PATTH 5

Question 1

Barrieres naturelle physicochimique

Answer 1

Acide gras cutanées
Acidité gastrique -> destruction m / mort certaines bactéries
Enzymes gastriques -> degradation prot =pepsine
Prot antimicrobienne = lysozymes densines

Question 2

Barriere nat méca

Answer 2

Peau

Muquuse

Question 3

Barriere nat écologique

Answer 3

Flore. Microbienne commensale
TD
Permanant et non patho

Question 4

Coopération immunité innée et adaptative

Answer 4

C presentatrice antigene C dendritiques et macrophge

Question 5

Réaction inflamtoire

Answer 5

Innée -> induit apres. Adaptative

Question 6

Inflammation exogène

Answer 6

Infection
Traumatisme
Brulure
Agent. Chimique

Question 7

Inflammation endogene

Answer 7

Source immunologique

Ap une ishémie defaut apport oxygene et nutriment

Question 8

Ischémie

Answer 8

Tissu privé. De. Vascularisation

Question 9

Defaut regulation reponse inflammatoire

Answer 9

Néfaste=> syndromedetresse respi aigu

Covid

Question 10

Inflam locale

Answer 10

Site précis

Erysipèle = inflamatoi tissu cut et ss cut = jambe -> infection bactérienne streptocoqu

Question 11

Inflam systémique

Answer 11

Tt orga
Defaillance organes multiple -> vasc renal card
-> choc septique= infection grave

Question 12

Infla aigue

Answer 12

Qlqheure / jours

->rapidementcirconscite

Question 13

Infla chronique

Answer 13

Qlq semaines / années 
Persistance. Agent declancheur 
Maladie infla chronique 
	->. Polyarthriterhumatoide 
	-> tuverculose =infectionbactérienne

Question 14

Tetradeceleste= symptome r° infla

Answer 14

Dolor
Calor
Rubor
Tumor = oedeme

Question 15

Infla ≠ etapes

Answer 15

Recrutement c
Vasodilatation -> aug flux sanguin => extravasationdesc
Activation endothélium = pt +interne vaisseau + expression marqueur surface pour infla
Perméabillité vasculaire = extravasationc => resolution pb
Coagulation locale = obstruction vaisseaux -> limitation propagation patho. + circoncriptionpb infla

Question 16

Infla 3 étapes physilogique

Answer 16

Intitiation
Amplification
Resolutio reparation

Question 17

Initiation

Answer 17

Effecteur primaire
Activ syst locaux -> coagulation complément
Activ c -> residentes (dans les tissus) + sentinelles (se deplace tjr + /+/ pour infla)

Question 18

Amplification

Answer 18

Effecteur secondaire

Recrutement c sur site inflam

Question 19

Resoltion

Answer 19

/-/ r infla

Restauration integritétissulésé

Question 20

Initiation 3 systemes

Answer 20

Complément
Coagulation
Kinines
\+++ rapide
Cascade activation => protéase +amplification
Simultané + paralel = effet redondants

Question 21

Interaction coagulation + kinines

Answer 21

Via. Fcteur XII coagultion = hageman

Question 22

paroi veine

Answer 22

Intima -> endoth
Tissu fibreux élastique
Média = fibre musculaire lisse= vasocons/ DIL
Adventice = exter

Question 23

Systeme des kinines

Answer 23

Signaux /+/ ->lésion paroi vascularie -> /+/ c endothélial
Libération facteur XII
Cascade enzymtique -> prékallikréine ->kallikréine -> /+/ fact XII -> kininogène -> bradykinine = vasodillatation = effecteur -> douleur

Question 24

Systemecoagulation

Answer 24

/+/ casacade enzy -> /+/facteur X
2 voies intrinseque extrinseque
Formation thrombine ->/+/ parfacteur X
Degradation fibrinogene clivage par thrombine en fibrine + fibrinopeptides

Question 25

Coagulation ntrinseque

Answer 25

/+/ contact ou lésion paroi vasculaire -> facteur XII

Question 26

Coagulation extrinseque

Answer 26

Libération facteur tissulaires

Facteurs VII et FT

Question 27

Role fibrine e

Answer 27

Emprisonnement GR
Stabilisation plaquette
Géostase primaire = /+/ plaquette = caillot = saigneent limité + propagation limitée agent patho

Question 28

Role fibrinopeptides

Answer 28

Vasodillatation

Chimiotactisme -> attirer autres c sur site inflamatoire

Question 29

Complément systeme

Answer 29

30 proteines -> du foie ->cirucle inacttive ->/+/ par patho ou anticorps -> c’est des protéases -> cascaeenzym
3 voies activations
points communs -> implication C3 convertase ->clivage C3 en 2 m -> C3a et C3b

Question 30

Lectines

Answer 30

Pénétration bactérie dans organisme
Reco chaine polysacch
->MBL = mannose binding lectin
-> ficoline

Question 31

Classique

Answer 31

Présece anticorps deja dirigé contre une bactérie ->dans le sang
Fixation anticorps surface bactérie
/+/ C1q C1r C1s

Question 32

Alternative

Answer 32

Orésence permanente dépot prot surface c
C3 et facteur B
Accéléraction dépot prot en présence bactérie

Question 33

Complément chimiotachtisme

Answer 33

Anaphylatoxines C3a C5a

Question 34

Complément Opsonisation

Answer 34

Phagocytose
C3b et recepteur CR 
Formation puis dépot de C3b surface bactérie 
	fav reco et phago des macrophage 
Expression CR surface macro

Question 35

Complément cytoootoxicité

Answer 35

Destruction cible 
C5b + complément attaque membranaire CAM
/+/ C5b ->cascade /+/ ->  formatio CAM 
CAM formé par C5b C6 C7. C8 C9 
Pore. Dans la cellule -> perd intégrité mb. -> destrctuin

Question 36

Mastocyte

Answer 36

C residente

Riche en granules+ m performées

Question 37

/+/ mastocyte par C5a

Answer 37

/+/ degranulation -> liberation histamine par mastocyte vasodillatation = immédiat ->libération autre m = cytokine chémiokines phase retardé

Question 38

Médiateur lipidique inflammation

Answer 38

Prostaglandine leucotrienes
/+/ phospolipase A2 = acide arachidonique =arachidonate
Action lipoxygénase sur arachidonate = synthèse leucotriene (++ B4) = chimiotactisme
Action COX sur arachidonate = isoforme COX1 =permanent + COX 2 inflam = prosta + throboxane

Question 39

Prostaglandine

Answer 39

Inflammation

Vasodillatation douleur

Question 40

Thromboxane

Answer 40

/+/ plaquettaie