Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

LMCC moi > Ped > Flashcards

Ped Flashcards

1
Q

Fréquence de suivi nouveau-né?

A

-<1 sem après congé
-1ère année: 2,4,6,9,12 mois
-2e année: 15, 18, 24 mois

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vrai ou Faux : si présence de colique, on peut parfois recommander du lait sans fer

A

Faux.
On se recommande jamais de lait sans fer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quoi donner comme suppléments aux enfants exclusivement allaités?

A

Vitamine D (400 IU DIE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

À quelle fréquence allaiter un nouveau-né?

A

q 3h environ
Ne devrait pas faire ses nuits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ad quand est-il suggéré d’allaiter ?

A

ad 6 mois

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

C-I allaitement

A

mère
-VIH +
-TB active
-chimio
-metronidazole haute dose x 12-24h post dose
-prise ROH/drogues
-infection du sein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ddx délai du passage du méconium (plus de 24h de vie)

A

Hirschsprung
Iléus/plug méconial
FK
Sténose anale
Atrésie anale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Éléments de l’Apgar

A

FC : absent, moins de 100, plus de 100

Efforts respiratoires : absent, pleurs faibles + hypoventilation, bon effort + pleurs

Tonus : flaccide, un peu de flexion, bonne flexion + actif

Irritabilité : absente, grimace, pleure/tousse/éternue ou réagit

Peau : bleu/pâle, acrocyanose, rosé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Prévention mort subite du nourrisson

A

Pas de tabac
Dodo sur le dos
Rien dans bassinette

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vrai ou Faux : bébé peut perdre jusqu’à 10% du poids de naissance en 7 jours mais doit le reprendre au 10e jour

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Définition céphalhématome

A

Masse ferme ave bordure palpable

Présent après la naissance et augmentation dans les jours suivants

Limité à la surface d’un seul os, ne croise pas les sutures

Entre périoste et os du crâne

Plus grave que bosse sérosanguine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Définition hématome sous-galéal

A

Masse ferme, diffuse, fluctuante qui augmente en taille après la naissance

Entre périoste et galéa

Plus grave que le céphalhématome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Définition bosse sérosanguine

A

Hématome diffus qui croise les sutures, masse molle

Entre la peau et la galéa

Bénin, régression en 4 semaines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Définition fièvre chez le nouveau-né

A

38 rectal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Labos si fièvre chez les nouveau-né (moins 1 mois)

A

FSC
Hémoc
Analyse + culture urine
Ponction lombaire
+/- Rx poumons si sx respi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Gain de poids normal pendant la gx

A

25-35 lbs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

V/F: les anomalies de poids du NN peuvent seulement être dx à la naissance selon son PN (<10e ou >90e)

A

Faux
L’échographie pré-natale = meilleur moyen de dx, peut estimer bb PAG/GAG anténatal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

classification et grandes causes du RCIU ? (BB PAG)

A

mesures du bb: poids, circonférence tête, longueur (taille)

symétrique = toutes les mesures sont proportionellement diminuées
-causé par anomalie chromosomale, infection, etc

asymétrique = le poids est bas avec la tête et taille N
-causé par insuff placentaire, infection, etc
-en 2e-3e trimestre

**considérer karyotype si RCIU sévère (<3e perc), tôt (<32 sem), récurrent, associé à d’autres anomalies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qq étiologies de bb PAG

A

Facteurs maternels :
Malnutrition
Hypoxémie chronique (anémie, tb pulmonaire)
Maladie chronique (IRC, HTA, anémie falciforme)
TORCH
Drogue

Facteurs placentaires :
DPPNI
Anomalies structurelles (1 seule artère)

Facteurs foetaux :
Anomalies chromosomales
Syndromes génétiques
Anomalies congénitales majeures
Gestation multiple

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qq étiologies du GAG

A

Facteurs maternels :
Familial
Db mal contrôlé
Obésité ou gain de poids excessif

Facteurs foetaux :
Syndromes génétiques
Post-terme
Mâle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Sx du kernictère

A

Aigu :
Léthargie
Mauvaise succion
Hypotonie
Pleurs aigus
Convulsions

Tardif :
Irritabilité
Hypertonie
Opisthotonos
Fièvre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

métabolisme de la bilirubine?

A

bilirubine = produit de la dégradation de l’hémoglobine
1er subtrat = bilirubine non-conjugué = non-soluble dans l’eat
Conjugué au foie = soluble dans l’eau
puis scindé en urobilinogène (éliminé par ueines) et stercobilinogène (éliminé par selles)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Investigations de l’ictère < 24h ou qui augmente ?

A

-bili (total, direct, indirect)
-coombs
-grouper/croiser
-Rh
-recherche ssx sepsis, trauma à la naissance, hydratation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

FdeR pour hyperbilirubinémie sévère

A

Jaunisse dans le premier 24h de vie
Incompatibilité ABO (coombs +)
AG de 35-36.6
Céphalhématome
Fratrie ayant nécessité photothérapie
Allaitement exclusif
Déficience en G6PD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Étiologies hyperbilirubinémie non-conjuguée

A

Production augmentée :
Céphalhématome
Polycythémie (délai coupe du cordon)
GR instabilité (G6PD, sphérocytose)
Coombs + (Rh, ABO)

Conjugaison diminuée :
Prématurité
Syndrome de Gilbert
Syndrome Crigler-Najar
HypoT4 congénitale

Augmentation du reuptake hépatique :
Jaunisse d’allaitement (2e à déshydratation)
Obstruction intestinale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Étiologies hyperbilirubinémie conjuguée
(toujours pathologique)

A

Sepsis
TORCH (Toxoplasmose, Other : syphilis/EBV, Rubella, CMV, Herpes/HIV)

Hépatique :
Atrésie biliaire
Hépatite néonatale
FK
Mx de Wilson / déficit en alpha-antitrypsine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

FdeR du sepsis néonatal

A

Rupture des membranes depuis plus de 18h
Fièvre maternel pendant accouchement
Chorioamnionite
SGB +
ATCD de bb avec SGB +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Redflags jaunisse

A

Moins de 24h de vie
Plus de 2 sem de vie
Augmentation bili plus de 85/24h
Apparence toxique
FdeR pour sepsis néonatal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Investigations si red flags jaunisse

A

bili total et directe
FSC
Coombs
ABO
G6PD
bilan septique
ions
enzymes hépatiques
écho abdo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Investigations si entre 24h- 2 sem de vie sans red flags + jaunisse

A

Bili transcutanée
Plus ou moins bili plasmatique

Souvent dû à allaitement ou physiologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Suivi des mictions chez nouveau-né

A

1 pipi/jour de vie

4 jours de vie = 4 pipis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Exemple d’une incompatibilité ABO

A

Maman O
Bb A ou B

Arrive bcp plus rarement si maman A ou B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Tx pour l’ictère du nouveau-né

A

Photothérapie (bili blanket, 1 ou 2 lampes)

IVIG

Transfusion sanguine d’échange (kernictère)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

combien de vaisseaux et d’artères dans le cordon ombilical?

A

-2 artères
-1 veine

veine centrale avec 2 artères qui spiralent autour
veine = sang riche vers bb
artere = sang pauvre vers mère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

quoi faire si leucocorie? (reflet blanc lors du test de reflet rouge)

A

référence urgente en ophtalmo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

V/F c’est normal de palper le foie et le bout de la rate d’un NN ?

A

vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

comment évolue le poids d’un nouveau-né ?

A

prise de 180 g/sem af 5 mois ad 2 x PN 3 x PN = 1 an
4 x PN = 2 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

En combien de temps ecq le poids perdu à la naissance devrait être retrouvé?

A

EN 10 jours de vie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

C’est quoi une omphalite et comment la reconnaitre?

A

infection du cordon ombilical

SSX
-fièvre
-écoulement purulent et nauséabond
-saignement +/- important
-rougeur, oedème

tx = crème d’acide fusidique (fucidin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

horaire de vaccination selon le PIQ

A

SELON LE PIQ

2 mois
-DCaT‑HB‑VPI‑Hib = diphtérie/coqueluche/tétanos,hépatite B,polio,H.influenzae B
-Pneumocoque‑C‑10
-Rotavirus

4 mois (idem)
-DCaT‑HB‑VPI‑Hib
-Pneu‑C‑10
-Rota

1 an
-DcaT-VPI-Hib
-Pneu‑C‑13
-RRO-Var= rubéole,rouheole,oreillons,varicelle

18 mois
-HAHB = hépatite A+B
-RRO‑Varicelle
-Men-C-C (méningocoque)

4 à 6 ans
-dcaT‑VPI
-Varicelle

4e année du primaire
-HAHB
-VPH-9

14 à 16 ans
-dT = diphtérie/tetanos
-Men‑C‑C
-VPH-2
-HB

Femme enceinte
-dcaT (coqueluche)

50 ans
-dT

65 ans
-Pneu‑P‑23

75 ans
-Influenza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Contre-indication à la vaccination

A

ATCD de réaction anaphylactique à un vaccin ou un de ses composants :
gelatine : MMR
oeuf : influenza (moins vrai)
levure : hépatite B
streptomycin : DTaP

Vaccins vivants :
Crise d’asthme / wheezing dans la dernière semaine ayant nécessité soins médicaux, gx, immunodéficience sévère ou thérapie immunosuppressive active, TB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

DDX + investigations si tachypnée néonatale sans effort respiratoire?

A

DDX
-insuff cardiaque congestive
-acidose
-sepsis

INVESTIGATIONS
-gaz veineux
-lactates
-RXP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Définition des pleurs inconsolables normaux

A

Pleurs plus de 3h/jour, plus de 3jours/sem pour plus de 1 sem
Commence dans les premières semaines de vie et peak autour du 8-12 sem de vie
Touche enfant moins de 4 mois
Paroxystique sans cause évidente
Peak : 15h à 23h
Enfant normal entre les pleurs
Développement normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Patho dangereuses à R/O quand bb pleurs +++

A

Tourniquet de cheveux
Torsion testiculaire
Glaucome
Malrotation/volvulus
Intussception
Hernie strangulée/incarcérée
Arthrique septique
Trauma crânien non-accidentelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Meilleur examen si suspicion invagination/intussception

A

Écho, au moment où il y a de la douleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Tx généraux des pleurs incontrôlables

A

Support et éducation parental : reconnaissance des frustrations, encouragements, prendre des pauses de l’enfant qui pleure

Changements alimentaires : diète hypoallergène chez mère qui allaite, formule de lait hypoallergène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Sx syndrome de Reye

A

syndrome potentiellement mortel qui apparaît après administration d’acide acétylsalicylique lors d’une infection virale et entraîne de nombreux effets nocifs à divers organes, en particulier le cerveau et le foie.

La cause du syndrome de Reye est inconnue ; cependant, on a observé un lien avec l’utilisation d’aspirine ou d’autres salicylés chez des enfants et adolescents atteints d’une maladie virale telle la grippe, la varicelle, les oreillons, ou le rhume. C’est principalement à cause de ce risque accru de syndrome de Reye que l’usage de l’acide acétylsalicylique (aspirine) est déconseillé en dessous de l’âge de 16 ans.

Insuffisance hépatique aigue : hépatomégalie sans ictère

Encéphalopathie : Vo, amnésie, faiblesse, tb vision + audition, léthargie, convulsions coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Labos syndrome de Reye

A

AST/ALT (augm)
Bili N
INR/PTT (augm)
glucose (dim)
gaz (acidose métabolique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Dx final syndrome de Reye

A

biopsie du foie montrant anomalies microvésiculaires
TDM/IRM
si examens N maus haute suspicion, faire PL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Tx syndrome de Reye

A

Support
contrôle HTIC
contrôle glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Tx pneumonie simple

A

Amox 90mg/kg/j TID x10j

Ampi IV 50mg/kg/j q6h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Tx et définition pneumonie compliquée

A

irritabilité, instabilité HD, abcès, empyème

Cefotaxime + vanco (SARM)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Tx pneumonie à mycoplasme

A

Azithro ou clinda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Tx pharyngite à strep A

A

Amox 50mg/kg/j BID x7j

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Tx cellulite à staph aureus

A

Ancef (cefazolin) IV
Keflex (cephalexin) PO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Tx cellulite à pseudomonase

A

Clavulin PO (acide clavulanique + amoxicilline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Tx OMA chez les moins de 2 ans

A
  1. Amox 90mg/kg/j BID x10j
  2. Clavulin 90mg/kg/j BID
  3. Ceftri IM/IV 50 mg/kg/j x3j
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Tx OMA chez les plus de 2 ans

A

Amox 45-90mg/kg/j BID x5-7j

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Tx OMA perforée

A

gouttes de ciprodex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Tx infection urinaire

A

PO :
cefixime
amox
bactrin (sulfamethoxazole + triméthoprime)
cephalexin

IV :
ampi + tobra

changement de l’ATB selon résultat de culture
si bb moins de 1mois, garder IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Tx méningite chez les bb moins de 6 sem

A

Ampi (listeria) + cefotaxime +/- tobra/genta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Tx méningite chez les bb plus de 6 sem

A

Ceftri/cefotaxime + vanco
+/- ampi si IS

acyclovir (si virale / herpétique suspectée)

Dexaméthasone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Patho associée aux Koplic spots

A

Rougeole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Critères de Kawasaki

A

Fièvre pour minimum 5j (souvent haute fièvre) + 4/5 :
1. conjonctivite non-purulente bilat
2. changement des muqueuses : strawberry tongue, lèvres sèches/craquées et érythémateuses
3. Rash
4. Oedème des mains/pieds puis plus tard desquamation
5. ADNP cervical unilat de plus de 1.5 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Dose de tylenol en ped

A

15mg/kg q6h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Dose d’advil en ped

A

10mg/kg q6h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

bolus NS ped

A

20 cc/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

C’Est quoi un RAA ?

A

Le RAA débute généralement entre l’âge de 5 et 15 ans, et implique le coeur, les grosses articulations et la peau. Il s’agit d’une complication retardée d’une pharyngite à SGA non traitée. Les critères diagnostic majeurs incluent une polyarthrite migratrice (46-66% des cas), le plus souvent des genoux, des chevilles, des coudes et des poignets ; une cardite (53-68%, clinique et sous-clinique diagnostiquées par échocardiogramme), se présentant comme une valvulopathie mitrale (90%) ou aortique (10%) de manière isolée, mais des combinaisons des 4 valves ont été rapportées. La chorée de Sydenham (8-15%), l’érythème marginé (1-11%) et des nodules sous-cutanés des surfaces de flexion (1-8%) sont également observés. Les critères mineurs incluent une fièvre (35-75% des cas), des arthralgies (35-56%), un bloc cardiaque de premier degré (intervalle PR prolongé, 20-29%) et des marqueurs d’inflammation élevés (53-91%). Une infection antérieure à SGA n’est pas toujours cliniquement apparente.

Les tests diagnostiques incluent le titrage de l’antistreptolysine O (ASLO), la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS), le dosage de la protéine C réactive (CRP), un électrocardiogramme pour détecter le bloc cardiaque de premier degré et un échocardiogramme pour diagnostiquer la valvulite.

Le traitement du RAA inclut : 1) le traitement de première intention de la pharyngite par pénicilline visant aussi à l’éradication du SGA, 2) dans la phase aigüe, un traitement anti-inflammatoire, généralement par aspirine, bien que l’utilisation de corticostéroïdes soit parfois suggérée, surtout en cas de cardite sévère, 3) une prophylaxie secondaire par antibiotiques afin de prévenir la récurrence du RAA, généralement de la benzathine pénicilline toutes les 3 à 4 semaines.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Critères de Jones pour un rhumatisme articulaire aigu

A

2 critères majeurs OU 1 majeur + 2 mineurs + évidence récente d’une infection à strep de groupe A

Majeurs (SPACE)
nodules S/C, Polyarthrite, Arthrite, Cardite, Érythème marginatum

Mineurs (LEAF)
Long PR, CRP, Arthralgie, Fièvre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

ATB contre-indiqués chez les enfants

A

Fluoroquinolones “floxacin”
Tétracyclines “cycline”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Investigations post-cystite ou post-PNA

A

Si en bas de 2 mois : écho + cystographie mictionnelle (CM)

Plus de 2 mois :
1er épisode de PNA : écho, si AN faire CM
Plus d’1 épisode de PNA en bas de 2 ans : CM si non-faite (écho devrait être déjà fait au 1er épisode)
Plus d’1 épisode de PNA en haut de 2 ans : décision individualiser de faire une CM (écho devrait être déjà fait au 1er épisode)

Si garçon à tout âge et fille moins de 2 ans qui fait cystite : écho lors du premier épisode
Si fille plus de 2 ans qui fait cystite : investigation seulement si cystites à répétition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Critères de Centor / McIsaac

A

Permet de décider si on fait une culture de gorge
1 point chaque

âge 3 à 14 ans
Exsudats amygdales ou oedème
ADNP cervicales ant
Fièvre
Absence de toux

Si 0-1 : pas de test
Si 2-3, faire strep test rapide / culture
Si 4-5 : traiter d’emblée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Triade de sx de la mono

A

Fièvre
Pharyngite
ADNP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Quelle autre patho peut ressembler bcp à la mono?

A

Primo-infection VIH

Si suspicion et FdeR, faire recherche de la charge virale sanguine de l’ARN di VIH + dosage de l’antigène + AC
(test ELISA souvent négatif en primo-infection)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Que signifie une auscultation silencieuse?

A

Insuff respi à venir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

c’est quoi une insuffisance respiratoire ?

A

Quand les échanges de gaz sont inadéquats
-Type 1 = hypoxémique (manque d’O2): anémie, sepsis, IC, intox
-Type 2: hypercapnique (trop de CO2): bradypnée, respiration superficielle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Sx laryngite striduleuse (6-36 mois)

A

Voix rauque
TOUX ABOYANTE
IVRS
Fièvre
Stridor inspi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Sx laryngite

A

Dysphonie / aphonie
Chatouillement de gorge
Raclement de gorge

Si + sévère :
Fièvre
Malaise
Dysphagie
Mal de gorge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Sx trachéite bactérienne

A

IVRS précédents les sx
Haute fièvre
Dysphagie
Toux
Sécrétions purulentes abondantes
Dyspnée

SX PERSISTANTS
PAS DE RÉPONSE AU TX
TOXIQUE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Sx abcès rétropharyngé (1-8 ans)

A

Prodrome de nasopharyngite
Début rapide de fièvre + dysphagie
MÉNINGISME
Drooling
Détresse respi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Sx abcès périamygdalien

A

Mal de gorge
Dysphagie
TRISMUS
OTALGIE UNILAT
“Hot potato voice”
Fièvre
Drooling
Toxique
LUETTE DÉVIÉE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Complication d’une infection à strep A

A

RAA
Glomérulonéphrite
Abcès rétropharyngé/périamygdalien
Scarlatine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Éléments du score de PRAM (bronchospasme/asthme/détresse respi)

A

Tirage sus-sternal
Rétraction des scalènes
Wheezing
Entrée d’air
Sat AA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

pathogène le plus souvent en cause de bronchiolite?

A

virus respiratoire syncitial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Âge typique bronchiolite

A

1 mois et 2 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Sx bronchiolite

A

IVRS précédent
Progression vers IVRI : respi sifflante, tirage, tachypnée, BAN (pic 3-5 jours)
Fièvre bas grade
BSA À L’AUSCULTATION BILAT (vs pnie où unilat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Éléments qui font suspecter asthme

A

Plus de 9 mois
Récurrence des épisodes de wheezing
ATCD fam ou perso d’atopie, d’eczéma, asthme
Épisode de détresse respi hors saison des bronchiolites (printemps/été)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Investigations bronchiolite

A

Pas nécessaire habituellement

Rx poumons si :
Fièvre élevée (39) et prolongée (48-72h) et auscultation asymétrique faisant penser à pnie
USI
Souffle cardiaque
Évolution inhabituelle ou pas d’amélioration clinique telle qu’attendue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Tx bronchiolite

A

Hydratation
TN
O2 si sat en bas de 90% (à suivre avec SV habituels, pas en continue)
pompe
pred

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Indications hospit bronchiolite

A

Tachypnée soutenue (70) ou détresse respi persistante
Apnée
Cyanose
Saturation à l’air ambiant <92% soutenue pour les bébés <6 semaines et <90% pour les bébés >6 semaines

Hydratation orale inadéquate (par ex. inférieure à 50% et/ou signes de déshydratation)

Jeunes bébés avec comorbidités à risque de se détériorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Tx asthme aigu

A

Salbutamol 5-10 inh q20-30 x3 PRN

Ipratropium 4 inh q20-30 min x3 PRN

Cortico :
dexaméthasone 0.3-0.6mg/kg
prednisolone PO
methylprednisolone IV

Si sévère :
sulfate de magnésium
ventolin IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

comment est-ce que le salbutamol affecte le potassium?

A

donne hypoK si utilisé ++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Suivi asthme aigu (congé vs hospit)

A

Si congé :
salbutamol 2 inh q4h PRN
cortico inhalé
cortico PO
révision technique de pompe, aérochambre

Hospit :
Selon gravité, désaturation
PRAM élevé après 2h de tx
Besoin de ventolin anticipé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Investigation crise d’asthme

A

Pas nécessaire habituellement

Rx poumon si:
Crise sévère
Réponse défavorable au traitement
Asymétrie auscultatoire persistante malgré traitement
Fièvre persistante

Si crise sévère ne répondant peu aux tx :
FSC, glycémie, ions, Mg, gaz

Spiro éventuellement si enfant plus de 6 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Fièvre sans foyer 1-3 mois; signes d’infection grave

A

Baisse EG
Somnolence
Irritabilité
Mauvaise perfusion
Tachycardie
Choc
Fontanelle bombé
Raideur de nuque
Pétéchies
Purpura

Faire les investigations complètes :
FSC, A/C urine, PL, hémoc
Rx poumon si sx respi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

cause de corps étranger le plus fréquent dans voies respi ?

A

arachide
faire une rx, tx par bronchoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

pathogène le plus sovent en cause de l’épiglottite ?

A

Haemophilus Influenza type B (nécessite ATB, normalement vaccination contre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Sx discriminants épiglottite

A

Position en tripode
Drooling
Haute fièvre
Toxique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Investigations laryngite

A

Pas nécessaire habituellement

Si doute clinique / cas sévère / non-réponse au tx :
Rx tissus mous du cou en latéral
Gaz capillaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Sx et tx laryngite légère

A

Toux aboyante
Voix rauque
Aucun stridor ou minime à l’effort

Dexaméthasone 0.6mg/kg (max 16mg) PO x1 puis congé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Sx et tx laryngite modérée

A

Toux aboyante
Voix rauque
Stridor au repos
Léger tirage
Pas de détresse
Sat normale

Dexaméthasone 0.6mg/kg (max 16mg) PO x1
Observation minimum 2h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Sx et tx laryngite sévère

A

Toux aboyante
Voix rauque
Stridor important au repos
Tirage important
Agitation
Sat normale

Dexaméthasone 0.6mg/kg (max 16mg) PO x1
Épinéphrine en nébulisation q15-20 min PRN
Observation minimum 3h
Monitoring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Suivi laryngite (congé vs hospit)

A

Congé si :
Laryngite légère
Absence de stridor de repos 2h post dexaméthasone et/ou 3h post épinéphrine

Hospit considérée si :
3 doses épi et plus
Jeune âge (moins 6 mois)
Stridor au repos et tirage persistant 4h post dexamethasone
Revisite en moins de 24h

Hospit si :
Détresse respi / toxique
Besoin O2
Déshydratation sévère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

types de rash de l’enfance ?

A

1) Néonatal
-érythème toxique
-milaria
-tache de mongolie (mélanocytose dermique congénital)
-molluscum contagiosum
-hémangiome (congénital, infantile)
-épidermolyse bulleuse

2) Rash infectieux
-exanthème viral (rubéole, rougeole, etc)
-varicelle
-pied-main-bouche
-rougeole
-érythème infectieux (5e maladie)
-herpes

3) Rash non-infectieux
-dermatite de contact
-dermatite seborrheique
-candida
-psoriasis
-impetigo bulleux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

rash le plus commun chez les nouveaux-nés

A

erythème toxique (non-infectieux, bénin, rash papulaire +/- vésicule, autorésolutif)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

quels sont les risques pour bb si varicelle chez femme enceinte ?

A

si rash apparait 5 jours avant ou 2 jours apres accouchement
- donner immunoglobuline contre varicelle au bb immédiatement + acyclovir IV si développe varicelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

dans quel rash de l’enfance est-ce qu’on donne de la vitamine A ?

A

rougeole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

V/F: pas nécessaire de notifier la santé publique des cas de rougeole

A

faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

quelles sont les 5 maladies de l’enfance ?

A

1) Rougeole
-infection au virus de le rougeole
-prodrome d’IVRS (fièvre puis rash)
-rash maculopapulaire céphalocaudale
-KOPLIK SPOTS ***
-dosage igM/igG anti-rougeole prn
-vaccination RRO efficace
-tx support
-mort par complication respiratoire/neurologique

2) Scarlatine
-infection à strep groupe A
-rash diffus et confluent
-peau rugueuse qui désquame
-LANGUE FRAMBOISÉE
-SIGNE DE PASTIA

3) Rubéole
-infection au virus de la rubéole
-prodrome IVRS (rash débute en mm temps que fièvre)
-rash céphalocaudale, 3 jours
-SIGNE DE FORCHHEIMER (PÉTÉCHIES DANS LA VOUCHE)
-r/o grossesse car TORCHES
-vaccination RRO efficace

5) Érythème infectieux
-infection à parvovirus B19
-prodrome IVRS (7 jours avant rash)
-SLAPPED CHEEKS (joues rouges ++)
-rash réticulé pruritique

6) Roséole
-infection à virus herpes 6/7
-prodrome IVRS
-FIÈVRE ÉLEVÉE TOMBE PUIS RASH MACULOPAP DU TRUNK VERS EXTRÉMITÉS ÉPARGNANT LE VISAGE
-infection = immunité donc on l’a juste 1 fois
-pas de vaccin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

dans quel ordre apparait le rash puis la fievre dans le 1,3,6e maladie ?

A

Rougeole: fièvre puis rash
Rubéole: fièvre en mm temps que rash
Roséole: fièvre finie puis rash

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

types de présentation néonatales d’une infection à herpes ?

A

-SEM (skin, eyes, mouth): lésion bouche, palais, langue, dlr oculaire, oedème conjonctival

-SNC +/- SEM: convulsion, fontanelle ant bombée, lethargie

-Disséminé: sepsis neonatal non-specifique within a week

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

quel mineral est déficient dans l’acrodermatite enthéropathique?

A

zinc

donne triade dermatite, alopécie et diarrhée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

investigation + tx tinea ?

A

Infection fongique de la peau

Ix = culture fongique et test KOH
tx = terbinafine PO x 4 sem si capitis (tête) (tous les autres parties du corps = topique (terbinafine, clotrimazole, ketoconazole))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Ddx raideur de nuque +/- céphalée

A

Méningite bactérienne
Méningite virale
Infection ORL : abcès périamygdalien/rétropharyngé (souvent limité en extension plutôt que flexion)
Pnie des lobes sup
Infection MSK : discite, ostéomyélite colonne, fasciite SCM
Trauma colonne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Ddx AEC +/- céphalée

A

Hypoglycémie
Choc
Convulsion / post-ictal
Tumeur cérébrale
Intox
TCC
Encéphalite auto-immune (pas de raideur de nuque, déficits sensoriels, possible dysautonomie)
AVC
Thrombose veineuse cérébrale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Sx méningite

A

Enfant, adolescent :
Fièvre
AEC
Céphalée
Douleur cou
No/Vo
Photophobie
Peut aussi avoir : diplopie, convulsions, anorexie, irritabilité, dorsalgie, confusion

Nourrisson :
AEC
Irritabilité
Diminution des boires ou vomissements Fièvre ou hypothermie
Bombement de la fontanelle
Peut aussi avoir : convulsions, détresse respiratoire, apnées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Quand référer à l’urgence en présence d’une OMA en bureau

A

Enfant < 3 mois avec T° > 38°C rectale ou AEC
Suspicion de méningite, mastoïdite, thrombose du sinus latéral, abcès cérébral, labyrinthite ou paralysie faciale (ou 6e nerf),
Toxicité ou atteinte ÉG,
OMA réfractaire aux antibiotiques de 2e ligne (Clavulin ou Ceftriaxone)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Quand référer en ORL si OMA

A

En aigüe :
Enfant < 3 mois avec suspicion d’OMA

Au suivi :
> 4 épisodes d’OMA en 6 mois ou > 6 épisodes/an
Perforation tympanique persistant > 6 semaines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Sx plus discriminants pour une pneumonie

A

Tachypnée
Dyspnée
Tirage
Auscultation asymétrique

Se mérite alors une Rx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Quoi surveiller si plusieurs tx de salbutamol sont nécessaires

A

HypoK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Ddx stridor

A

Laryngite
Épiglottite
CE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Incubation et contagion de la varicelle

A

Incubation : 10-21 jours

Contagion : 1-2j avant les lésions ad vésicules croutées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Description hémangiomes

A

Nouveau-né : macules pâles avec télangiectasies minces

Plaques rouges vives surrélevées, non compressibles +/- bleu selon la profondeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Évolution des hémangiomes

A

10% présents à la naissance sinon apparait dans la période néo-natale

Grossissent ad 10-12 mois

Régession naturelle en 3-5 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Dx des hémangiomes

A

Clinique

Si lésions dans régions critiques (yeux, narines, oropharynx, foie/rate) :
écho pour R/O malformation vasculaire + néo et pour visualiser la profondeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Tx des hémangiomes

A

Rien

Si tx nécessaire (visage), propranolol
Cortico systémique, ablation au laser, interféron, embolisation, excision

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Étiologie pied-main-bouche

A

Viral : virus coxsackie du groupe A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Tx rougeole

A

Support
Vit A
Rapport santé publique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Étiologie 5e maladie (érythème infectieux)

A

Parvovirus B19

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Étio “slapped cheek”

A

5e maladie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

Étio roséole

A

Herpès 6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Ddx “diapper rash”

A

Dermatite de contact / irritants
Dermatite séborrhéique
Candida
Psoriasis
Impetigo bulleux
(Histiocytose des cell de Langerhans)
(Acrodermatitis enteropathica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

Diapper rash avec lésions satellites

A

Candida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

3 types de dlr ?

A

-Viscéral
causé par stimuli douloureux (étirement) des organes creux, péritoine visceral, mesentere, etc
difficlement localisé, indolent

-Pariétal
causé par sitmuli douloureux (inflammation, irritation, déchirement) du péritoine pariétal, peau, muscle squelettique

-Référé
crisscross nerveux fait qu’on ressent dlr d’une zone dans une autre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

Ddx douleur abdo aigue généralisée ou péri-ombilicale

A

Intestinal :
GEV
Appendicite / diverticule de Meckel
SCI / MII
Hirschsprung
Entérocolite nécrosante
Constipation
Intussusception
Malrotation / volvulus
Atrésie duodénale / intestinale
Bézoar/CE

Métabolique :
Hypoglycémie
Acidocétose db
Insuffisance adrénaline

Hémato :
Crise anémie falciforme
SHU

Colique infantile
Migraine abdominale

Référée :
Pnie
Pharyngite
Myocardite / péricardite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

Red flags douleur abdo

A

Caractéristiques de la douleur :
Localisée
Progressive
Réveille la nuit
Irradiation à l’épaule, le dos ou l’aine

Sx :
Dysphagie / odynophagie
Anorexie
Vo persistants, hématémèse, bilieux
Jaunisse
Pas de selles / gaz
Do chronique / nocturne
Recto /méléna

Sx extra-GI :
Fièvre inexpliquée
Perte de poids
Courbe de croissance cassée
Sx MII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

Double bubble sign

A

Atrésie duodénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

physiopatho hirschprung

A

anomalie congénitale de l’innervation de l’intestin distal, habituellement limitée au rectum et au côlon, aboutissant à une occlusion fonctionnelle partielle ou totale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

Sx mx de Hirschsprung

A

Délai passage méconium (48h)
Failure to thrive
Vo bilieux
Constipation chronique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

Caractéristiques TR mx de Hirschsprung

A

Ampoule rectale vide
Sphincter anal serré
Explosion de gaz/ selle après TR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

Investigations mx de Hirschsprung

A

Lavement barité :
Colon normal / étroit
Colon dilaté en amont du segment non-innervé avec zone de transition

Dx définitif :
bx rectale où il y a absence de cellules ganglionnaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

pathophysio sténose du pylore

A

obstruction de la sortie de l’estomac due à l’épaississement (hypertrophie) du muscle situé à la jonction entre l’estomac et les intestins. Le muscle épaissi crée une obstruction partielle qui interfère avec le passage du contenu de l’estomac dans l’intestin grêle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

Sx sténose du pylore

A

Suspicion si polyhydramnios (moins de LA qui entre et reste dans le foetus)
Onset 3-8 sem de vie
Failure to thrive
M plus que F
“Hungry vomiter”
Vo non-bilieux en projectile immédiatement en post-prandial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

Investigations sténose du pylore

A

Écho

HypoCl
HypoK
Alcalose métabolique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

pathophysio atrésie duodénale

A

embryopathie qui porte sur l´intestin crânial et qui entraîne une absence complète de la lumière duodénale. Elle est l´une des anomalies les plus courantes chez les nouveaux nés, et représente près de la moitié de tous les cas d´obstruction intestinale néonatale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

Sx atrésie duodénale

A

Vo bilieux qq heures de vie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

différence entre sténose pylorique et atrésie duodénale ?

A

sténose pylorique
-Vo non-bilieux en jet
-entre 3 et 8 sem

atrésie duodénale
-Vo bilieux
-quelques heures après naissance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

Différence entre régurgitation et Vo

A

Régurgitation = passif, pas d’effort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

Sx RGO

A

Régurgitation / Vo
Refus de boire
Irritable
Apnée
Stridor
Wheeze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

Investigations RGO

A

Lansoprazole empirique
pH métrie sur 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

Sx invagination

A

3 mois - 3 ans (ad 6 ans)
Crampes abdo sévères et paroxystiques
Pleurs inconsolables
Épisodes qui progressent en fréquence (15-20min)
+/- Vo
Selles sanguines en gelée de groseilles
Initialement BEG puis progression ad léthargie

ischémie vers perforation vers péritonite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

E/P invagination

A

Rien VS
Distension abdo, douleur
+/- sausage-shaped palpable
+/- mucus sanguin au TR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

Investigations invagination

A

Lavement pneumatique
Écho (signe de la cible)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

Tx invagination

A

Lavement pneumatique (souffler air pour provoquer réduction) + observation +/- TNG

Chx si échec

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

différence entre malrotation et volvulus ?

A

Malrotation is an abnormality of the bowel, which happens while the baby is developing in the womb.

Volvulus is a complication of malrotation after the baby is born and occurs when the bowel twists so the blood supply to that part of the bowel is cut off. This can be a life threatening problem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

Sx malrotation avec volvulus petit intestin

A

Soudain : Vo bilieux, douleur abdo + distention, méléna

Choc septique si nécrose et 3e espace

Parfois épisodes douleur abdo + Vo des semaines avant détection

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

Investigations malrotation avec volvulus petit intestin

A

Rx abdo + abdo haut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

Tx malrotation avec volvulus petit intestin

A

Chx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

pathophyshio SHU ?

A

trouble aigu fulminant caractérisé par une thrombopénie, une anémie hémolytique microangiopathique et une lésion rénale aiguë. Le syndrome hémolytique-urémique survient habituellement chez l’enfant à la suite d’une infection, généralement par des bactéries produisant des toxines Shiga (p. ex., Escherichia coli O157:H7), mais peut également survenir chez l’adulte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

Sx SHU

A

GE qui précède
Do sanglantes
Fièvre
Début soudain d’irritabilité, léthargie, oedème, pâleur
Hématurie
Oligurie
HTA
purpura + sgt rare malgré baisse plt

Triade :
IRA
Thrombocytopénie
Anémie hémolytique, microangiopathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

Investigations SHU

A

Plt basses
Hb basse
LDH, bili (augm)
Haptoglobine (dim)
Coombs négatif
Creat (augm)

A/C : protéinurie, hématurie

Culture de selles + (e coli, shigella)

162
Q

Tx SHU

A

Support
Monitoring ions, hydratation
Contrôle de la TA
Hémodialyse PRN
Transfusion Gr + plt PRN

163
Q

pathophysio vascularite à igA ?

A

La vascularite à immunoglobulines A (anciennement appelée purpura d’Henoch-Schönlein) est une vascularite touchant essentiellement les petits vaisseaux. Elle survient le plus souvent chez l’enfant. Les manifestations les plus caractéristiques comprennent un purpura palpable, des arthralgies, une symptomatologie digestive et une glomérulonéphrite. Le diagnostic est clinique chez l’enfant mais doit être confirmé par une biopsie chez l’adulte.

Des complexes immuns contenant des IgA se déposent dans les petits vaisseaux de la peau et dans d’autres sites. Les antigènes suspectés de déclencher la maladie comprennent les virus des infections des voies respiratoires supérieures, les infections streptococciques, les médicaments, les aliments, les piqûres d’insectes et les vaccinations

164
Q

Sx vascularite à IgA (purpura d’Henoch-Schölein)

A

Précédé d’une IVRS ou associé à allergie Rx/nourriture
Rash purpurique palpable en inf des MI
Douleur abdo + Vo (en 8j post-rash)
Méléna / recto
Arthralgies
Hématurie

165
Q

Labos vascularite à IgA (purpura d’Henoch-Schölein)

A

Augmenté :
VS, CRP
GB, plt
IgA
creat

Bas :
Hb

INR/PTT normal

Protéinurie, hématurie possible

166
Q

Tx vascularite à IgA (purpura d’Henoch-Schölein)

A

Résolution spontanée en 4 semaines
Repos
Hydratation
Analgésie PRN

167
Q

Population cible vascularite à IgA

A

-enfant de < 2 ans
-garçon

168
Q

Examen de choix en urolithiase

A

Scan abdo sans contraste

(Écho possible : obstruction, hydronéphrose)

169
Q

Labos en MII

A

Anémie (ferriprive + inflammation)
GB + plt (augm)
CRP (augm)
Albumine + vit D (dim)

Selles + pour sang

170
Q

Tx MII

A

Support
Cortico PO
5-AAS (aminosalicylic acid)
Immunomodulateur
Agent biologique

+/- chx

171
Q

FdeR torsion ovarienne

A

Gx
Inducteur d’ovulation
Augmentation volume de l’ovaire

172
Q

FdeR entérocolite nécrosante

A

Prématurité (+++)
Rupture prolongée des membranes avec amnionite
Anémie
Exsanguino-transfusion
Préparation de lait

173
Q

Sx entérocolite nécrosante

A

Boires difficiles
Vo bilieux
Iléus + distention abdo ou recto
Sepsis
Léthargie
Instabilité thermique
Pauses respi
Acidose métabolique
Perforation / péritonite

174
Q

Dx entérocolite nécrosante

A

Rx abdo
Écho

175
Q

Tx entérocolite nécrosante

A

NPO (nutrition parentérale)
TNG
Réanimation hydroélectrolytique

Ampi + genta +/- clinda/metronidazole

+/- chx ou drainage péritonéal percutané

176
Q

résumé acidocétose diabétique

A

complication métabolique aiguë du diabète (surtt type 1) caractérisée par
-hyperglycémie
-hypercétonémie
-acidose métabolique.
L’hyperglycémie provoque une diurèse osmotique avec une perte importante de liquide et d’électrolyte.

Donne nausées, vomissements, dlr abdo, œdème cérébral puis coma puis mort.

investigations: hyperglycémie + cétonémie + cétonurie + trou anionique d’une acidose métabolique.

Tx: réhydratation, insuline et prévention de l’hypokaliémie.

177
Q

résumé état hyperoosmolaire hyperglycémique ?

A

complication métabolique (surtt db type 2 + stress physiologique)
- hyperglycémie sévère
- déshydratation extrême
- hyperosmolarité
- altération de la conscience.

Investigation:
- hyperglycémie majeure
- hyperosmolarité sérique
- absence de cétose importante

Traitement:
sérum physiologique IV, insuline.

Complication = coma, convulsions, mort

178
Q

Sx diverticule de Meckel

A

Douleur abdo
No/Vo
+/- précédé d’hémorragies indolores répétées

179
Q

Physiopatho diverticule de Meckel

A

Obstruction 2e à l’invagination du diverticule +++
2e adhérence, volvulus, CE, tumeur, hernie

180
Q

Dx diverticule de Meckel

A

Si sgt : scinti pertechnéate

Si dlr : scan c+

181
Q

Tx diverticule de Meckel

A

Chx

182
Q

Sx migraine abdo

A

Dlr abdo
No/Vo
+/- céphalée, photophobie
Baisse appétit

Même triggers que les migraines

183
Q

Dx migraine abdo

A

A. plus de 5 attaques + B - D
B. Durée 1-72h sans tx ou échec tx
C. 1. midline, péri-ombilical, vague
2. Dull, “just sore” pain
3. douleur mod-sévère
D. 2 et plus : baisse appétit, No, Vo, pâleur

184
Q

Tx migraine abdo

A

Analgésie en aigu
Éviter triggers
+/- propranolol, cyproheptadine, pizotifen

185
Q

Sx adénite mésentérique

A

Douleur abdo diffuse / FID
+/- No/Vo avec tb transit
État sub-fébrile ad fièvre modérée
+/- IVRS + ADNP cervical si viral
État général préservé

186
Q

Dx adénite mésentérique

A

Écho abdo

187
Q

Tx adénite mésentérique

A

Support
Analgésie

188
Q

Quand faire tx chirurgical lors d’une obstruction intestinale

A

Si nécrose/perforation
Si pas d’amélioration en 24h
Si obstruction avec boucle fermée

189
Q

définition constipation

A
  • 2 selles et moins par semaine
  • grosse selle
  • difficulté d’évacution/incomplet
190
Q

4 types de diarrhée ?

A

1- osmotique
qqchose intraluminal attire l’eau et donne diarrhée

2- sécrétoire
GI sécrète plus d’eau suite à stimuli (ex: toxine bactérienne)

3- motilité altérée
temps de transit plus court limite absorption d’eau donc yen a plus dans les selles (ex: résection GI)

4- inflammation
muqueuse malade (ex: infection, MII)

191
Q

Ddx diarrhée aiguë

A

Infectieux :
Viral
Bactérien (salmonella, campylobacter, shigella, yersinia, clostridium, listeria)
Parasite (giardia)
SHU

Non-infectieux :
ATB
E2 d’un Rx
Allergie
Intox alimentaire
Intussuusception
Appendicite

192
Q

Ddx diarrhée chronique

A

GE infectieuse
Post-infectieux (atrophie des villosités)
Mx coeliaque
Intolérance lactose
Intolérance aux protéines de lait
MII
SCI
HyperT4
Malabsorption (insuffisance pancréatique, FK)
Cholestase
Diète

193
Q

FdeR infectieux d’une diarrhée aigue

A

Voyage
Contact infectieux
Garderie
Éclosion
Exposition à des animaux
Légumes / viandes crus
Eau contaminée
ATB récents

194
Q

Red flags diarrhée

A

Diarrhée continue sévère ou nocturne
Sx systémiques : fièvre, rash, arthrite
Sang / mucus
Perte de poids / failure to thrive
Purpura / pétéchiales
Signes de déshydratation
Altération de l’état mental
Douleur abdo sévère ou distension abdo

195
Q

Investigation étiologie gastroentérite?

A

-virale 70-80%
-bactérien 10-20%
-parasitique 5%

196
Q

Investigations Do aigue aqueuse chez enfant avec BEG et sans ATCD

A

Aucune

197
Q

Possibles investigations initiales Do chronique

A

sans red flags, investigations minimales

CRP
Plt, Gb, Hb
Ions, calcium
Albumine
INR
ALT/AST
Lipase
Ac anti-transglutaminase + dosage IgA
TSH

198
Q

pH, gap osmotique et Na dans diarrhée osmotique

A

pH sous 5
Gap plus de 125 mM
Na moins de 60 mM

Donc la selle est acide, pleine d’osmoles et d’eau

199
Q

pH, gap osmotique et Na dans diarrhée sécrétoire

A

pH plus de 5
Gap moins de 50 mM
Na plus de 90 mM

Donc la selle est basique, pleine d’ions, peu d’osmoles et d’eau

200
Q

Formule gap osmotique dans selles

A

Gap osmotique = 290 (ou osmolarité des selles mesurée) - 2(Na selles + K selles)

201
Q

Situations où hydratation IV nécessaire

A

Choc
Iléus
Intussusception
Vo sévères
Do sévères

202
Q

Vrai ou Faux : les ATB peuvent augmenter les risques d’un SHU chez les patients infectés à E. Coli

A

Vrai

203
Q

Vrai ou Faux : l’encoprésie est dû à une débordement de selles secondaire à un fécalome

A

Vrai

204
Q

Vrai ou Faux : la majorité des constipations fonctionnelles sont volontaires/subconscientes (ne pas aller aux toilettes)

A

Vrai

205
Q

Ddx de constipation fonctionnelle

A

Situationnel : toilet training, refuser d’utiliser toilette de l’école, changement de routine, événements stressants, mx aigue

Selles dures donnant défécation douloureuse : formules de lait, introduction des solides, diète faible en fibres, déshydratation, pas boire assez, malnutrition, pas manger assez

Développemental : trouble cognitif, TDAH

Psychosocial : trouble de l’humeur/anxiété, abus sexuels, négligence

Prédisposition génétique

206
Q

Critères de Rome - constipation fonctionnel

A

Minimum 2 en l’absence de cause organique :
1. Défécation 2 ou moins par semaine
2. Incontinence fécale 1 fois ou plus par semaine
3. Rétention de selles excessive
4. Selles qui obstruent la toilette
5. Défécation douloureuse ou difficile
6. Fécalome au TR

207
Q

Ddx de constipation organique

A

Malformation anatomique : anus imperforé, sténose anale, anus ectopie/antérieur/déplacé

Masse intra-abdo ou pelvienne

Dysfonction musculaire ou nerveuse : Hirshprung, achalasie du sphincter, inertie colique, pseudo-obstruction chronique (myopathies viscérales)

FK, mx coeliaque, T21

Mx neuro : paralysie cérébrale, anomalie moelle, trauma

Métabolique : hypoT4, hyperCa, hypokaliémie, Db

Mx tissu conjonctif : LED, sclérodermie, syndrome Ehlers-Danlos

Rx/drogue : anticholinergique, anti-dépresseur, chimio, intox vit D

208
Q

Caractéristiques constipation fonctionnelle vs Hirshprung

A

Onset : enfant vs moins d’1 mois
Méconium : moins de 48h vs plus de 48h
Failure to thrive pas commun vs commun
Distensiona abdo : pas usuel vs commun
Incontinence : commun vs absent
TR : fécalome vs vide + serré + selles explosives post-TR
fissure : commun vs pas usuel

209
Q

Constipation + cheveux et peau sèche, frilosité, fatigue

A

HypoT4

210
Q

Constipation + toux + wheezing + dyspnée + fatigue

A

FK

211
Q

Quel pourcentage des enfants avec mx de Hirshprung passe le méconium avant 48h?

A

50%

212
Q

quelle patho éliminer si constipation ne répond pas au tx habituel + labos N ?

A

Hirschprung
Malformations anatomiques
+/- allergie aux protéines de lait de vache
+/- malformation/anomalie du canal spinal

213
Q

Questions importantes au questionnaire de la constipation

A

Début constipation avant 1 mois de vie?
Passage du méconium plus de 48h
Selles en ruban
Failure to thrive ou délai de croissance
Vo bilieux
Recto sans fissure anale évidente

214
Q

Red flags de constipation suggérant une étiologie organique

A

Distension abdo sévère
Musculature abdo aN
Position de l’anus aN
Fistule
Anus serré + ampoule vide + masse fécale palpable en abdo
Selles explosives après TR
Anomalie colonne lombaire
Faiblesse, tonus ou réflexe diminué aux MI

215
Q

A-t-on besoin d’investigations pour une constipation d’allure fonctionnelle à l’hx et à l’E/P?

A

Non

216
Q

Investigation si suspicion constipation fonctionnelle + incontinence

A

Rx abdo

217
Q

Doit-on faire des test d’allergie aux enfants présentant constipation fonctionnelle?

A

Non

218
Q

1er ligne de tx constipation en maintient

A

Lax-a-day
Lactulose și lax-a-day impossible

219
Q

2e ligne de tx constipation en maintient

A

Lait de magnésie
Bisocodyl
Senna

Lavement pas recommandé en tx de maintient

220
Q

Tx d’un fécalome

A

Lax-a-day haute dose x3-6j
2e ligne : lavement die x3-6j

221
Q

Définition “failure to thrive” (FTT)

A

Perte de poids
Poids qui reste sous le 3e percentile
Diminution et croisement de 2 lignes de percentiles
Moins de 80% du poids moyen selon la grandeur

222
Q

1er cause de FTT en med fam

A

Quantité de nourriture inadéquate

223
Q

Vrai ou Faux : Les enfants ayant une FTT sont plus propices aux infection sévères et longues

A

Vrai

224
Q

Ddx FTT

A

Souvent multifactoriel

Prénatal :
Mère : Db, IRC, autre mx chronique, drogues, tabac, ROH, prise de poids insuffisante
Gx : insuffisance placentaire, infection intra-utérine
Génétique : anomalies chromosomes, syndrome génétique

Post-natal :
Apports inadéquats (voir autre question)
Absorption inadéquate (RGO, obstruction, insuffisance pancréatique, mx coeliaque, mx hépatique, hypoT4, db, déficience GH, IRC)
Pertes GI ou urinaires augmentées
Métabolisme plus demandant (IC, mx respi, hyperT4, infection chronique, anémie, cancer, mx inflammatoire)

225
Q

Ddx apports inadéquats en FTT

A

Organique
Difficulté succion/déglutition :
Oesophagite
Fente palatine
Obstruction nasale
Hypotonie

Perte d’appétit :
Mx métabolique
Infection chronique
Mx cardiaque congénitale
IRC
Mx respi

Non-organique
Négligence
Pauvreté
Relation parent-enfant perturbée
Technique d’alimentation innapropriée
Types d’aliments innaproprié

226
Q

qu’est-ce qui devrait etre fait à chaque suivi pédiatrique ?

A

poids, taille et circonférence de la tête de l’enfant devraent etre mis sur sa courbe de l’OMS

227
Q

Vrai ou Faux : Les investigations d’un FTT se font en fonction de l’hx et de l’E/P, il n’y a aucun test gold standard

A

Vrai

228
Q

Cause la plus fréquente de boiterie non-traumatique?

A

Synovite transitoire

229
Q

Dx à penser si boiterie + toxique + fièvre

A

Arthrite septique

230
Q

Ddx boiterie

A

Os :
Fx (salter-harris, toddler’s, stress, abuse)
Osgood-Schlatter
Legg-Perthes-Calvé
Crise vasoocclusive en anémie falciforme
Glissement de l’épyphyse de la tête fémorale
Tumeur

Articulation :
Synovite transitoire
Arthrite septique
Ostémomyélite
Arthrite juvénile idiopathique
Purpura de Henoch-Scholeïn
Maladie sérique
LED

Tissus mous :
Contusion
Étirement musculaire
Entorse
Tendinite
Cellulite
Abcès

Neuro :
Neuropathie périphérique
Syndrome de douleur régionale complexe
Paralysie cérébral
Méningite

Autre :
Conversion
Douleur de croissance

231
Q

Boiterie + infection virale/strep récente

A

Arthrite réactive

232
Q

Boiterie + obésité + dysfonctionnements endocriniens

A

Glissement de l’épiphyse de la tête fémorale

233
Q

Boiterie + raideur matinale

A

Arthrite juvénile idiopathique

234
Q

Imagerie de 1er ligne chez l’enfant avec boiterie

A

Rx

235
Q

Synovite transitoire de la hanche :
Âge
Étio
Sx

A

3-8 ans

Post-infection virale

Boiterie d’apparition rapide/soudaine
Dlr hanche
MEC possible
Dlr augmentée par MA/MP mais non limité sauf pour l’abd + rot int diminués
Pas de T
BEG

236
Q

Synovite transitoire de la hanche :
Investigations
Tx

A

Gb + CRP N
Épanchement à l’écho

Tx conservateur
AINS
Radio de contrôle à 3 mois

237
Q

Douleur de croissance :
Sx
Investigations
Tx

A

Dlr nocturne résolue au matin
MI bilat (cuisses, mollets)
E/P N
Activité physique N

Pas d’investigations

Réassurance
Massage
Étirement
Chaleur
Analgésie PRN

238
Q

Arthrite réactive :
Étio
Sx
E/P
Investigations
Tx

A

Précédée de qq sem par infection bactérienne non articulaire

Sx de qq sem à qq mois avec résolution complète

Arthrite asymétrique
Gravité variable
Extrémités inf
Sx généraux

Dx clinique

AINS +/- sulfasalazine / immunosupp

239
Q

RAA :
Étio
Sx
Investigations
Tx

A

Type d’arthrite réactive 2-3 sem post-infection à strep de groupe A

Polyarthrite migratrice des grosses articulations
Cardite
Nodosités s/c
Sx généraux

Test strep, ECG, VS, CRP

ATB
ASA
+/- cortico

240
Q

Arthrite virale :
Étio
Sx
Tx

A

Comme arthrite réactive mais post-infection virale

Sx de qq sem à qq mois avec résolution complète

Arthrite asymétrique
Gravité variable
Extrémités inf
Sx généraux

Acet
AINS

241
Q

Arthrite septique :
Étio
Sx
Investigations
Tx

A

Infection à staph +++
Transmission hématogène ou par ostéomyélite

Hanche + genou surtout
Dlr de repos
MA/MP limités
Articulation chaude, enflée, érythémateuse
Fièvre
compression axiale +
grind test +

Écho + ponction articulaire

ATB (ancef/céfazolin ou PNC semi-synthétique + vanco)
Parfois chx

242
Q

Signe d’appel d’une arthrite septique chez le nourrisson

A

Pseudoparalysie ou cellulite de la peau

243
Q

Ostéomyélite :
Étio
Sx
Investigations
Tx

A

Staph surtout mais strep, BGN GI ou anaérobes par plaie ouverte ou tissus infectés adjacents
Hématogène par BGP et touche surtout métaphyse tibia/fémur/humérus

Dlr de repos
Dlr/point douloureux à la jonction métaphyso-épiphysaire
ROM diminué
Gonflement
Chaleur
Érythème
Fièvre

Rx
+/- TDM/IRM

ATB (ancef/céfazolin ou PNC semi-synthétique + vanco)
Parfois chx

244
Q

Legg-Perthes-Calvé :
Âge
Étio
Tx

A

Garçons 4-12 ans

Nécrose ischémique de la tête fémorale
Unilat 90%

Repos
Traction
Physio
AINS
béquilles

245
Q

Legg-Perthes-Calvé :
Sx + Rx

A

Synovite : 1-3 sem, dim abd + rot int, Rx N

Ostéonécrose (pas d’apport sanguin) : 6 mois - 1 an, boiterie, dlr, fx à la Rx

Fragmentation : 1 - 3 ans, boiterie, dlr, limitations progressent, tête fémorale fragmentée à la Rx

Reconstruction : 1 - 3 ans, retour progressif à la N, tête peut conserver forme aN à la Rx

246
Q

Ddx tumeurs bénignes de l’os

A

Granulomes éosinophiles
Kystes osseux
Dysplasie fibreuse
Ostéome ostéoïde

247
Q

Ostéome ostéoïde :
Âge
Sx
Investigations
Tx

A

Garçon d’âge scolaire ad ado

Fémur et tibia ++
Dlr progressive
Dlr nocturne
Boiteire
Palpation + mobilisation qui ne change pas la dlr
Dlr dim avec AINS

Rx
IRM

Guérison spontanée vs chx

248
Q

Tumeurs osseuses malignes :
Ddx
Âge
Sx
Investigations
Tx

A

Ostéosarcome
tumeur d’Ewing

Ado - jeune adulte

Dlr insidieuse
Dlr de repos
Dlr nocturne
Dlr au site non-articulaire
Sx généraux

Rx
Bx
TDM poumon + scinti osseuse pour métastase

Chimio + chx

249
Q

Arthrite juvénile idiopathique :
Description

A

Groupe de mx rhumatismales
Arthrite chronique non-infectieuse

Types :
Oligoarticulaire
Polyarticulaire
Psoriasique
Liée à l’enthésite
Indifférenciée
Systémique

250
Q

Arthrite juvénile idiopathique :
Oligoarticulaire

A

+ fréquent chez jeune fille
2 formes :
Persistante soit qui reste à 4 articulations et moins impliquées
Extensive : 5 articulations et plus atteintes après 6 semaines

251
Q

Arthrite juvénile idiopathique :
Polyarticulaire

A

2e forme la plus fréquente
5 articulations touchées et plus
Facteur rhumatoïde négatif ou positif
Arthrite symétrique des petites articulations

252
Q

Arthrite juvénile idiopathique :
Liée à l’enthésite

A

Garçon + âgé
Inflammation du point d’insertion des tendons et des ligaments
Développement d’arthrite axiale
Arthrite des MI, asymétrique
HLA-B27 fréquent

253
Q

Arthrite juvénile idiopathique :
Psoriasique

A

1er pic chez jeunes filles
2e pic chez filles et garçons plus âgés

Oligoarticulaire
Psoriasis
Dactylite
Ongles aN

254
Q

Arthrite juvénile idiopathique :
Indifférencié

A

Pas tous les critères d’une seule catégorie ou critères de plus d’une catégorie

255
Q

Arthrite juvénile idiopathique :
Systémique

A

Arthrite
Sx généraux de T
ADNP
Splénomégalie

256
Q

Arthrite juvénile idiopathique :
Autres sx

A

+/- douleur, raideur, épanchement
+/- perturbation croissance et développement
+/- iridocyclite (inflammation chambre antérieur du vitré)
+/- anomalies de la peau

257
Q

Arthrite juvénile idiopathique :
Dx
Tx

A

Clinique
Facteur rhumatoïde
ANA
ANCA
HLA-B27

MTX
anti-TNF
anti-IL1
cortico intra-articulaire
+/- AINS

258
Q

Osgood-Schlatter :
Âge
Étio

A

10-15 ans

  1. Trauma par traction excessive du tendon rotulien sur l’épiphyse immature
  2. Fx par micro-arrachement
  3. Ostéochondrose
259
Q

Osgood-Schlatter :
Sx
Investigations

A

Unilat
Dlr
Tuméfaction et sensibilité de la tubérosité tibiale antérieure
Pas de signes systémiques

Dx clinique
Rx PRN si présentation atypique

260
Q

Osgood-Schlatter :
Tx

A

Guérison spontanée en qq sem - mois

Analgésie
Repos sans l’arrêt complet de sport

261
Q

Glissement de l’épyphyse de la tête fémorale :
Étio
FdeR

A

Fx de la plaque de croissance résultante la translation de la métaphyse du fémur

FdeR : obésité, garçon

262
Q

Glissement de l’épyphyse de la tête fémorale :
Sx
Complications
Dx
Tx

A

Bilat dans 20%
Dlr hanche
Parfois dlr cuisse/genou
ROM dim surtout en rot int

Nécrose avasculaire
Arthrose
Anomalie de la démarche
Dlr chronique

Rx

Chx avec vis interne ou externe

263
Q

Développement nouveau-né :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Soulève légèrement la tête
Poings fermés
Réflexes primitifs

Suit ad midline
Saisit fort

Alerte aux sons

Regarde visage
Répond positivement aux boires

264
Q

Développement 2-3 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Tient tête droite
Soulève torse
Support sur avant-bras

Suit past midline

Cherche sons avec yeux
Coos

Reconnait parents
Sourire social
Bouge les bras lorsque stimulé
Anticipe boires

265
Q

Développement 4-5 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Roule ventre-dos/dos-ventre
Assis avec soutien
Support sur poignets

Bouge les 2 bras ensemble pour saisir objet

S’oriente avec la voix

Rit
Aime regarder son environnement

266
Q

Développement 6-8 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Assis sans support
Pied à la bouche en DD

Prend avec une main
Transfert d’une main à l’autre

Réponds à son nom
Dada/mama

Reconnait étranger
Regarde la personne qui lui parle

267
Q

Développement 8-12 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Rampe
Tire pour se lever

Pince
Tient bouteille

Comprend “non”
Fait bye-bye

Explore environnement
Permanence de l’objet

268
Q

Développement 12-18 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Marche
Monte escalier en rampant

Lance objet
Tour 2-4 bloc

Utilise 2 mots
Cours
Mots inintelligibles

Imite
Vient lorsqu’appelé
Coopère à l’habillage
Indique ce qu’il veut

269
Q

Développement 18-24 mois :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Cours
Kick ballon
Monte escaliers

Utilise cuillère
Tour 4-6 blocs

Sait 8 parties du corps
Dit plus de 20 mots

Copie gestes
Joue à coté de d’autres enfants
Recherche approbation

270
Q

Développement 2-3 ans :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Monte et descend escaliers

Enlève vêtements
Tient crayon

Plus de 50 mots
Phrase de 2 mots
Intelligible à 25%

Jeu parallèle
Jeu imaginaire
Conscient du fille/garçon

271
Q

Développement 3 ans :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Tricycle
Alterne pieds dans l’escalier

S’habille / se déshabille partiellement
Copie cercle

Phrase de 3 mots
Plus de 250 mots
Sait son nom
Intelligible à 75%

Jeu de groupe
Partage jouets

272
Q

Développement 4 ans :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Gambade
Saute

Attache bouton
Attrape ballon
Copie carré

Colorit
Pose des questions
Chante chansons de mémoire

Joue coopérativement

273
Q

Développement 5 ans :
Moteur grossier
Moteur fin
Langage
Social

A

Saute par dessus obstacles

Attache souliers
Copie triangle

Écrit prénom

Joue jeux compétitifs
Suit règles

274
Q

3 types de retard de développement ?

A

-global
-language
-moteur

275
Q

Ddx retard global de développement (3 sphères et plus)

A

Mx neuro :
Dysgénésis cérébrale
Syndrome alcoolisation foetale

Mx génétiques et trouble métabolique :
Trisomie

Exposition à des toxines :
TORCH

Déprivation psychosociale sévère

276
Q

Ddx retard de langage

A

Problème auditif
TSA
Problème d’articulation, de fluidité, de résonance

277
Q

Ddx retard de développement moteur

A

Paralysie cérébrale
Tb de coordination
dystrophies musculaires

278
Q

Ddx retard de développement + petite taille

A

Malnutrition
Turner

279
Q

Ddx retard de développement + obésité

A

Prader-Willi

280
Q

Ddx retard de développement + dysmorphie facial

A

Syndrome d’alcoolisation foetale
Trisomie

281
Q

Ddx retard de développement + lésions cutanées

A

Neurofibromatose
Sclérose tubéreuse
Sturge-Weber

282
Q

Ddx retard de développement + tonus aN

A

Hypotonique :
Prader-Willi
Trisomie 21

Hypertonique :
Paralysie cérébrale

283
Q

Ddx retard de développement + OGE aN

A

Hypogénitalisme :
Prader-Willi
Klinefelter

Macro-orchidisme :
Syndrome X fragile

284
Q

Ddx retard de développement + reins en fer à cheval

A

Trisomie 18

285
Q

Ddx retard de développement + rocker-bottom feet

A

Trisomie 18

286
Q

Ddx retard de développement + angiome plan

A

Sturge-Weber

287
Q

FdeR délai de langage

A

Famille/environnement :
ATCD fam de retard de langage
Tb cognitif
Famille d’accueil

Génétique/congénital :
Complications pré-natales
Microcéphalie
Prématurité
Exposition à des tératogènes
Syndrome génétique
Traits dysmorphiques

Médical :
Problème d’oreille / d’audition
Problème d’alimentation
Fente labiale / palatine
TSA
Failure to thrive
Rx ototoxiques
Otites / mastoïdites récurrentes

288
Q

Définition du status epilepticus

A

Convulsions pour plus de 30 min
OU
Convulsions répétitives sans retour de conscience pour plus de 30 min

289
Q

Convulsions fébriles :
Âge
Crise simple vs complexe

A

6 mois - 5 ans
Convulsions + fièvre de plus de 38

Pas d’infection du SNC
Pas de crise sans température

Simple :
Moins de 15 min
Pas de signes neuro focaux
Pas de récidive en 24h

Complexe :
Plus de 15 minutes, en continu ou avec pauses
Signes neuro focaux
Récidive en moins de 24h

Majorité des crises généralisées et cloniques peut avoir post-ictal moins de 1h sans signe neuro

290
Q

Vrai ou Faux : Les convulsions fébriles augmentent bcp le risque d’épilepsie

A

Faux, ça augmente peu le risque

291
Q

Vrai ou Faux : Les crises d’absence n’ont pas de post-ictal

A

Vrai

292
Q

Sx suggestifs d’une convulsion

A

Aura
Trigger identifiable
Respi altérée
Cyanose
Incontinence
Morsure de langue
Somnolence post-ictale prolongée
Confusion
Amnésie
Paralysie transitoire (Paralysie de Todd)

293
Q

Bilans initiaux à faire devant un enfant en convulsion sans cause

A

Glycémie
Ions + ions élargis
FSC
Hémoc PRN
Dépistage de drogue
Dosage de Rx anti-épileptiques

294
Q

Quand et quoi donner comme Rx à un enfant en convulsions

A

Après 5 minutes de convulsions :
Ativan S/L, IR, IV
Diazepam IV, IR
Midazolam IM

À répéter x1 si pas d’effet

Après 15 minutes de convulsions :
Phenytoïne IV
Fosphenytoïne IV

Après 20 minutes de convulsions :
Se préparer à intuber
Phenobarbital IV, IM
Considérer paradeldehyde IR

Après 30 minutes de convulsions (status epilepticus réfractaire) :
Intubation PRN
Rx anti-épileptique IV en continu

295
Q

tx selon type d’épilepsie

A

-focal: carbamazépine, oxcarbamazépine
-généralisé: valproate
-absence de l’enfance: ethosuximide, acide valproique
-myoclonique uvénie: valproate, lamotrigine
-spasmes infantiles: vigabatrin, ACTH
-non-classifié: valproate

296
Q

Vrai ou Faux : chez les enfants, l’HTA secondaire est plus prévalente que l’HTA primaire

A

Vrai

297
Q

Paramètres pour déterminer la TA normale chez les enfants

A

Âge
Grandeur
Sexe

298
Q

Définition de l’HTA chez les enfants

A

Élévation de la TA sur 3 occasions différentes où la TAs ou TAd est plus grande ou égale au 95 percentile

299
Q

Ddx d’HTA secondaire

A

Anomalie congénitale rénale ou anomalies génito-urinaires
Anomalie du parenchyme rénal ou anomalie rénovasculaire
Néphropathie de reflux

Coarctation de l’Ao

Dysplasie bronchopulmonaire
Apnée du sommeil

Hyperplasie congénitale des surrénales
HyperT4
Phéo

300
Q

Triade phéo

A

Céphalées
Palpit
Diaphorèse

301
Q

Vrai ou Faux : une imagerie des reins (écho abdo) peut être utile dans l’investigation d’une HTA secondaire

A

Vrai

302
Q

Quand commencer à traiter pharmacologique l’HTA

A

Après 6 mois de changement des habitudes de vie et persistance de l’HTA

303
Q

sx HTA

A

céphalées, fatigue, vision floue, epistaxis, dyspnée, dlr thoracique, palpitation, flushing

si crise hypertensive: confusion, convulsion, AÉC, vomissement

304
Q

quelles sont les conséquence de l’HTA ?

A

dommage vasculaire qui cause relachement de vasoconstricteurs et oxidants donnant dommage tissulaire + mauvaise perfusion d’organes (end organ damage)
-hypertrophie ventricule gauche
-rein
-rétine

305
Q

Tx de l’HTA asx

A

IECA (surtout si db et microalbuminurie/protéinurie)
BCC
B-bloqueur
Diurétique
ARA

306
Q

Tx d’une crise hypertensive

A

But : réduire la TAs de 20%

1) Nifedipine PO
Vérification TA à 20 min et 60 min

Si encore HTA :
2) Hydralazine IV
Vérification TA à 60 min

Si encore HTA (HTA maligne) :
3) Labetalol IV
Nitroprusside en infusion IV

307
Q

Puberté fille :
Âge
Ordre

A

8-13 ans

1) Thélarche (seins)
2) Adrénarche (poils pubiens, poils corporels, acné, odeur)
3) Croissance
4) Ménarche

Ménarche moyenne : 13 ans
2 ans après télarche et à la fin du pic de croissance

308
Q

Puberté gars :
Âge
Ordre

A

9-14 ans

1) Croissance testicules
2) Croissance pénis
3) Adrénarche (poils pubiens, poils corporels, acné, odeur)
4) Croissance stature

309
Q

Caractères sexuels secondaires : filles

A

Thélarche
Poils
Élargissement des hanches
Changement dans la distribution de la masse grasse (fesses, cuisses, hanches)

310
Q

Caractères sexuels secondaires : garçons

A

Poils faciaux, axillaires, poitrine, pubiens
Voix plus rauque
Augmentation de la stature et de la masse musculaire
Acné et odeur corporelle
Grossissement du pénis

311
Q

Définition puberté précoce

A

Apparition de caractères sexuels avant 8 ans chez la fille et avant 9 ans chez le garçon

312
Q

Ddx puberté précoce

A

FHS/LH AUGMENTÉES
Cause centrale, gonadotrophines-dépendant
Plus fréquent, axe activé

Idiopathique (dx d’exclusion mais 80% des cas féminins)

Tumeur/lésion SNC :
Astrocytome
Gliome optique
Abcès
Hydrocéphalie
Trauma
Radiotx crânienne
Neurofibromatose

FSH/LH NORMALES OU DIMINUÉES
Cause périphérique, gonadotrophine-indépendant
Moins fréquent, pas d’activation de l’axe

Variant normal

Gonades :
McCune Albright syndrome
Tumeur ovarienne
Kystes folliculaires ovariens
Tumeur cell granulosa-thèque
Tumeur cell de Leydig

Surrénales :
Hyperplasie congénitale des surrénales (fréquent)
Adénome/carcinome

HypoT4 non traitée

Iatrogénique :
Androgènes / oestrogènes exogènes

Tumeur sécrétant hCG :
Tératome
Hépatome

313
Q

Triade McCune Albright syndrome

A

Kystes folliculaires ovariens
Dysplasie fibreuse polyostotique
Taches cutanées café-au-lait

314
Q

Définition puberté retardée

A

Filles :
Pas de thélarche à 13 ans
Plus de 3 ans entre thélarche et ménarche
Pas de menstruations à 16 ans en présence de caractères sexuels secondaires

Garçons :
Pas d’augmentation volume testiculaire à 14 ans
Plus de 5 ans entre le début et la fin de l’augmentation du volume des OGE

315
Q

Red flags développement aN

A

6 sem : pas de contact visuel

2 mois : pas de sourire ou de contrôle de la tête

8 mois : incapable d’être assis ou de se tourner dos-ventre

12 mois : pas de bye-bye, pas de pince

18 mois : aucun mot, ne marche pas

2 ans : connait moins de 20 mots, ne court pas

UNE RÉGRESSION EST TJR INQUIÉTANT

316
Q

ssx pression intracranienne augmentée

A

céphalée matinale, vomissemnt en jet, sx neuro focaux, papilloedème

317
Q

à quoi penser si hémianopsie bitemporale ?

A

masse hypophysaire

318
Q

Ddx puberté retardée

A

FSH/LH DIMINUÉES
Cause centrale, gonadotrophines-dépendant

Délai de croissance constitutionnel

Dysfonction hypothalamique :
Malnutrition
Exercice excessif
Obésité sévère
Lésion/tumeur SNC
Mx chronique (MII, IRC)

Hypopituitarisme :
Panhypopituitarisme
Déficit en GH isolé
Syndrome de Kallman

HypoT4
Hyperprolactinémie (adénome, Rx exogène)
Cushing

FSH/LH AUGMENTÉES
Cause périphérique, gonadotrophine-indépendant

Syndrome de Turner (45XO)
Klinefelter (47XXY)
Insuffisance ovarienne/testiculaire précoce (cytotoxicité, irradiation, trauma, infection, néo)
Insensibilité aux androgènes
Déficience en 5-alpha-réductase

319
Q

Définition hyperplasie congénitale des surrénales

A

Excès de production d’androgènes par les surrénales
Secondaire à un blocage enzymatique (moins/pas de transfo en cortisol)

320
Q

Conséquence finale d’une puberté précoce

A

Petite taille

321
Q

Puberté précoce :
Questionnaire
E/P
Investigations

A

Âge puberté des parents
Exposition aux androgènes/estrogènes
Hx de trauma, chimio, radio

Poids, taille, courbe de croissance
Tanner
Masse abdo/pelvienne
Anomalies neuro ou visuelles
Taches café-au-lait

Test au LHRH :
si augmentation LH : cause centrale
si pas d’augmentation LH : cause périphérique
Écho pelvienne
Âge osseux (avancé)
Estrogène et testostérone (augmenté)
IRM hypophyse/hypothalamus

322
Q

Tx puberté précoce centrale

A

Agoniste LHRH : Lupron depo Im q28j
Annule la pulsatilité de la LHRH

Medroxyprogestérone
Ralenti développement seins + OGE

Évaluation en endocrino
Psy souvent nécessaire

323
Q

Retard de croissance constitutionnel :
principales caractéristiques

A

Vélocité de croissance ralentie les 2 premières années de vie
Hx fam de puberté retardé
E/P + labos N
Âge osseux retardé

324
Q

Turner : principales caractéristiques

A

45X
Petite taille
Dysmorphisme
Intelligence normale mais trouble d’apprentissage
Dysgénésie gonadique (développement pubertaire incomplet, aménorrhée primaire)

Dx : caryotype

325
Q

Klinefelter : principales caractéristiques

A

47XXY
Puberté spontané mais non progressive : petits testicules, gynécomastie, infertilité
Grande taille

326
Q

Insensibilité complète aux androgènes :
principales caractéristiques

A

46XY
Génotype masculin
Phénotype féminin
Développement pubertaire normal sauf aménorrhée primaire (pas d’utérus ni d’ovaires)
Infertilité
Seins N
Cryptorchidie

En insensibilité incomplète : plusieurs variantes d’OGE

327
Q

Déficience en 5-alpha-réductase : principales caractéristiques

A

Pas de transfo en dihydrotestostérone
46XY
Plusieurs présentations
OGE atypiques (femme ad garçon sous-virilisé)
Hypospadias
Micro-pénis isolé possible
Organes internes N sauf cryptorchidie, hypoplasie prostate
Pilosité, voix, masse muscu, masse osseuse N

328
Q

Labos initiaux en puberté retardée

A

FSC
Urée/créat
Prolactine
TSH
FHS/LH
IGF1
Testos ou estradiol
Caryotype PRN
Test au LHRH
Âge osseux
Scan
IRM cérébrale PRN
Écho pelvienne

329
Q

Variations normales de la puberté

A

Thélarche précoce isolée : Développement mammaire avant 8 ans (souvent dans les 2 premières années de vie)
Unilat ou bilat
Tanner 3 et moins
Régression spontanée avant 3 ans

Adrénarche précoce isolée :
Poils pubiens isolés avant 8 ans pour les filles et 9 ans pour les garçons
+/- acné, poils axillaires, odeur
Pas de croissance OGE
Pas de changement voix
Pas de croissance

Ménarche prématuré isole :
Rare
R/O abus sexuel et autres mx

330
Q

Vrai ou Faux : un volume testiculaire de plus de 3 ml chez garçon de 9 ans et moins suggère une puberté précoce d’origine centrale

A

Vrai

331
Q

Vrai ou Faux : un volume testiculaire de moins de 3 ml + caractères sexuels secondaires suggère puberté précoce d’origine surrénalienne ou testotérone exogène

A

Vrai

332
Q

cause la plus fréquequente de trouble du dévloppement sexuel ?

A

hyperplasie surrénalienne congénitale

333
Q

Tx hyperplasie congénitale des surrénales

A

Glucocorticoïdes de remplacement

334
Q

Tx puberté précoce périphérique

A

Selon la cause
Parfois chx si tumeur

335
Q

Tx retard de croissance constitutionnel

A

Réassurance
Parfois estrogènes ou testostérone pour initier puberté

336
Q

Tx puberté retardée périphérique

A

Selon la cause

337
Q

Red flags pour abus

A

Refus par parent que entrevue seule avec enfant
Ecchymose chez enfant qui ne rampe pas
Ecchymose dans le dos ou axial
Ecchymose avec pattern (empreinte main, ceinture)

338
Q

Ddx ecchymose

A

Abus
Déficit nutritionnel (vit K, vit C)
Infection (méningo-coccémie)
Inflammation
Néo avec thrombocytopénie
Coagulopathie génétique
Ostéogénèse imparfaite

339
Q

Questionnaire pour screening coagulopathie

A

Sgt post-chirurgical
Hématome avec vaccination
Sgt mucocutané
Épistaxis fréquents
Ménorragie
Sgt excessif avec extraction dentaire
ATCD fam sgt

340
Q

Syndrome du bébé secoué :
Étio
Sx
Investigation
Tx

A

Trauma contondant OU
Secouage vigoureux OU
Mélange des 2
Peut arriver lorsque bb pleure +++

Crée diffuse axonal injury, déprivation O2, oedème cérébral, HTIC, dommages

Sx pas spécifique

TDM

Diminution HTIC
+/- drainage liquide/sang

341
Q

BRUE :
Critères

A

Événement de moins d’1 minute
Chez bb moins d’1 an avec
1 et plus :
Respi absente/diminuée/irrégulière
Cyanose/pâleur
Niveau de réactivité altéré
Modification marquée du tonus (hypo/hyper)

En santé
Retour à état de base

Pas un BRUE si autres sx comme T, toux
Pas un BRUE si présentation similaire à une cause identifiée
Ne doit pas avoir de cause sous-jacente

342
Q

Ddx BRUE

A

RGO
Anomalies déglutition
Tb neuro (convulsion)
Tb respi (mx infectieuse)
Méningite
Anaphylaxie

343
Q

Questionnaire BRUE

A

Description précise de l’événement
Intervention pratiquée
Consommation pré-natale de la mère
Hx naissance, hx croissance et développement
Habitudes alimentaires
Événements antérieurs
Exposition récente à mx infectieuse
ATCD fam de BRUE

344
Q

Vrai ou Faux : si vrai BRUE, pas de risque augmenté de mort subite du nourrisson / pb de santé

A

Vrai

345
Q

À combien de semaines les OGE sont formés

A

à 12 semaines pour les filles

à 12-16 semaines pour les garçons

346
Q

2 indices qui mènent au dx d’OGE ambigus

A

Trouvailles ambigus à l’examen physique
OU
Développement sexuel inapproprié à la puberté

347
Q

Ddx d’OGE ambigus

A

GÉNOTYPE FEMELLE MAIS VIRILISÉ :
Androgènes endogènes (hyperplasie congénitale des surrénales (+++),tumeur ovarienne/surrénalienne chez la mère)

Androgènes exogènes (stéroïdes, progestines)

Troubles de différenciation gonadiques :
Pure dysgénésis (Turner et variants)
Mixte dysgénésis (46X/46XY)
Hermaphrodisme vrai

GÉNOTYPE MÂLE MAIS SOUS-VIRILISÉ :
Production inadéquate d’androgènes (erreur de synthèse testos, anorchidie, …)
Défaut a/n des tissus cibles (déficit en 5-alpha-réductase, résistance aux androgènes, …)
Déficience de l’inhibiteur du facteur de Müllerian

348
Q

Enzyme déficiente la plus courante dans l’hyperplasie congénitale des surrénales

A

21-hydroxylase menant à diminution de la 17-hydroxyprogestérone

349
Q

Présentations d’une hyperplasie congénitale des surrénales

A

Filles :
Souvent OGE ambigu
Hirsutisme, acné, infertilité, irrégularité menstruelles à la puberté

Garçons :
Pas d’ambiguïté

Filles et garçons :
2 types : perte de sel
Crise adrénergique de type perte de sel avec failure to thrive, déshydratation, anomalies ions (hypoNa, hyperK) par manque de cortisol + aldostérone

Virilisante simple où il y a un manque de cortisol sans manque d’aldostérone, développement pubertaire précoce

350
Q

Investigations à faire pour les OGE ambigus

A

Caryotype
FISH : éval gène SRY

17-hydroxyprogestérone : r/o hyperplasie congénital des surrénales (type commun)

DHEA, androstenedione, testostérone : r/o hyperplasie congénital des surrénales (type moins commun)

Test stimulation à l’ACTH : implication surrénales
Cortisol : implication surrénales

5-alpha-réductase : mâle sous-virilisé

Ions : si doute hyperplasie congénitale avec perte de sel

Écho abdo-pelvienne

Référence en endocrino

351
Q

Tx pour crise d’absence épileptique

A

Ethosuximide (1ere ligne)
Acide valproïque

352
Q

Étiologie fréquente laryngite striduleuse

A

Parainfluenza

353
Q

Éléments de la tétralogie de Fallot

A

Sténose valve pulmonaire
Hypertrophie du VD
Communication inter-ventriculaire
Dextroposition de l’aorte (ouverture valve dans les 2 ventricules)

354
Q

Tx syndrome de Kallman

A

Tx de GnRH pulsatile IV ou S/C

355
Q

Tx hamartome (puberté précoce)

A

Agoniste LHRH

356
Q

Tx McCune-Albright syndrome

A

Inhibiteur de l’aromatase

357
Q

Quelle investigation devrait être faite avec un Kawa et pourquoi

A

Écho coeur

Détection d’anévrisme des artères coronaires

358
Q

Sx principaux encéphalite

A

Désordre psy aigu
Changement de personnalité
Convulsions
AEC
Fièvre
Céphalée
Parfois sx neuros focaux

359
Q

Ddx commun shunt G-D

A

CIV
CIA
Canal artériel persistant

360
Q

Ddx cardiopathies cyanogènes (shunt D-G)

A

Tétralogie de Fallot
Transposition des gros vaisseaux

361
Q

Ddx obstruction sévère du coeur gauche

A

Coarctation de l’aorte

362
Q

2 cardiopathies qui échappent au dépistage pré-natale

A

Transposition des gros vaisseaux
Coarctation de l’aorte

363
Q

Quel type de shunt cardiaque crée une cardiopathie cyanogène

A

Droit-Gauche

364
Q

Conséquence d’un shunt G-D

A

Hyperdébit pulmonaire
Surcharge possible

365
Q

Sx shunt G-D

A

Souvent : aucun

Nouveau-né :
Difficulté aux boires
Sudation
Fatigue
Infections pulmonaires à répétition

Enfant :
Dyspnée d’effort
Arythmie auriculaire
HTP

366
Q

Signes shunt G-D

A

Dénutrition
Tachypnée, tirage
Tachycardie
Souffle systolique et/ou diastolique
Hépatosplénomégalie

367
Q

Souffle de la CIA

A

La CIA est trop petite pour y entendre un souffle donc on entend un souffle pulmonaire vu l’important débit qui y passe
Shunt en diastole

Souffle systolique
Foyer pulmonaire
Crescendo-decrescendo
Irradiation large (dos + plages pulmonaires)
B2P tardif

368
Q

Tx CIA

A

Si petit shunt : observation

CIA moyenne/large :
Peu symptomatique en bas âge
Fermeture +/- élective vers 3-5 ans
Avant si sx
Soulagement surcharge par diurétique

369
Q

Souffle de la CIV

A

Beaucoup de sang revient par l’OG/VG au final
Shunt en systole

Souffle holosystolique
Apparition progressive (diminution des pressions dans VD par diminution de la résistance pulmonaire dans les premières semaines de vie)

370
Q

Tx CIV

A

Petite CIV : Asx
Observation
Fermture spontanée

CIV moyenne/large :
Initialement asx
Chx PRN selon sx

371
Q

Souffle du canal artériel persistant

A

Shunt en systole et diastole

Souffle systole-diastolique
Peut être absent en période néonatale
Apparition progressive avec baisse des pressions pulmonaires

372
Q

Tx du canal artériel persistant

A

Prématuré avec défaillance cardiaque gauche :
Inhibiteur synthèse des prostaglandines (ibuprofen, indomethacin) pour fermer le canal
Diurétique
Ligature chirurgicale

Enfant à terme / plus vieux :
Fermeture chirurgicale si sx ou cliniquement audible

373
Q

Cyanose centrale vs périphérique

A

Centrale :
Désat du sang artériel
Sang déjà désoxygéné à la sortie du coeur (sang passé par poumons qui n’est pas allé cherché assez de sang ou partie qui a court-circuité la circulation pulmonaire)

Périphérique :
Désat du sang veineux
Sang avec oxygénation normale à la sortie du coeur

Réflète extraction augmentée de l’oxygène par les tissus

374
Q

Paramètres cyanose centrale

A

Origine cardiaque :
Peu/pas dyspnée
Tachypnée ++
Pas d’augmentation saturation avec O2
PCO2 N ou diminuée

Origine pulmonaire :
Dyspnée +++
Tachypnée +++
Augmentation de la saturation avec O2
PCO2 augmentée

375
Q

Sx tétralogie de Fallot

A

Très variable selon le degré de sténose pulmonaire
Le + fréquent : cyanose progressive sur 3-6 mois

Forme sévère :
cyanose néonatale
dépendante du canal artériel

376
Q

Sx crise cyanogène de la tétralogie de Fallot

A

Imprévisible
10-15 minutes
Hypoxémie
Cyanose aigue
Pleurs inconsolables
Irritabilité
Tachypnée
AEC
Convulsions
AVC/décès

377
Q

Tx crise cyanogène de la tétralogie de Fallot

A

Génuflexion (augmentation résistance périphérique et donc inverser le shunt)
Morphine
O2
Phényléphrine
Bicarbonates
B-bloqueur

Chx post-épisode

378
Q

Tx tétralogie de Fallot

A

Tx médical : souvent, aucun
Prostaglandines
B-bloqueur (empêcher crise cyanogène)

Tx chirurgical autour de 6 mois

379
Q

Définition transposition des gros vaisseaux

A

Inversion aorte et tronc pulmonaire :
Sang désaturé retourne en systémique
Sang oxygéné retourne vers poumons
2 systèmes en parallèle

Prend absolument une CIA

380
Q

Sx transposition des gros vaisseaux

A

Cyanose centrale précoce
Peu / pas de détresse repsi
B2 fort
Peu/pas de souffle

381
Q

Tx transposition des gros vaisseaux

A

Prostaglandines
Septostomie par ballon (on tire sur ballon d’un coup sec pour venir arracher le septum interauriculaire)

Chx correctrice ensuite entre 7-21 jours de vie

382
Q

Sx coarctation de l’aorte

A

Nouveau-né :
Souffle
Dim pouls fémoraux
Si sévère, choc à la fermeture du canal artériel

Enfant :
Souffle
Dim pouls fémoraux
HTA
Fatigue à l’effort

383
Q

Tx coarctation de l’aorte

A

Nouveau-né :
Prostaglandines
Tx du choc
Chx après stabilisation

Enfant :
Tx anti-HTA pré-op
Angioplastie par tuteur/ballon
Chx

384
Q

Caractéristiques éruption 5e maladie

A

Joues rouges
Ensuite, éruption RÉTICULÉE des membres + siège + tronc
Atteinte bras + cuisses symétriques surtout

Muqueuse + conjonctive NORMALES
BEG
Pas de T

385
Q

Investigations 5e maladie

A

Enfants en santé : aucune
Sinon, FSC + réticulocytes

IgM antiparvovirus B19 sérique
ADN viral par PCR
Difficile à interpréter (ancienne, récente, en cours?)

386
Q

Tx 5e maladie

A

Support
Disparition de l’éruption en 2 à 5 semaines

387
Q

Âge cible roséole

A

Nourrisson 6 - 24 mois

388
Q

Sx roséole

A

Petites taches rosées a/n du tronc
Parfois visage + palais
Pas membres

Apparition 24h post-fièvre et disparition en 3 jours

BEG
Éruption précédée de forte T pendant 2-5 jours

389
Q

Tx roséole

A

Support

390
Q

Sx rougeole

A

Éruption maculo-papuleuse généralisée
Taches de KOPLIK précédant l’éruption
Toux + rhinorrhée + conjonctivite + T élevée précédant le rash de 3 à 5 jours puis l’accompagnant de 2 à 4 jours

Malaise général
Fatigue

391
Q

Tx rougeole

A

Disparition en 10 jours

Support
Vitamine A si déficit immunitaire, FdeR, mx aigue

392
Q

Sx rubéole

A

Éruption de petites macules espacées de peau saine au visage puis tronc + membres
Éruption plus rouge a/n visage

Pas de T ou peu élevée
BEG
ADNP sous-occipital + rétro-auriculaires

393
Q

Tx rubéole

A

Pas de tx spécifique
Disparition en 2 - 4 jours

394
Q

Investigations rubéole

A

Aucune

395
Q

Investigations rougeole

A

FSC (leucopénie)

396
Q

Investigations roséole

A

Habituellement, aucune

FSC (leucopénie)
Bilan pour T inexpliquée PRN

397
Q

Sx scarlatine

A

Peau rouge comme coup de soleil
Généralisé à prédominance du tronc
Pâleur pourtour bouche + nez
Éruption parfois plus foncée ou avec tapis de pétéchies aux plis cutanés (signe de PASTIA)

Langue FRAMBOISÉES
Amygdales érythémateuses + exsudatives

Disparition en 7 jours avec desquamation de la peau

État général +/- bon
Fièvre +/- élevée
Céphalée
Mal de gorge, dysphagie
ADNP cervicales
Dlr abdo
No/Vo

398
Q

Investigations scarlatine

A

Strep test gorge

399
Q

Tx scarlatine

A

PNC PO
Sinon amox, céfadroxil, cephalexin

Guérison en 7 jours sans ATB et en 2-4 jours avec ATB

400
Q

Autre trouvaille se retrouve avec une coarctation de l’aorte

A

Bicuspidie aortique

401
Q

Présentation tachypnée transitoire du nouveau-né

A

Débute à la naissance ou quelques heures après
Tachypnée (plus de 60)
Cyanose
Augmentation du travail respiratoire
Résolution en 24h ou jusqu’à 72h

Rx montre une proéminence des structures vasculaires + épanchements pleuraux bilat

LMCC moi (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions