plusieurs présentations
OGE atypiques (femme ad garçon sous-virilisé)
Hypospadias
Micro-pénis isolé possible
Organes internes N sauf cryptorchidie, hypoplasie prostate
Pilosité, voix, masse muscu, masse osseuse N
Labos initiaux en puberté retardée
FSC
Urée/créat
Prolactine
TSH
FHS/LH
IGF1
Testos ou estradiol
Caryotype PRN
Test au LHRH
Âge osseux
Scan
IRM cérébrale PRN
Écho pelvienne
Variations normales de la puberté
Thélarche précoce isolée : Développement mammaire avant 8 ans (souvent dans les 2 premières années de vie)
Unilat ou bilat
Tanner 3 et moins
Régression spontanée avant 3 ans
Adrénarche précoce isolée :
Poils pubiens isolés avant 8 ans pour les filles et 9 ans pour les garçons
+/- acné, poils axillaires, odeur
Pas de croissance OGE
Pas de changement voix
Pas de croissance
Ménarche prématuré isole :
Rare
R/O abus sexuel et autres mx
Vrai ou Faux : un volume testiculaire de plus de 3 ml chez garçon de 9 ans et moins suggère une puberté précoce d’origine centrale
Vrai
Vrai ou Faux : un volume testiculaire de moins de 3 ml + caractères sexuels secondaires suggère puberté précoce d’origine surrénalienne ou testotérone exogène
Vrai
cause la plus fréquequente de trouble du dévloppement sexuel ?
hyperplasie surrénalienne congénitale
Tx hyperplasie congénitale des surrénales
Glucocorticoïdes de remplacement
Tx puberté précoce périphérique
Selon la cause
Parfois chx si tumeur
Tx retard de croissance constitutionnel
Réassurance
Parfois estrogènes ou testostérone pour initier puberté
Tx puberté retardée périphérique
Selon la cause
Red flags pour abus
Refus par parent que entrevue seule avec enfant
Ecchymose chez enfant qui ne rampe pas
Ecchymose dans le dos ou axial
Ecchymose avec pattern (empreinte main, ceinture)
Ddx ecchymose
Abus
Déficit nutritionnel (vit K, vit C)
Infection (méningo-coccémie)
Inflammation
Néo avec thrombocytopénie
Coagulopathie génétique
Ostéogénèse imparfaite
Questionnaire pour screening coagulopathie
Sgt post-chirurgical
Hématome avec vaccination
Sgt mucocutané
Épistaxis fréquents
Ménorragie
Sgt excessif avec extraction dentaire
ATCD fam sgt
Syndrome du bébé secoué :
Étio
Sx
Investigation
Tx
Trauma contondant OU
Secouage vigoureux OU
Mélange des 2
Peut arriver lorsque bb pleure +++
Crée diffuse axonal injury, déprivation O2, oedème cérébral, HTIC, dommages
Sx pas spécifique
TDM
Diminution HTIC
+/- drainage liquide/sang
BRUE :
Critères
Événement de moins d’1 minute
Chez bb moins d’1 an avec
1 et plus :
Respi absente/diminuée/irrégulière
Cyanose/pâleur
Niveau de réactivité altéré
Modification marquée du tonus (hypo/hyper)
En santé
Retour à état de base
Pas un BRUE si autres sx comme T, toux
Pas un BRUE si présentation similaire à une cause identifiée
Ne doit pas avoir de cause sous-jacente
Ddx BRUE
RGO
Anomalies déglutition
Tb neuro (convulsion)
Tb respi (mx infectieuse)
Méningite
Anaphylaxie
Questionnaire BRUE
Description précise de l’événement
Intervention pratiquée
Consommation pré-natale de la mère
Hx naissance, hx croissance et développement
Habitudes alimentaires
Événements antérieurs
Exposition récente à mx infectieuse
ATCD fam de BRUE
Vrai ou Faux : si vrai BRUE, pas de risque augmenté de mort subite du nourrisson / pb de santé
Vrai
À combien de semaines les OGE sont formés
à 12 semaines pour les filles
à 12-16 semaines pour les garçons
2 indices qui mènent au dx d’OGE ambigus
Trouvailles ambigus à l’examen physique
OU
Développement sexuel inapproprié à la puberté
Ddx d’OGE ambigus
GÉNOTYPE FEMELLE MAIS VIRILISÉ :
Androgènes endogènes (hyperplasie congénitale des surrénales (+++),tumeur ovarienne/surrénalienne chez la mère)
Androgènes exogènes (stéroïdes, progestines)
Troubles de différenciation gonadiques :
Pure dysgénésis (Turner et variants)
Mixte dysgénésis (46X/46XY)
Hermaphrodisme vrai
GÉNOTYPE MÂLE MAIS SOUS-VIRILISÉ :
Production inadéquate d’androgènes (erreur de synthèse testos, anorchidie, …)
Défaut a/n des tissus cibles (déficit en 5-alpha-réductase, résistance aux androgènes, …)
Déficience de l’inhibiteur du facteur de Müllerian
Enzyme déficiente la plus courante dans l’hyperplasie congénitale des surrénales
21-hydroxylase menant à diminution de la 17-hydroxyprogestérone
Présentations d’une hyperplasie congénitale des surrénales
Filles :
Souvent OGE ambigu
Hirsutisme, acné, infertilité, irrégularité menstruelles à la puberté
Garçons :
Pas d’ambiguïté
Filles et garçons :
2 types : perte de sel
Crise adrénergique de type perte de sel avec failure to thrive, déshydratation, anomalies ions (hypoNa, hyperK) par manque de cortisol + aldostérone
Virilisante simple où il y a un manque de cortisol sans manque d’aldostérone, développement pubertaire précoce
Investigations à faire pour les OGE ambigus
Caryotype
FISH : éval gène SRY
17-hydroxyprogestérone : r/o hyperplasie congénital des surrénales (type commun)
DHEA, androstenedione, testostérone : r/o hyperplasie congénital des surrénales (type moins commun)
Test stimulation à l’ACTH : implication surrénales
Cortisol : implication surrénales
5-alpha-réductase : mâle sous-virilisé
Ions : si doute hyperplasie congénitale avec perte de sel
Écho abdo-pelvienne
Référence en endocrino
Tx pour crise d’absence épileptique
Ethosuximide (1ere ligne)
Acide valproïque
Étiologie fréquente laryngite striduleuse
Parainfluenza
Éléments de la tétralogie de Fallot
Sténose valve pulmonaire
Hypertrophie du VD
Communication inter-ventriculaire
Dextroposition de l’aorte (ouverture valve dans les 2 ventricules)
Tx syndrome de Kallman
Tx de GnRH pulsatile IV ou S/C
Tx hamartome (puberté précoce)
Agoniste LHRH
Tx McCune-Albright syndrome
Inhibiteur de l’aromatase
Quelle investigation devrait être faite avec un Kawa et pourquoi
Écho coeur
Détection d’anévrisme des artères coronaires
Sx principaux encéphalite
Désordre psy aigu
Changement de personnalité
Convulsions
AEC
Fièvre
Céphalée
Parfois sx neuros focaux
Ddx commun shunt G-D
CIV
CIA
Canal artériel persistant
Ddx cardiopathies cyanogènes (shunt D-G)
Tétralogie de Fallot
Transposition des gros vaisseaux
Ddx obstruction sévère du coeur gauche
Coarctation de l’aorte
2 cardiopathies qui échappent au dépistage pré-natale
Transposition des gros vaisseaux
Coarctation de l’aorte
Quel type de shunt cardiaque crée une cardiopathie cyanogène
Droit-Gauche
Conséquence d’un shunt G-D
Hyperdébit pulmonaire
Surcharge possible
Sx shunt G-D
Souvent : aucun
Nouveau-né :
Difficulté aux boires
Sudation
Fatigue
Infections pulmonaires à répétition
Enfant :
Dyspnée d’effort
Arythmie auriculaire
HTP
Signes shunt G-D
Dénutrition
Tachypnée, tirage
Tachycardie
Souffle systolique et/ou diastolique
Hépatosplénomégalie
Souffle de la CIA
La CIA est trop petite pour y entendre un souffle donc on entend un souffle pulmonaire vu l’important débit qui y passe
Shunt en diastole
Souffle systolique
Foyer pulmonaire
Crescendo-decrescendo
Irradiation large (dos + plages pulmonaires)
B2P tardif
Tx CIA
Si petit shunt : observation
CIA moyenne/large :
Peu symptomatique en bas âge
Fermeture +/- élective vers 3-5 ans
Avant si sx
Soulagement surcharge par diurétique
Souffle de la CIV
Beaucoup de sang revient par l’OG/VG au final
Shunt en systole
Souffle holosystolique
Apparition progressive (diminution des pressions dans VD par diminution de la résistance pulmonaire dans les premières semaines de vie)
Tx CIV
Petite CIV : Asx
Observation
Fermture spontanée
CIV moyenne/large :
Initialement asx
Chx PRN selon sx
Souffle du canal artériel persistant
Shunt en systole et diastole
Souffle systole-diastolique
Peut être absent en période néonatale
Apparition progressive avec baisse des pressions pulmonaires
Tx du canal artériel persistant
Prématuré avec défaillance cardiaque gauche :
Inhibiteur synthèse des prostaglandines (ibuprofen, indomethacin) pour fermer le canal
Diurétique
Ligature chirurgicale
Enfant à terme / plus vieux :
Fermeture chirurgicale si sx ou cliniquement audible
Cyanose centrale vs périphérique
Centrale :
Désat du sang artériel
Sang déjà désoxygéné à la sortie du coeur (sang passé par poumons qui n’est pas allé cherché assez de sang ou partie qui a court-circuité la circulation pulmonaire)
Périphérique :
Désat du sang veineux
Sang avec oxygénation normale à la sortie du coeur
Réflète extraction augmentée de l’oxygène par les tissus
Paramètres cyanose centrale
Origine cardiaque :
Peu/pas dyspnée
Tachypnée ++
Pas d’augmentation saturation avec O2
PCO2 N ou diminuée
Origine pulmonaire :
Dyspnée +++
Tachypnée +++
Augmentation de la saturation avec O2
PCO2 augmentée
Sx tétralogie de Fallot
Très variable selon le degré de sténose pulmonaire
Le + fréquent : cyanose progressive sur 3-6 mois
Forme sévère :
cyanose néonatale
dépendante du canal artériel
Sx crise cyanogène de la tétralogie de Fallot
Imprévisible
10-15 minutes
Hypoxémie
Cyanose aigue
Pleurs inconsolables
Irritabilité
Tachypnée
AEC
Convulsions
AVC/décès
Tx crise cyanogène de la tétralogie de Fallot
Génuflexion (augmentation résistance périphérique et donc inverser le shunt)
Morphine
O2
Phényléphrine
Bicarbonates
B-bloqueur
Chx post-épisode
Tx tétralogie de Fallot
Tx médical : souvent, aucun
Prostaglandines
B-bloqueur (empêcher crise cyanogène)
Tx chirurgical autour de 6 mois
Définition transposition des gros vaisseaux
Inversion aorte et tronc pulmonaire :
Sang désaturé retourne en systémique
Sang oxygéné retourne vers poumons
2 systèmes en parallèle
Prend absolument une CIA
Sx transposition des gros vaisseaux
Cyanose centrale précoce
Peu / pas de détresse repsi
B2 fort
Peu/pas de souffle
Tx transposition des gros vaisseaux
Prostaglandines
Septostomie par ballon (on tire sur ballon d’un coup sec pour venir arracher le septum interauriculaire)
Chx correctrice ensuite entre 7-21 jours de vie
Sx coarctation de l’aorte
Nouveau-né :
Souffle
Dim pouls fémoraux
Si sévère, choc à la fermeture du canal artériel
Enfant :
Souffle
Dim pouls fémoraux
HTA
Fatigue à l’effort
Tx coarctation de l’aorte
Nouveau-né :
Prostaglandines
Tx du choc
Chx après stabilisation
Enfant :
Tx anti-HTA pré-op
Angioplastie par tuteur/ballon
Chx
Caractéristiques éruption 5e maladie
Joues rouges
Ensuite, éruption RÉTICULÉE des membres + siège + tronc
Atteinte bras + cuisses symétriques surtout
Muqueuse + conjonctive NORMALES
BEG
Pas de T
Investigations 5e maladie
Enfants en santé : aucune
Sinon, FSC + réticulocytes
IgM antiparvovirus B19 sérique
ADN viral par PCR
Difficile à interpréter (ancienne, récente, en cours?)
Tx 5e maladie
Support
Disparition de l’éruption en 2 à 5 semaines
Âge cible roséole
Nourrisson 6 - 24 mois
Sx roséole
Petites taches rosées a/n du tronc
Parfois visage + palais
Pas membres
Apparition 24h post-fièvre et disparition en 3 jours
BEG
Éruption précédée de forte T pendant 2-5 jours
Tx roséole
Support
Sx rougeole
Éruption maculo-papuleuse généralisée
Taches de KOPLIK précédant l’éruption
Toux + rhinorrhée + conjonctivite + T élevée précédant le rash de 3 à 5 jours puis l’accompagnant de 2 à 4 jours
Malaise général
Fatigue
Tx rougeole
Disparition en 10 jours
Support
Vitamine A si déficit immunitaire, FdeR, mx aigue
Sx rubéole
Éruption de petites macules espacées de peau saine au visage puis tronc + membres
Éruption plus rouge a/n visage
Pas de T ou peu élevée
BEG
ADNP sous-occipital + rétro-auriculaires
Tx rubéole
Pas de tx spécifique
Disparition en 2 - 4 jours
Investigations rubéole
Aucune
Investigations rougeole
FSC (leucopénie)
Investigations roséole
Habituellement, aucune
FSC (leucopénie)
Bilan pour T inexpliquée PRN
Sx scarlatine
Peau rouge comme coup de soleil
Généralisé à prédominance du tronc
Pâleur pourtour bouche + nez
Éruption parfois plus foncée ou avec tapis de pétéchies aux plis cutanés (signe de PASTIA)
Langue FRAMBOISÉES
Amygdales érythémateuses + exsudatives
Disparition en 7 jours avec desquamation de la peau
État général +/- bon
Fièvre +/- élevée
Céphalée
Mal de gorge, dysphagie
ADNP cervicales
Dlr abdo
No/Vo
Investigations scarlatine
Strep test gorge
Tx scarlatine
PNC PO
Sinon amox, céfadroxil, cephalexin
Guérison en 7 jours sans ATB et en 2-4 jours avec ATB
Autre trouvaille se retrouve avec une coarctation de l’aorte
Bicuspidie aortique
Présentation tachypnée transitoire du nouveau-né
Débute à la naissance ou quelques heures après
Tachypnée (plus de 60)
Cyanose
Augmentation du travail respiratoire
Résolution en 24h ou jusqu’à 72h
Rx montre une proéminence des structures vasculaires + épanchements pleuraux bilat
