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LMCC moi > Cardio > Flashcards

Cardio Flashcards

1
Q

Causes d’HTA secondaire

A

Endocrinien :
hyperaldostéronisme primaire (+++), adénome rénal (tumeur de Conn)
Cushing, cortico PO chronique
HyperT4
HyperparaT4
Excès de cathécholamines (phéo)

Vasculaire :
Coarctation de l’Ao
Sténose artères rénales

Mx du rein :
Reins polykystiques
IRC

Apnée sommeil

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2
Q

Hyperaldostéronisme primaire : définition

A

Production excessive d’aldostérone par le cortex surrénalien soit par une hyperplasie, un adénome, un carcinome

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3
Q

Hyperaldostéronisme primaire : sx

A

HTA
Hypo K
hyper Na
asthénie
hypervolémie
paresthésies
paralysie transitoire
oedème (peu fréquent)

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4
Q

Hyperaldostéronisme primaire : dx

A

ions
aldostérone plasmatique (augmentée), activité rénine plasmatique (dim)
ratio aldost plasm / activité rénine plasm (sup à 20)
imagerie (TDM / IRM)

si échec de l’imagerie, KT des veines surrénales bilat et dosage de cortisol + aldostérone pour distinguer si unilat (tumeur) ou bilat (hyperplasie)

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5
Q

Hyperaldostéronisme primaire : tx

A

Hyperplasie : spironolactone (antagoniste minéralocorticoïde, antagoniste de l’aldostérone)

Tumeur : chx

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6
Q

Maladie de Cushing : définition

A

Sécrétion innapropriée d’ACTH par l’hypophyse

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7
Q

Syndrome de Cushing : sx

A

Obésité
Faciès lunaire
Ecchymoses
Peau fine et atrophique
Faiblesse musculaire

HTA
Lithiase rénale
Ostéoporose
Intolérance au glucose
Menstruations irrégulières + signes de virilisation

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8
Q

Syndrome de Cushing : dx

A

Cortisol libre urinaire (augm)
Test de suppression à la dexaméthasone
Cortisol à minuit
ACTH plasmatique
Imagerie de l’hypophyse ou abdo

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9
Q

Rx pouvant causer / aggraver une HTA

A

AINS
cortico
CO
Décongestionnants
Stimulants cognitifs (methylphenidate, amphetamine)
Anti-dépresseur (bupropion, effexor, ISRS)

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10
Q

HTA : labos de routine

A

analyse urine
creat, ions
glucose + profil lipidique
ECG (HVG, IM ancien)

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11
Q

Dx HTA si db

A

Si 3 mesures en haut de 130/80 : probable HTA alors prise de TA à domicile ou avec MAPA

HTA
si moyenne jour à la maison : 135/85
si moyenne 24h 130/80 OU
si MAPA 135/85

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12
Q

HTA : organes cibles

A

Cérébro-vasculaire : ICT, AVC ischémique/hémorragique, démence vasculaire
Rétinopathie hypertensive
Insuffisance cardiaque : HVG, dysfonction
MCAS : IM, angine
IRC
MVAS : claudication, amaurose fugace, dysfonction érectile

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13
Q

Tx HTA + Db

A

IECA/ARA

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14
Q

Tx HTA + asthme

A

BCC non-dihydropyridique (diltiazem, verapamil)

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15
Q

Tx HTA + ATCD IM

A

IECA, b-bloqueur

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16
Q

Tx HTA + angine

A

b-bloqueur, BCC longue action (amlodipine, nifedipine)

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17
Q

Tx HTA + IRC

A

IECA, ARA (avec précaution)

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18
Q

Tx HTA + IC

A

IECA, b-bloqueur, spironolactone

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19
Q

Tx HTA + migraine

A

B-bloqueur, BCC longue action (verapamil, diltiazem)

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20
Q

Tx HTA + Raynaud / spasme coronarien

A

BCC longue action (amlodipine, nifedipine)

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21
Q

Sx d’urgence hypertensive

A

Encéphalopathie : céphalée, AEC, sx neuro focaux
Dissection Ao
IC aigue : OTP, DPN, OMI
IM
IRA : oligurie
Éclampsie : hyperréflexie, clonus, convulsions

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22
Q

Vrai ou Faux : en urgence hypertensive relative (pas d’atteinte des organes cibles), il faut diminuer agressivement la TA?

A

Faux, cela risque de créer de l’hypoperfusion.

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23
Q

Approche au tx de l’urgence hypertensive véritable

A

Diminution de la TA de 25% en 60 minutes puis diminution graduelle par la suite
Cible de 160/100 pour les premiers 6 à 24h puis addition graduelle d’agents PO et retrait des IV

Rx : labetalol (excellent choix sauf IC aigue), nitroprusside (attention si IRC et HTIC), nitro (IM et IC), hydralazine (éclampsie)

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24
Q

Sx de pré-éclampsie

A

Flash visuels
Céphalée
DRS
Dlr épigastrique ou QSD
No/Vo
OMI rapide
Gain de poids rapide

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25
Q

Laboratoires si pré-éclampsie suspectée

A

FSC (Hb, plt)
creat
AST, ALT, bili
haptoglobine, LDH
PT, PTT, fibrinogen (dim)

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26
Q

Éléments du NST (non stress test) vérifiés

A

2 accélérations de plus de 15 sec de plus de 10 battements

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27
Q

Anti-HTA à cesser si gx

A

IECA, ARA, spironolactone (anomalie rénale foetale, mort foetale)

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28
Q

Éléments du profil biophysique

A

FC
Mvts foetaux
Mvts respire
Tonus
Index de liquide amniotique

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29
Q

Principes de tx dans l’HTA gestationnelle

A

Tx seulement si TA 160/110
Labetalol, hydralazine, nifedipine (IV si accouchement prévu dans moins de 48h)

Profil biophysique au dx de l’HTA puis q4sem

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30
Q

Principes de tx de la pré-éclampsie

A

Accouchement : tx définitif, en pré-éclampsie sévère, on accouche peu importe la GA

Betamethasone 12 mg IM x2 à 24h d’intervalle si GA moins de 34 semaines

Anticonvulsivant : sulfate de Mg 4-6g IV sur 20 minutes puis 2g/h en continue pendant accouchement, si accouchement prévu ou si betamethasone administré

Anti-HTA : pas si utile mais peuvent-être donnés en HTA sévère

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31
Q

Étiologies de l’IC

A

Ischémique : ATCD d’IM, sévère MCAS (cause #1)
HTA (cause #2)
Valvulopathie
Cardiomyopathie (dilaté, hypertrophique, restrictive) : primaire (génétique, idiopathique) vs secondaire (ROH, tachycardie, Rx, mx du tissus conjonctif (LED), sarcoïdose, amyloïdose, hémochromatose, sévère hypo/hyperT4
Mx cardiaque congénitale

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32
Q

Tx flash OAP

A

L : lasix
M : morphine
N : nitro
O : O2
P : position assise

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33
Q

Tx IC avec FeVG abaissée

A

IECA/ARA, b-bloqueur, spironolactone, inhibiteur SGLT2 (forxiga, invokana, jardiance -giflozine)
Diurétique si surcharge : lasix, HCTZ prn

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34
Q

Tx IC avec FeVG préservée

A

IECA/ARA : diminution du risque d’évolution vers IC systolique, à utiliser surtout si autre indication (DB, HTA, MCAS)

B-bloqueur : à utiliser surtout si autre indication (HTA, FA, post-IM)

Diltiazem : si FA, angine, HTA PRN

Diurétique si surcharge : lasix, HCTZ prn

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35
Q

Tx HTA sans autre comorbidité

A

Diurétique thiazidique (HCTZ)
IECA/ARA (pas chez pts avec la peau noire)
BCC longue action (amlodipine, nifedipine)
B-bloqueurs

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36
Q

Mesures non pharmaco pour réduire TA

A

Meilleure : diète DASH
Diminution sodium
Perte de poids
Diminution ROH
Cessation tabagique
Exercice (intensité modérée, 4/sem, 120-150 min/sem)

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37
Q

Types de choc hypotensif

A
  1. Distributif : sepsis, anaphylaxie, choc spinal, Rx, neurogénique
  2. Hypovolémique : hémorragie, perte de liquide, 3e espace, brûlures
  3. Obstructif : PE, PTX sous tension, CMP obstructive, coarctation Ao, tamponnade, dissection Ao
  4. Cardiogénique : CMP ischémique / dilatée, IM, valvulopathie, arythmie
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38
Q

Triade de Beck et quelle patho

A

HypoTA
Diminution des bruits cardiaques
TVC augmentée

Tamponnade

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39
Q

5 signes de choc

A

Hypotension : TAs moins de 90 ou diminution de plus de 40

Peau froide et moite (sauf en distributif où la peau est chaude et sèche)

Oligurie : moins de 0.5ml/kg/h

Changement statut mental : agitation puis confusion puis obnubilation

Acidose métabolique

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40
Q

Tx choc hémorragique

A

Réplétion de volume rapide
Groupé-croisé + transfusion de culot sanguin
Cristalloïdes (NS/LR) 1 à 2L en bolus IV puis maintient de la TAS en haut de 90 ou TAm 60 ou urine à plus de 0.5ml/kg/h

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41
Q

Tx choc hypovolémique non-hémmoragique

A

Cristalloïdes (NS/LR) 1 à 2L en bolus IV puis maintient de la TA en haut de 90 ou TAm 60 ou urine à plus de 0.5ml/kg/h

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42
Q

Définition choc neurogénique (choc distributif)

A

Résulte souvent d’un trauma médullaire, surtout a/n du rachis cervical (tout ce qui est au dessuse de T6)
Entraine bradycardie et vasoplégie suite à l’atteinte du système sympathique

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43
Q

Tx du choc neurogénique

A

Methylprednisolone 30mg/kg en 15 minutes puis 5.4mg/kg/h pendant 24h (controversée)

Amines PRN (à prioriser sur les cristalloïdes)

O2

Immobilisation

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44
Q

Vrai ou Faux : l’anaphylaxie est IgE-médiée alors que la réaction anaphylactoïde est non IgE-médiée?

A

Vrai

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45
Q

Vrai ou Faux : l’anaphylaxie et la réaction anaphylactoïde sont cliniquement discernables?

A

Faux, mêmes symptômes

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46
Q

Substances pouvant induire une réaction anaphylactoïde

A

Rx : opiacés
Exercice
Transfusion sanguine
AINS/ASA/inhibiteur COX-2
Iode

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47
Q

Critères dx d’une anaphylaxie

A

Au moins une des 3 situations suivantes doit être présente:

1) Début aigu de
compromis respiratioire et/ou hypoTA

2) 2 ou plus de ses systèmes atteints:
-cutané (prurit, oedème)
-respiratoire (dyspnée, stridor)
-cardiaque (hypoTA, vertiges, syncope)
-GI (no, vo, do)

3) HypoTA chez patient exposé à quelquechose connu comme allergène pour lui

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48
Q

Sx communs d’une anaphylaxie

A

Urticaire, angio-oedème, flushing, prurit
Stridor, dyspnée, wheezing
HypoTA
No, crampes, Do
Palpit
Vertiges, syncope, cyanose

49
Q

Tx choc anaphylaxique

A

Épinéphrine 0.3 à 0.5mg IM q5 min

Anti-histaminique (loratadine, cetirizine, benadryl) si prurit

Ventolin PRN (si bronchospasme associé)

Cortico IV (prednisolone 125 mg)

Observation pour minimum 8h (réaction biphasique)

50
Q

Signe radiologique d’une dissection Ao

A

Médiastin élargi

51
Q

3 signes d’EP à l’ECG

A

Inversion onde T en V1-V3

S1Q3T3

Nouveau BBD

52
Q

Étiologies de la péricardite

A

Infectieux : viral, bactérien, TB
post-IM : syndrome de Dressler
urémie
paranéoplasique
mx du tissus conjonctif

53
Q

Tx de l’angine

A

ASA
statine
B-bloqueur (#1 choix), verapamil/diltiazem en #2
Amlo/nifedipine peut être ajouté
nitro (patch/spray)

en aigue : nitro 0.4mg sub-lingual q5 min x3

54
Q

Tx aigu et chronique du NSTEMI

A

ASA 320mg puis 80mg
Plavix/ticagrelor/prasugrel
HBPM x48-72h (si type 1)

coro avec PCI/pontage en 2e temps

statine, b-bloqueur, IECA

55
Q

Principes de tx STEMI

A

Thrombolyse vs Intervention coronarienne percutanée (choix #1)

Si risques de saignement élevé ou IC, PCI favorisé
Si accès à la PCI plus de 60-90 minutes, thrombolyse

ASA 320mg + plavix/prasugrel/ticagrelor + héparine/HBPM

56
Q

Causes métabolique d’un arrêt cardiaque

A

HypoK
HypoMg
HypoCa
anorexie/famine

57
Q

Étiologies d’un arrêt cardiaque

A

IM silencieux
Tachyarrythmies (TV/VF, FA)
Bradyarrythmie (dysfonction noeud sinusal, bloc AV 2 ou 3e degré, Rx anti-arythmique)
Spasmes ou embolies artères coronariennes
Métabolique
Drogues

Causes non-cardiaque :
Tamponnade
Pneumothorax sous tension
Embolie pulmonaire
Oedème
Trauma

58
Q

Différence de pouls entre bras et fémoral

A

Coarctation de l’aorte

59
Q

Éléments du Framingham

A

Âge
Sexe
Tabac
Db
HTA
Cholestérol total ou LDL
HDL

donne risque à 10 ans de maladie coronarienne

60
Q

Dépistage dyslipidémie

A

-Homme à partir de 40 ans

-Femme ménopausée ou à partir de 50
ans selon première incidence

-Enfant avec hx fam +
d’hypercholestérolémie ou chylomicronémie

-Plus tôt si adulte avec db, tabac+, HTA, IMC plus de 27, IMC > 27, ATCD fam de MCAS précoce, signes de DLP, ATCD MCAS/MVAS, maladie du collagène, athérosclérose démontrée, VIH traité, DFG < 60, dysfonction érectile

61
Q

B1 plus fort

A

Sténose mitrale

62
Q

B1 plus doux

A

Régurgitation mitrale

63
Q

B2 plus fort

A

Sclérose aortique

64
Q

B2 plus doux

A

Sténose aortique sévère

65
Q

Composante aortique du B2 plus tôt

A

Régurgitation mitrale

66
Q

Présence d’un B3 (juste après B2)

A

CMP dilatée
Régurgitation mitrale ou tricuspide
Parfois chez les jeûnes très athlétiques avec coeur hyperdynamique

67
Q

Présence d’un B4 (juste avant B1)

A

HVG
Ischémie
Sténose aortique

68
Q

Sx endocardite

A

Abcès myocardique, régurgitation mitrale/Ao entrainant IC puis mort, aortite

Embolisation :
si coeur G, reins, rate, SNC, cutané, rétine
si coeur D, embolies pulmonaire septiques donnant infarctus pulmonaire, pneumonie, empyème

Sx sub-aigu :
Sx B, frissons, arthralgie
sx d’insuffisance valvulaire + souffle
Pâleur
Taches de Roth (fond d’oeil)
pétéchies (tronc, extrémités, muqueuses, conjonctives)
Nodules d’Osler (érythémateux, sous-cutané, doigts, douloureux)
Lésions de Janeway (macules hémorragiques non douloureux paumes/plantes)
Hémorragie en flammèche sous lit unguéal

69
Q

Étiologies palpitation

A

Arrythmies : tachy supraventriculaire, contraction auriculaire/ventriculaire prématurée
Mx structure cardiaque : valvule, CMP, shunts, myxome
Psy : anxiété, tb panique, dépression
Endocrino : hyperT4, hypoglycémie, phéo
Rx : café, nicotine, sympathomimétique
Grande demande : anémie, gx, fièvre, exercice, mx de Paget

70
Q

Tx FA

A

Contrôle fréquence : b-bloqueur, cardizem, digoxin

Contrôle rythme : amiodarone, ablation par radiofréquence

NACO

71
Q

Description souffle sténose Ao

A

Souffle systolique
Crescendo - Decrescendo

72
Q

Description souffle régurgitation mitrale

A

Souffle holosystolique
Irradiation aisselle G
B3 possible

73
Q

Description souffle régurgitation Ao

A

Souffle diastolique (après B2)
Souffle decrescendo

74
Q

Description souffle sténose mitrale

A

Souffle diastolique
Souffle decrescendo - crescendo

75
Q

Critères BBD

A

QRS plus de 120 msec
Onde S en V6-D1 plus de 40msec et plus large que l’onde R correspondante
RSR’ en V1

76
Q

Critères BBG complet

A

QRS plus de 120 msec
Onde R large et souvent encochée en V5-V6
Absence d’onde Q en V5-V6-D1

77
Q

Critères hémibloc antérieur G

A

Déviation axiale G
Mini onde Q en D1 et aVL
QRS moins de 120 msec

78
Q

Critères hémibloc postérieur G

A

Déviation axiale D
Mini onde Q en D3 et aVF
QRS moins de 120 msec

79
Q

Critères bloc AV 1er degré

A

PR plus long que 200 msec
PR régulier
Pas d’onde P bloquée

80
Q

Critères bloc Av 2e degré

A

Mobitz 1 :
Allongement progressif du PR jusqu’à un blocage de l’onde P

Mobitz 2 :
Blocage complet et inopiné de l’onde P (aléatoire ou régulier 1:2, 1:3)

81
Q

Critères bloc AV 3e degré / complet

A

Arrêt complet de la conduction entre oreillettes et ventricules
Battements auriculaires indépendant des ventriculaires

82
Q

Critères bloc AV haut degré

A

Plus d’une onde P consécutives bloquées

83
Q

Critères HVG

A

R+S plus de 45 mm en pré-cordiales
R en aVL plus de 11 mm
S en V1 + R en V6 plus de 35 mm

84
Q

Critères HVD

A

Onde R plus large que onde S en V1
Onde S plus large que onde R en V6

85
Q

Agents à utiliser en choc cardiogénique

A

Perfusion continue :
Dobutamine (inotrope bêta adrénergique)
Milrinone (inhibiteur de la phosphodiestérase)
Adrénaline (bêta et alpha adrénergique).

86
Q

Définition du choc

A

Déséquilibre entre délivrance et consommation d’O2

Les SV, les sx, les labos sont des indices de choc

87
Q

Quels paramètres influence le débit cardiaque

A

Pré-charge
Post-charge
Contractilité

88
Q

Quels paramètre influencent la TA

A

Débit cardiaque
Résistance vasculaires périphériques

89
Q

Définition shunt

A

Endroit perfusé mais non ventilé

ex : MPOC

90
Q

Définition espace mort

A

Endroit ventilé mais non perfusé

ex : EP massive

91
Q

Quel est le risque de donner que des cristalloïdes à un pt en choc hémorragique

A

Coagulopathie de dilution (manque de facteurs de coag vu trop de dilution donc sgt qui empire)

92
Q

Quel supplément qu’il est possible de donner après plusieurs culots de transfusés sans voir d’effet

A

Calcium
Étant donné que ça fait partie de la cascade de coagulation

93
Q

Quelle drogue doit-on vérifier dans les habitudes du pt si DRS

A

Cocaïne (associé à spasme coronarien)

94
Q

Critères de sous / sus-décalage à l’ECG

A

Si STEMI :
- partout sauf V2-V3 : élévation de 1 mm dans 2 dérivations contigues
- V2-V3 :
- élévation 2 mm pour H plus de 40 ans
- élévation de 2.5 mm pour H moins de 40 ans
- élévation de 1.5 mm pour F peu importe âge

Si NSTEMI :
- sous-décalage de 0.5 mm dans 2 dérivations continues
- inversion onde T avec onde R proéminente

95
Q

Ça peut prendre combien de temps avant d’avoir tropos positives en SCA

A

Environ 6h
En 3-4h, seulement 50% des gens vont avoir augmenté leur tropos

96
Q

Pathogènes de l’endocardite

A

Strep (viridans, groupe C, entérocoque, bovis, pneumoniae) : majorité des cas.

Staphylocoque aureus : le plus fréquent chez les utilisateurs de drogue IV.

Plus rare : brucellose, fièvre Q, Whipple, germes HACEK, certains GRAM -.

97
Q

Dx où la TA systolique et diastolique est très rapprochée

A

Sténose Ao

98
Q

Dx où la TA systolique et diastolique est très écartée

A

Régurgitation Ao
Vient avec “water-hammer pulse”

99
Q

TA ou HTA est dx d’emblée en bureau

A

180/110

100
Q

Si pt en bonne santé a TA >140/90, quoi faire?

A

MAPA
HTA si moyenne diurne = >135/85

101
Q

si pt diabétique, TA pour dx HTA?

A

> 130/80 à 3 reprises en bureau
Faire MAPA

102
Q

TA à partir de laquelle on début un tx?

A

> 160/110 si BS
140/90 si atteinte organes cibles
130/80 si DB

103
Q

cible du tx HTA?

A

<140/90

104
Q

comment savoir si réanimation volémique efficace?

A

TAS > 90
TAM > 65
Diurèse > 0.5 cc/kg/h

Autrement,
Baisse de la tachycardie
Amélioration de la coloration périphérique
Augmentation TVC

105
Q

décrire algortithme ACLS

A

sans pouls
-FV/TV
CPR, choc, épi, amio
-Asystolie/DEM/AESP
CPR, épi, R/O 6H/6T

avec pouls
-tachycardie
-instable = cardioversion
-stable
.régulier = manoeuvres vagales +
adénosine
.irrégulier = métoprolol + verapamil
-bradycardie
atropine, dopamine, épi, pace externe

106
Q

types de syncope

A

neurocardiogénique
-vasovagal
-situationnelle (post miction, défécation)
-hypersensibilité sinus carotidien
-orthostatic

cardiaque
-bradyarrythmie
-tachyarrythmie
-obstruction (sténose aortique/mitrale, EP)

psychogénique (panique)

cérébrovasculaire
-insuff VB, ICT bilat, vol ss-clav

pseudosyncope
-convulsion
-hypoglycémie
-hypoxie
-intox

107
Q

comment évaluer maladie vasculaire périphérique?

A

indice tibio-brachial
<0.9 = positif
>1.3 = calcifications

108
Q

types de lipides

A

-cholestérol :(

-LDL :(
(VLDL pire que LDL)

-HDL :)

109
Q

cibles de lipides

A

selon score de framingham (risque élevé si 20% et +) pour initier tx

-LDL < 2 mmol\L ou réduction de > 50% de LDL-C
-apoB < 0.8 g\L

110
Q

tx première ligne dlp

A

statine (rosuvastatine, atorvastatin, simvastatin)

111
Q

E2 principal statine

A

myalgies

112
Q

causes principales d’insuff cardiaque

A

-ATCD IDM ou MCAS sévère (+ fréquent)
-HTA
-valvulopathie
cardiomyopathie quelconque (dilaté, hypertrophique, restrictif)

113
Q

v ou F: tous les souffles diastoliques sont pathologiques

A

Vrai

114
Q

v ou f: souffle grade 1-2 asx doit etre investigué

A

faux

115
Q

meilleure investigation pour souffle?

A

échocoeur

-souffle de novo grade 3 et +
-tout souffle diastolic
-ssx de mx cardiaque

116
Q

cause plus fréquente de patho valve mitrale?

A

dégénération myxomateuse

117
Q

v ou f: on doit traiter tous les prolapsus mitral

A

faux
seulement si vient avec régurgitation mitrale

118
Q

bilan de palpit

A

fsc
ion
tsh

119
Q

à partir de quel score chads débuter aticoagulation?

A

2 et +

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