Cardio Flashcards
Causes d’HTA secondaire
Endocrinien :
hyperaldostéronisme primaire (+++), adénome rénal (tumeur de Conn)
Cushing, cortico PO chronique
HyperT4
HyperparaT4
Excès de cathécholamines (phéo)
Vasculaire :
Coarctation de l’Ao
Sténose artères rénales
Mx du rein :
Reins polykystiques
IRC
Apnée sommeil
Hyperaldostéronisme primaire : définition
Production excessive d’aldostérone par le cortex surrénalien soit par une hyperplasie, un adénome, un carcinome
Hyperaldostéronisme primaire : sx
HTA
Hypo K
hyper Na
asthénie
hypervolémie
paresthésies
paralysie transitoire
oedème (peu fréquent)
Hyperaldostéronisme primaire : dx
ions
aldostérone plasmatique (augmentée), activité rénine plasmatique (dim)
ratio aldost plasm / activité rénine plasm (sup à 20)
imagerie (TDM / IRM)
si échec de l’imagerie, KT des veines surrénales bilat et dosage de cortisol + aldostérone pour distinguer si unilat (tumeur) ou bilat (hyperplasie)
Hyperaldostéronisme primaire : tx
Hyperplasie : spironolactone (antagoniste minéralocorticoïde, antagoniste de l’aldostérone)
Tumeur : chx
Maladie de Cushing : définition
Sécrétion innapropriée d’ACTH par l’hypophyse
Syndrome de Cushing : sx
Obésité
Faciès lunaire
Ecchymoses
Peau fine et atrophique
Faiblesse musculaire
HTA
Lithiase rénale
Ostéoporose
Intolérance au glucose
Menstruations irrégulières + signes de virilisation
Syndrome de Cushing : dx
Cortisol libre urinaire (augm)
Test de suppression à la dexaméthasone
Cortisol à minuit
ACTH plasmatique
Imagerie de l’hypophyse ou abdo
Rx pouvant causer / aggraver une HTA
AINS
cortico
CO
Décongestionnants
Stimulants cognitifs (methylphenidate, amphetamine)
Anti-dépresseur (bupropion, effexor, ISRS)
HTA : labos de routine
analyse urine
creat, ions
glucose + profil lipidique
ECG (HVG, IM ancien)
Dx HTA si db
Si 3 mesures en haut de 130/80 : probable HTA alors prise de TA à domicile ou avec MAPA
HTA
si moyenne jour à la maison : 135/85
si moyenne 24h 130/80 OU
si MAPA 135/85
HTA : organes cibles
Cérébro-vasculaire : ICT, AVC ischémique/hémorragique, démence vasculaire
Rétinopathie hypertensive
Insuffisance cardiaque : HVG, dysfonction
MCAS : IM, angine
IRC
MVAS : claudication, amaurose fugace, dysfonction érectile
Tx HTA + Db
IECA/ARA
Tx HTA + asthme
BCC non-dihydropyridique (diltiazem, verapamil)
Tx HTA + ATCD IM
IECA, b-bloqueur
Tx HTA + angine
b-bloqueur, BCC longue action (amlodipine, nifedipine)
Tx HTA + IRC
IECA, ARA (avec précaution)
Tx HTA + IC
IECA, b-bloqueur, spironolactone
Tx HTA + migraine
B-bloqueur, BCC longue action (verapamil, diltiazem)
Tx HTA + Raynaud / spasme coronarien
BCC longue action (amlodipine, nifedipine)
Sx d’urgence hypertensive
Encéphalopathie : céphalée, AEC, sx neuro focaux
Dissection Ao
IC aigue : OTP, DPN, OMI
IM
IRA : oligurie
Éclampsie : hyperréflexie, clonus, convulsions
Vrai ou Faux : en urgence hypertensive relative (pas d’atteinte des organes cibles), il faut diminuer agressivement la TA?
Faux, cela risque de créer de l’hypoperfusion.
Approche au tx de l’urgence hypertensive véritable
Diminution de la TA de 25% en 60 minutes puis diminution graduelle par la suite
Cible de 160/100 pour les premiers 6 à 24h puis addition graduelle d’agents PO et retrait des IV
Rx : labetalol (excellent choix sauf IC aigue), nitroprusside (attention si IRC et HTIC), nitro (IM et IC), hydralazine (éclampsie)
Sx de pré-éclampsie
Flash visuels
Céphalée
DRS
Dlr épigastrique ou QSD
No/Vo
OMI rapide
Gain de poids rapide
Laboratoires si pré-éclampsie suspectée
FSC (Hb, plt)
creat
AST, ALT, bili
haptoglobine, LDH
PT, PTT, fibrinogen (dim)
Éléments du NST (non stress test) vérifiés
2 accélérations de plus de 15 sec de plus de 10 battements
Anti-HTA à cesser si gx
IECA, ARA, spironolactone (anomalie rénale foetale, mort foetale)
Éléments du profil biophysique
FC
Mvts foetaux
Mvts respire
Tonus
Index de liquide amniotique
Principes de tx dans l’HTA gestationnelle
Tx seulement si TA 160/110
Labetalol, hydralazine, nifedipine (IV si accouchement prévu dans moins de 48h)
Profil biophysique au dx de l’HTA puis q4sem
Principes de tx de la pré-éclampsie
Accouchement : tx définitif, en pré-éclampsie sévère, on accouche peu importe la GA
Betamethasone 12 mg IM x2 à 24h d’intervalle si GA moins de 34 semaines
Anticonvulsivant : sulfate de Mg 4-6g IV sur 20 minutes puis 2g/h en continue pendant accouchement, si accouchement prévu ou si betamethasone administré
Anti-HTA : pas si utile mais peuvent-être donnés en HTA sévère
Étiologies de l’IC
Ischémique : ATCD d’IM, sévère MCAS (cause #1)
HTA (cause #2)
Valvulopathie
Cardiomyopathie (dilaté, hypertrophique, restrictive) : primaire (génétique, idiopathique) vs secondaire (ROH, tachycardie, Rx, mx du tissus conjonctif (LED), sarcoïdose, amyloïdose, hémochromatose, sévère hypo/hyperT4
Mx cardiaque congénitale
Tx flash OAP
L : lasix
M : morphine
N : nitro
O : O2
P : position assise
Tx IC avec FeVG abaissée
IECA/ARA, b-bloqueur, spironolactone, inhibiteur SGLT2 (forxiga, invokana, jardiance -giflozine)
Diurétique si surcharge : lasix, HCTZ prn
Tx IC avec FeVG préservée
IECA/ARA : diminution du risque d’évolution vers IC systolique, à utiliser surtout si autre indication (DB, HTA, MCAS)
B-bloqueur : à utiliser surtout si autre indication (HTA, FA, post-IM)
Diltiazem : si FA, angine, HTA PRN
Diurétique si surcharge : lasix, HCTZ prn
Tx HTA sans autre comorbidité
Diurétique thiazidique (HCTZ)
IECA/ARA (pas chez pts avec la peau noire)
BCC longue action (amlodipine, nifedipine)
B-bloqueurs
Mesures non pharmaco pour réduire TA
Meilleure : diète DASH
Diminution sodium
Perte de poids
Diminution ROH
Cessation tabagique
Exercice (intensité modérée, 4/sem, 120-150 min/sem)
Types de choc hypotensif
- Distributif : sepsis, anaphylaxie, choc spinal, Rx, neurogénique
- Hypovolémique : hémorragie, perte de liquide, 3e espace, brûlures
- Obstructif : PE, PTX sous tension, CMP obstructive, coarctation Ao, tamponnade, dissection Ao
- Cardiogénique : CMP ischémique / dilatée, IM, valvulopathie, arythmie
Triade de Beck et quelle patho
HypoTA
Diminution des bruits cardiaques
TVC augmentée
Tamponnade
5 signes de choc
Hypotension : TAs moins de 90 ou diminution de plus de 40
Peau froide et moite (sauf en distributif où la peau est chaude et sèche)
Oligurie : moins de 0.5ml/kg/h
Changement statut mental : agitation puis confusion puis obnubilation
Acidose métabolique
Tx choc hémorragique
Réplétion de volume rapide
Groupé-croisé + transfusion de culot sanguin
Cristalloïdes (NS/LR) 1 à 2L en bolus IV puis maintient de la TAS en haut de 90 ou TAm 60 ou urine à plus de 0.5ml/kg/h
Tx choc hypovolémique non-hémmoragique
Cristalloïdes (NS/LR) 1 à 2L en bolus IV puis maintient de la TA en haut de 90 ou TAm 60 ou urine à plus de 0.5ml/kg/h
Définition choc neurogénique (choc distributif)
Résulte souvent d’un trauma médullaire, surtout a/n du rachis cervical (tout ce qui est au dessuse de T6)
Entraine bradycardie et vasoplégie suite à l’atteinte du système sympathique
Tx du choc neurogénique
Methylprednisolone 30mg/kg en 15 minutes puis 5.4mg/kg/h pendant 24h (controversée)
Amines PRN (à prioriser sur les cristalloïdes)
O2
Immobilisation
Vrai ou Faux : l’anaphylaxie est IgE-médiée alors que la réaction anaphylactoïde est non IgE-médiée?
Vrai
Vrai ou Faux : l’anaphylaxie et la réaction anaphylactoïde sont cliniquement discernables?
Faux, mêmes symptômes
Substances pouvant induire une réaction anaphylactoïde
Rx : opiacés
Exercice
Transfusion sanguine
AINS/ASA/inhibiteur COX-2
Iode
Critères dx d’une anaphylaxie
Au moins une des 3 situations suivantes doit être présente:
1) Début aigu de
compromis respiratioire et/ou hypoTA
2) 2 ou plus de ses systèmes atteints:
-cutané (prurit, oedème)
-respiratoire (dyspnée, stridor)
-cardiaque (hypoTA, vertiges, syncope)
-GI (no, vo, do)
3) HypoTA chez patient exposé à quelquechose connu comme allergène pour lui
Sx communs d’une anaphylaxie
Urticaire, angio-oedème, flushing, prurit
Stridor, dyspnée, wheezing
HypoTA
No, crampes, Do
Palpit
Vertiges, syncope, cyanose
Tx choc anaphylaxique
Épinéphrine 0.3 à 0.5mg IM q5 min
Anti-histaminique (loratadine, cetirizine, benadryl) si prurit
Ventolin PRN (si bronchospasme associé)
Cortico IV (prednisolone 125 mg)
Observation pour minimum 8h (réaction biphasique)
Signe radiologique d’une dissection Ao
Médiastin élargi
3 signes d’EP à l’ECG
Inversion onde T en V1-V3
S1Q3T3
Nouveau BBD
Étiologies de la péricardite
Infectieux : viral, bactérien, TB
post-IM : syndrome de Dressler
urémie
paranéoplasique
mx du tissus conjonctif
Tx de l’angine
ASA
statine
B-bloqueur (#1 choix), verapamil/diltiazem en #2
Amlo/nifedipine peut être ajouté
nitro (patch/spray)
en aigue : nitro 0.4mg sub-lingual q5 min x3
Tx aigu et chronique du NSTEMI
ASA 320mg puis 80mg
Plavix/ticagrelor/prasugrel
HBPM x48-72h (si type 1)
coro avec PCI/pontage en 2e temps
statine, b-bloqueur, IECA
Principes de tx STEMI
Thrombolyse vs Intervention coronarienne percutanée (choix #1)
Si risques de saignement élevé ou IC, PCI favorisé
Si accès à la PCI plus de 60-90 minutes, thrombolyse
ASA 320mg + plavix/prasugrel/ticagrelor + héparine/HBPM
Causes métabolique d’un arrêt cardiaque
HypoK
HypoMg
HypoCa
anorexie/famine
Étiologies d’un arrêt cardiaque
IM silencieux
Tachyarrythmies (TV/VF, FA)
Bradyarrythmie (dysfonction noeud sinusal, bloc AV 2 ou 3e degré, Rx anti-arythmique)
Spasmes ou embolies artères coronariennes
Métabolique
Drogues
Causes non-cardiaque :
Tamponnade
Pneumothorax sous tension
Embolie pulmonaire
Oedème
Trauma
Différence de pouls entre bras et fémoral
Coarctation de l’aorte
Éléments du Framingham
Âge
Sexe
Tabac
Db
HTA
Cholestérol total ou LDL
HDL
donne risque à 10 ans de maladie coronarienne
Dépistage dyslipidémie
-Homme à partir de 40 ans
-Femme ménopausée ou à partir de 50
ans selon première incidence
-Enfant avec hx fam +
d’hypercholestérolémie ou chylomicronémie
-Plus tôt si adulte avec db, tabac+, HTA, IMC plus de 27, IMC > 27, ATCD fam de MCAS précoce, signes de DLP, ATCD MCAS/MVAS, maladie du collagène, athérosclérose démontrée, VIH traité, DFG < 60, dysfonction érectile
B1 plus fort
Sténose mitrale
B1 plus doux
Régurgitation mitrale
B2 plus fort
Sclérose aortique
B2 plus doux
Sténose aortique sévère
Composante aortique du B2 plus tôt
Régurgitation mitrale
Présence d’un B3 (juste après B2)
CMP dilatée
Régurgitation mitrale ou tricuspide
Parfois chez les jeûnes très athlétiques avec coeur hyperdynamique
Présence d’un B4 (juste avant B1)
HVG
Ischémie
Sténose aortique
Sx endocardite
Abcès myocardique, régurgitation mitrale/Ao entrainant IC puis mort, aortite
Embolisation :
si coeur G, reins, rate, SNC, cutané, rétine
si coeur D, embolies pulmonaire septiques donnant infarctus pulmonaire, pneumonie, empyème
Sx sub-aigu :
Sx B, frissons, arthralgie
sx d’insuffisance valvulaire + souffle
Pâleur
Taches de Roth (fond d’oeil)
pétéchies (tronc, extrémités, muqueuses, conjonctives)
Nodules d’Osler (érythémateux, sous-cutané, doigts, douloureux)
Lésions de Janeway (macules hémorragiques non douloureux paumes/plantes)
Hémorragie en flammèche sous lit unguéal
Étiologies palpitation
Arrythmies : tachy supraventriculaire, contraction auriculaire/ventriculaire prématurée
Mx structure cardiaque : valvule, CMP, shunts, myxome
Psy : anxiété, tb panique, dépression
Endocrino : hyperT4, hypoglycémie, phéo
Rx : café, nicotine, sympathomimétique
Grande demande : anémie, gx, fièvre, exercice, mx de Paget
Tx FA
Contrôle fréquence : b-bloqueur, cardizem, digoxin
Contrôle rythme : amiodarone, ablation par radiofréquence
NACO
Description souffle sténose Ao
Souffle systolique
Crescendo - Decrescendo
Description souffle régurgitation mitrale
Souffle holosystolique
Irradiation aisselle G
B3 possible
Description souffle régurgitation Ao
Souffle diastolique (après B2)
Souffle decrescendo
Description souffle sténose mitrale
Souffle diastolique
Souffle decrescendo - crescendo
Critères BBD
QRS plus de 120 msec
Onde S en V6-D1 plus de 40msec et plus large que l’onde R correspondante
RSR’ en V1
Critères BBG complet
QRS plus de 120 msec
Onde R large et souvent encochée en V5-V6
Absence d’onde Q en V5-V6-D1
Critères hémibloc antérieur G
Déviation axiale G
Mini onde Q en D1 et aVL
QRS moins de 120 msec
Critères hémibloc postérieur G
Déviation axiale D
Mini onde Q en D3 et aVF
QRS moins de 120 msec
Critères bloc AV 1er degré
PR plus long que 200 msec
PR régulier
Pas d’onde P bloquée
Critères bloc Av 2e degré
Mobitz 1 :
Allongement progressif du PR jusqu’à un blocage de l’onde P
Mobitz 2 :
Blocage complet et inopiné de l’onde P (aléatoire ou régulier 1:2, 1:3)
Critères bloc AV 3e degré / complet
Arrêt complet de la conduction entre oreillettes et ventricules
Battements auriculaires indépendant des ventriculaires
Critères bloc AV haut degré
Plus d’une onde P consécutives bloquées
Critères HVG
R+S plus de 45 mm en pré-cordiales
R en aVL plus de 11 mm
S en V1 + R en V6 plus de 35 mm
Critères HVD
Onde R plus large que onde S en V1
Onde S plus large que onde R en V6
Agents à utiliser en choc cardiogénique
Perfusion continue :
Dobutamine (inotrope bêta adrénergique)
Milrinone (inhibiteur de la phosphodiestérase)
Adrénaline (bêta et alpha adrénergique).
Définition du choc
Déséquilibre entre délivrance et consommation d’O2
Les SV, les sx, les labos sont des indices de choc
Quels paramètres influence le débit cardiaque
Pré-charge
Post-charge
Contractilité
Quels paramètre influencent la TA
Débit cardiaque
Résistance vasculaires périphériques
Définition shunt
Endroit perfusé mais non ventilé
ex : MPOC
Définition espace mort
Endroit ventilé mais non perfusé
ex : EP massive
Quel est le risque de donner que des cristalloïdes à un pt en choc hémorragique
Coagulopathie de dilution (manque de facteurs de coag vu trop de dilution donc sgt qui empire)
Quel supplément qu’il est possible de donner après plusieurs culots de transfusés sans voir d’effet
Calcium
Étant donné que ça fait partie de la cascade de coagulation
Quelle drogue doit-on vérifier dans les habitudes du pt si DRS
Cocaïne (associé à spasme coronarien)
Critères de sous / sus-décalage à l’ECG
Si STEMI :
- partout sauf V2-V3 : élévation de 1 mm dans 2 dérivations contigues
- V2-V3 :
- élévation 2 mm pour H plus de 40 ans
- élévation de 2.5 mm pour H moins de 40 ans
- élévation de 1.5 mm pour F peu importe âge
Si NSTEMI :
- sous-décalage de 0.5 mm dans 2 dérivations continues
- inversion onde T avec onde R proéminente
Ça peut prendre combien de temps avant d’avoir tropos positives en SCA
Environ 6h
En 3-4h, seulement 50% des gens vont avoir augmenté leur tropos
Pathogènes de l’endocardite
Strep (viridans, groupe C, entérocoque, bovis, pneumoniae) : majorité des cas.
Staphylocoque aureus : le plus fréquent chez les utilisateurs de drogue IV.
Plus rare : brucellose, fièvre Q, Whipple, germes HACEK, certains GRAM -.
Dx où la TA systolique et diastolique est très rapprochée
Sténose Ao
Dx où la TA systolique et diastolique est très écartée
Régurgitation Ao
Vient avec “water-hammer pulse”
TA ou HTA est dx d’emblée en bureau
180/110
Si pt en bonne santé a TA >140/90, quoi faire?
MAPA
HTA si moyenne diurne = >135/85
si pt diabétique, TA pour dx HTA?
> 130/80 à 3 reprises en bureau
Faire MAPA
TA à partir de laquelle on début un tx?
> 160/110 si BS
140/90 si atteinte organes cibles
130/80 si DB
cible du tx HTA?
<140/90
comment savoir si réanimation volémique efficace?
TAS > 90
TAM > 65
Diurèse > 0.5 cc/kg/h
Autrement,
Baisse de la tachycardie
Amélioration de la coloration périphérique
Augmentation TVC
décrire algortithme ACLS
sans pouls
-FV/TV
CPR, choc, épi, amio
-Asystolie/DEM/AESP
CPR, épi, R/O 6H/6T
avec pouls
-tachycardie
-instable = cardioversion
-stable
.régulier = manoeuvres vagales +
adénosine
.irrégulier = métoprolol + verapamil
-bradycardie
atropine, dopamine, épi, pace externe
types de syncope
neurocardiogénique
-vasovagal
-situationnelle (post miction, défécation)
-hypersensibilité sinus carotidien
-orthostatic
cardiaque
-bradyarrythmie
-tachyarrythmie
-obstruction (sténose aortique/mitrale, EP)
psychogénique (panique)
cérébrovasculaire
-insuff VB, ICT bilat, vol ss-clav
pseudosyncope
-convulsion
-hypoglycémie
-hypoxie
-intox
comment évaluer maladie vasculaire périphérique?
indice tibio-brachial
<0.9 = positif
>1.3 = calcifications
types de lipides
-cholestérol :(
-LDL :(
(VLDL pire que LDL)
-HDL :)
cibles de lipides
selon score de framingham (risque élevé si 20% et +) pour initier tx
-LDL < 2 mmol\L ou réduction de > 50% de LDL-C
-apoB < 0.8 g\L
tx première ligne dlp
statine (rosuvastatine, atorvastatin, simvastatin)
E2 principal statine
myalgies
causes principales d’insuff cardiaque
-ATCD IDM ou MCAS sévère (+ fréquent)
-HTA
-valvulopathie
cardiomyopathie quelconque (dilaté, hypertrophique, restrictif)
v ou F: tous les souffles diastoliques sont pathologiques
Vrai
v ou f: souffle grade 1-2 asx doit etre investigué
faux
meilleure investigation pour souffle?
échocoeur
-souffle de novo grade 3 et +
-tout souffle diastolic
-ssx de mx cardiaque
cause plus fréquente de patho valve mitrale?
dégénération myxomateuse
v ou f: on doit traiter tous les prolapsus mitral
faux
seulement si vient avec régurgitation mitrale
bilan de palpit
fsc
ion
tsh
à partir de quel score chads débuter aticoagulation?
2 et +
