Cardio Flashcards
Causes d’HTA secondaire
Endocrinien :
hyperaldostéronisme primaire (+++), adénome rénal (tumeur de Conn)
Cushing, cortico PO chronique
HyperT4
HyperparaT4
Excès de cathécholamines (phéo)
Vasculaire :
Coarctation de l’Ao
Sténose artères rénales
Mx du rein :
Reins polykystiques
IRC
Apnée sommeil
Hyperaldostéronisme primaire : définition
Production excessive d’aldostérone par le cortex surrénalien soit par une hyperplasie, un adénome, un carcinome
Hyperaldostéronisme primaire : sx
HTA
Hypo K
hyper Na
asthénie
hypervolémie
paresthésies
paralysie transitoire
oedème (peu fréquent)
Hyperaldostéronisme primaire : dx
ions
aldostérone plasmatique (augmentée), activité rénine plasmatique (dim)
ratio aldost plasm / activité rénine plasm (sup à 20)
imagerie (TDM / IRM)
si échec de l’imagerie, KT des veines surrénales bilat et dosage de cortisol + aldostérone pour distinguer si unilat (tumeur) ou bilat (hyperplasie)
Hyperaldostéronisme primaire : tx
Hyperplasie : spironolactone (antagoniste minéralocorticoïde, antagoniste de l’aldostérone)
Tumeur : chx
Maladie de Cushing : définition
Sécrétion innapropriée d’ACTH par l’hypophyse
Syndrome de Cushing : sx
Obésité
Faciès lunaire
Ecchymoses
Peau fine et atrophique
Faiblesse musculaire
HTA
Lithiase rénale
Ostéoporose
Intolérance au glucose
Menstruations irrégulières + signes de virilisation
Syndrome de Cushing : dx
Cortisol libre urinaire (augm)
Test de suppression à la dexaméthasone
Cortisol à minuit
ACTH plasmatique
Imagerie de l’hypophyse ou abdo
Rx pouvant causer / aggraver une HTA
AINS
cortico
CO
Décongestionnants
Stimulants cognitifs (methylphenidate, amphetamine)
Anti-dépresseur (bupropion, effexor, ISRS)
HTA : labos de routine
analyse urine
creat, ions
glucose + profil lipidique
ECG (HVG, IM ancien)
Dx HTA si db
Si 3 mesures en haut de 130/80 : probable HTA alors prise de TA à domicile ou avec MAPA
HTA
si moyenne jour à la maison : 135/85
si moyenne 24h 130/80 OU
si MAPA 135/85
HTA : organes cibles
Cérébro-vasculaire : ICT, AVC ischémique/hémorragique, démence vasculaire
Rétinopathie hypertensive
Insuffisance cardiaque : HVG, dysfonction
MCAS : IM, angine
IRC
MVAS : claudication, amaurose fugace, dysfonction érectile
Tx HTA + Db
IECA/ARA
Tx HTA + asthme
BCC non-dihydropyridique (diltiazem, verapamil)
Tx HTA + ATCD IM
IECA, b-bloqueur
Tx HTA + angine
b-bloqueur, BCC longue action (amlodipine, nifedipine)
Tx HTA + IRC
IECA, ARA (avec précaution)
Tx HTA + IC
IECA, b-bloqueur, spironolactone
Tx HTA + migraine
B-bloqueur, BCC longue action (verapamil, diltiazem)
Tx HTA + Raynaud / spasme coronarien
BCC longue action (amlodipine, nifedipine)
Sx d’urgence hypertensive
Encéphalopathie : céphalée, AEC, sx neuro focaux
Dissection Ao
IC aigue : OTP, DPN, OMI
IM
IRA : oligurie
Éclampsie : hyperréflexie, clonus, convulsions
Vrai ou Faux : en urgence hypertensive relative (pas d’atteinte des organes cibles), il faut diminuer agressivement la TA?
Faux, cela risque de créer de l’hypoperfusion.
Approche au tx de l’urgence hypertensive véritable
Diminution de la TA de 25% en 60 minutes puis diminution graduelle par la suite
Cible de 160/100 pour les premiers 6 à 24h puis addition graduelle d’agents PO et retrait des IV
Rx : labetalol (excellent choix sauf IC aigue), nitroprusside (attention si IRC et HTIC), nitro (IM et IC), hydralazine (éclampsie)
Sx de pré-éclampsie
Flash visuels
Céphalée
DRS
Dlr épigastrique ou QSD
No/Vo
OMI rapide
Gain de poids rapide