PATTH 5

Question 1

Barrieres naturelle physicochimique

Answer 1

Acide gras cutanées
Acidité gastrique -> destruction m / mort certaines bactéries
Enzymes gastriques -> degradation prot =pepsine
Prot antimicrobienne = lysozymes densines

Question 2

Barriere nat méca

Answer 2

Peau

Muquuse

Question 3

Barriere nat écologique

Answer 3

Flore. Microbienne commensale
TD
Permanant et non patho

Question 4

Coopération immunité innée et adaptative

Answer 4

C presentatrice antigene C dendritiques et macrophge

Question 5

Réaction inflamtoire

Answer 5

Innée -> induit apres. Adaptative

Question 6

Inflammation exogène

Answer 6

Infection
Traumatisme
Brulure
Agent. Chimique

Question 7

Inflammation endogene

Answer 7

Source immunologique

Ap une ishémie defaut apport oxygene et nutriment

Question 8

Ischémie

Answer 8

Tissu privé. De. Vascularisation

Question 9

Defaut regulation reponse inflammatoire

Answer 9

Néfaste=> syndromedetresse respi aigu

Covid

Question 10

Inflam locale

Answer 10

Site précis

Erysipèle = inflamatoi tissu cut et ss cut = jambe -> infection bactérienne streptocoqu

Question 11

Inflam systémique

Answer 11

Tt orga
Defaillance organes multiple -> vasc renal card
-> choc septique= infection grave

Question 12

Infla aigue

Answer 12

Qlqheure / jours

->rapidementcirconscite

Question 13

Infla chronique

Answer 13

Qlq semaines / années 
Persistance. Agent declancheur 
Maladie infla chronique 
	->. Polyarthriterhumatoide 
	-> tuverculose =infectionbactérienne

Question 14

Tetradeceleste= symptome r° infla

Answer 14

Dolor
Calor
Rubor
Tumor = oedeme

Question 15

Infla ≠ etapes

Answer 15

Recrutement c
Vasodilatation -> aug flux sanguin => extravasationdesc
Activation endothélium = pt +interne vaisseau + expression marqueur surface pour infla
Perméabillité vasculaire = extravasationc => resolution pb
Coagulation locale = obstruction vaisseaux -> limitation propagation patho. + circoncriptionpb infla

Question 16

Infla 3 étapes physilogique

Answer 16

Intitiation
Amplification
Resolutio reparation

Question 17

Initiation

Answer 17

Effecteur primaire
Activ syst locaux -> coagulation complément
Activ c -> residentes (dans les tissus) + sentinelles (se deplace tjr + /+/ pour infla)

Question 18

Amplification

Answer 18

Effecteur secondaire

Recrutement c sur site inflam

Question 19

Resoltion

Answer 19

/-/ r infla

Restauration integritétissulésé

Question 20

Initiation 3 systemes

Answer 20

Complément
Coagulation
Kinines
\+++ rapide
Cascade activation => protéase +amplification
Simultané + paralel = effet redondants

Question 21

Interaction coagulation + kinines

Answer 21

Via. Fcteur XII coagultion = hageman

Question 22

paroi veine

Answer 22

Intima -> endoth
Tissu fibreux élastique
Média = fibre musculaire lisse= vasocons/ DIL
Adventice = exter

Question 23

Systeme des kinines

Answer 23

Signaux /+/ ->lésion paroi vascularie -> /+/ c endothélial
Libération facteur XII
Cascade enzymtique -> prékallikréine ->kallikréine -> /+/ fact XII -> kininogène -> bradykinine = vasodillatation = effecteur -> douleur

Question 24

Systemecoagulation

Answer 24

/+/ casacade enzy -> /+/facteur X
2 voies intrinseque extrinseque
Formation thrombine ->/+/ parfacteur X
Degradation fibrinogene clivage par thrombine en fibrine + fibrinopeptides

Question 25

Coagulation ntrinseque

Answer 25

/+/ contact ou lésion paroi vasculaire -> facteur XII

Question 26

Coagulation extrinseque

Answer 26

Libération facteur tissulaires | Facteurs VII et FT

Question 27

Role fibrine e

Answer 27

Emprisonnement GR Stabilisation plaquette Géostase primaire = /+/ plaquette = caillot = saigneent limité + propagation limitée agent patho

Question 28

Role fibrinopeptides

Answer 28

Vasodillatation | Chimiotactisme -> attirer autres c sur site inflamatoire

Question 29

Complément systeme

Answer 29

30 proteines -> du foie ->cirucle inacttive ->/+/ par patho ou anticorps -> c’est des protéases -> cascaeenzym 3 voies activations points communs -> implication C3 convertase ->clivage C3 en 2 m -> C3a et C3b

Question 30

Lectines

Answer 30

Pénétration bactérie dans organisme Reco chaine polysacch ->MBL = mannose binding lectin -> ficoline

Question 31

Classique

Answer 31

Présece anticorps deja dirigé contre une bactérie ->dans le sang Fixation anticorps surface bactérie /+/ C1q C1r C1s

Question 32

Alternative

Answer 32

Orésence permanente dépot prot surface c C3 et facteur B Accéléraction dépot prot en présence bactérie

Question 33

Complément chimiotachtisme

Answer 33

Anaphylatoxines C3a C5a

Question 34

Complément Opsonisation

Answer 34

``` Phagocytose C3b et recepteur CR Formation puis dépot de C3b surface bactérie fav reco et phago des macrophage Expression CR surface macro ```

Question 35

Complément cytoootoxicité

Answer 35

``` Destruction cible C5b + complément attaque membranaire CAM /+/ C5b ->cascade /+/ -> formatio CAM CAM formé par C5b C6 C7. C8 C9 Pore. Dans la cellule -> perd intégrité mb. -> destrctuin ```

Question 36

Mastocyte

Answer 36

C residente | Riche en granules+ m performées

Question 37

/+/ mastocyte par C5a

Answer 37

/+/ degranulation -> liberation histamine par mastocyte vasodillatation = immédiat ->libération autre m = cytokine chémiokines phase retardé

Question 38

Médiateur lipidique inflammation

Answer 38

Prostaglandine leucotrienes /+/ phospolipase A2 = acide arachidonique =arachidonate Action lipoxygénase sur arachidonate = synthèse leucotriene (++ B4) = chimiotactisme Action COX sur arachidonate = isoforme COX1 =permanent + COX 2 inflam = prosta + throboxane

Question 39

Prostaglandine

Answer 39

Inflammation | Vasodillatation douleur

Question 40

Thromboxane

Answer 40

/+/ plaquettaie