PATTH 5 Flashcards
Barrieres naturelle physicochimique
Acide gras cutanées
Acidité gastrique -> destruction m / mort certaines bactéries
Enzymes gastriques -> degradation prot =pepsine
Prot antimicrobienne = lysozymes densines
Barriere nat méca
Peau
Muquuse
Barriere nat écologique
Flore. Microbienne commensale
TD
Permanant et non patho
Coopération immunité innée et adaptative
C presentatrice antigene C dendritiques et macrophge
Réaction inflamtoire
Innée -> induit apres. Adaptative
Inflammation exogène
Infection
Traumatisme
Brulure
Agent. Chimique
Inflammation endogene
Source immunologique
Ap une ishémie defaut apport oxygene et nutriment
Ischémie
Tissu privé. De. Vascularisation
Defaut regulation reponse inflammatoire
Néfaste=> syndromedetresse respi aigu
Covid
Inflam locale
Site précis
Erysipèle = inflamatoi tissu cut et ss cut = jambe -> infection bactérienne streptocoqu
Inflam systémique
Tt orga
Defaillance organes multiple -> vasc renal card
-> choc septique= infection grave
Infla aigue
Qlqheure / jours
->rapidementcirconscite
Infla chronique
Qlq semaines / années Persistance. Agent declancheur Maladie infla chronique ->. Polyarthriterhumatoide -> tuverculose =infectionbactérienne
Tetradeceleste= symptome r° infla
Dolor
Calor
Rubor
Tumor = oedeme
Infla ≠ etapes
Recrutement c
Vasodilatation -> aug flux sanguin => extravasationdesc
Activation endothélium = pt +interne vaisseau + expression marqueur surface pour infla
Perméabillité vasculaire = extravasationc => resolution pb
Coagulation locale = obstruction vaisseaux -> limitation propagation patho. + circoncriptionpb infla
Infla 3 étapes physilogique
Intitiation
Amplification
Resolutio reparation
Initiation
Effecteur primaire
Activ syst locaux -> coagulation complément
Activ c -> residentes (dans les tissus) + sentinelles (se deplace tjr + /+/ pour infla)
Amplification
Effecteur secondaire
Recrutement c sur site inflam
Resoltion
/-/ r infla
Restauration integritétissulésé
Initiation 3 systemes
Complément Coagulation Kinines \+++ rapide Cascade activation => protéase +amplification Simultané + paralel = effet redondants
Interaction coagulation + kinines
Via. Fcteur XII coagultion = hageman
paroi veine
Intima -> endoth
Tissu fibreux élastique
Média = fibre musculaire lisse= vasocons/ DIL
Adventice = exter
Systeme des kinines
Signaux /+/ ->lésion paroi vascularie -> /+/ c endothélial
Libération facteur XII
Cascade enzymtique -> prékallikréine ->kallikréine -> /+/ fact XII -> kininogène -> bradykinine = vasodillatation = effecteur -> douleur
Systemecoagulation
/+/ casacade enzy -> /+/facteur X
2 voies intrinseque extrinseque
Formation thrombine ->/+/ parfacteur X
Degradation fibrinogene clivage par thrombine en fibrine + fibrinopeptides
Coagulation ntrinseque
/+/ contact ou lésion paroi vasculaire -> facteur XII
Coagulation extrinseque
Libération facteur tissulaires
Facteurs VII et FT
Role fibrine e
Emprisonnement GR
Stabilisation plaquette
Géostase primaire = /+/ plaquette = caillot = saigneent limité + propagation limitée agent patho
Role fibrinopeptides
Vasodillatation
Chimiotactisme -> attirer autres c sur site inflamatoire
Complément systeme
30 proteines -> du foie ->cirucle inacttive ->/+/ par patho ou anticorps -> c’est des protéases -> cascaeenzym
3 voies activations
points communs -> implication C3 convertase ->clivage C3 en 2 m -> C3a et C3b
Lectines
Pénétration bactérie dans organisme
Reco chaine polysacch
->MBL = mannose binding lectin
-> ficoline
Classique
Présece anticorps deja dirigé contre une bactérie ->dans le sang
Fixation anticorps surface bactérie
/+/ C1q C1r C1s
Alternative
Orésence permanente dépot prot surface c
C3 et facteur B
Accéléraction dépot prot en présence bactérie
Complément chimiotachtisme
Anaphylatoxines C3a C5a
Complément Opsonisation
Phagocytose C3b et recepteur CR Formation puis dépot de C3b surface bactérie fav reco et phago des macrophage Expression CR surface macro
Complément cytoootoxicité
Destruction cible C5b + complément attaque membranaire CAM /+/ C5b ->cascade /+/ -> formatio CAM CAM formé par C5b C6 C7. C8 C9 Pore. Dans la cellule -> perd intégrité mb. -> destrctuin
Mastocyte
C residente
Riche en granules+ m performées
/+/ mastocyte par C5a
/+/ degranulation -> liberation histamine par mastocyte vasodillatation = immédiat ->libération autre m = cytokine chémiokines phase retardé
Médiateur lipidique inflammation
Prostaglandine leucotrienes
/+/ phospolipase A2 = acide arachidonique =arachidonate
Action lipoxygénase sur arachidonate = synthèse leucotriene (++ B4) = chimiotactisme
Action COX sur arachidonate = isoforme COX1 =permanent + COX 2 inflam = prosta + throboxane
Prostaglandine
Inflammation
Vasodillatation douleur
Thromboxane
/+/ plaquettaie
