Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Nefrología > Patologías renales > Flashcards

Patologías renales Flashcards

1
Q

Origen de la mayoría de las glomerulonefritis primarias

A

Inmunológico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Las glomerulopatías secundarias tienen un origen

A

Ideopático

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Enfermedades que más comunmente causan daño glomerular seundario

A

DM
HAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Lesión focal

A

Afecta <50% de los glomérulos visualizados en el microscópico óptico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Lesión difusa

A

Afecta >50% de los glomérulos visibles en el microscopio óptico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Lesión segmentaria

A

Se afecta sólo una parte del ovillo glomerular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Lesión global

A

Un glomérulo completo afectdo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Proteinuria en rango nefrótico en el adulto

A

> 3.5 g al día

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Proteinuria en rango nefrótico en niños

A

> 40 mg/h/m2 día

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nivel de hipoalbuminemia

A

< 3g/dL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Edema generalizado

A

Edema blando
Se ven como ojitos de sapo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Niveles de preoteinuria en rangos subnefróticos

A

<3.5 g
>100 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Definición de síndrome nefrótico

A

Trastorno no inflamatorio de las paredes capilares de los glomérulos; determina el aumento de la permeabilidad de las proteínas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Proteínas normales en el día

A

30- 100 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cambios mínimos del síndrome nefrótico

A

Daño de células epiteliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Con la formación de inmunocomplejos se agrega

A

Activación del complemento en el espacio subepitelial
GN membranosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Las enfermedades por depósitos son

A

Amiloidosis, cadenas ligeras
Nefropatía diabética
Incremento en síntesis de material similar a la MB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Las alteraciones metabólicas asociadas al síndrome son independientes a la afección renal

A

Sí

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Estado procoagulante en síndrome nefrótico puede causar

A

Susceptibilidad a infecciones, desnutrición proteica, riesgo cardiovascular elevado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Principales causas de glomerulopatías primarias en adultos

A

Enfermedad de cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulopatía membranosa
Glomerulonefritis membranoprolifertaiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Principales causas de glomerulopatías secundarias en adultos

A

DM
Amiloidosis
Crioglobullirubinemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Otras causas de síndrome nefrótico en adultos

A

Fármacos: AINES
Enf. autooinmunes: lupus
Pat. obst: preclampsia
Infecciones: VIH
Sx. hereditarios:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Fisiopatología del sx. nefrótico

A

Pérdida nefrina 1,2 o podocina (px peds)
Pérdida de integridad de la membrana basal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Estudios para el px con sx nefrótico

A

QS
Perfil de lípidos
Proteínas totales y albúmina sérica
EGO: recolección de orina 24 hrs, cuantificación de proteinuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Estudios de imagen para el px con sx nefrótico

A

USG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qué se ve en el USG del sx nefrótico

A

Tamaño de rión
Relación corteza-médula conservada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Tamaño normal del riñon

A

9 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Que determina la relación corteza-médula

A

la cronicidad de la enfermedad renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Tx inicial del sx nefrótico

A

D. de asa: furosemide
Estatinas
Antiagragante: AAS
IECA/ARA II: captopril/losartán

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Función de las estatinas

A

Controlan dislipidemia, Bloquean enzima
hidroximetilglutamil CoA reductasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

El antiagragante está indicado en

A

Albuminuria severa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Función de los IECA /ARAII

A

Vasodilatación
Libera presión intraglomerular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Herramienta que ayuda a determinar el tratamiento específico del sx nefrótico

A

Biopsia renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Enfermedad renal pediátrica

A

Enfermedad de cambios mínimos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Descripción de la enfermedad de cambios mínimos

A

Al microscopio tiene pocos cambios y se resuelve solo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Cambios en la enfermedad de cambios mínimos

A

Glomérulo en MO es casi normal
Borramiento de los pedicelos en ME
Pérdida de albúmina
Proteínas en el pipi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Edad de prevalencia de le enfermedad de cambios mínimos

A

1-7 años
90%: <10 años
50-70% >10 años
10-15% en adultos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Se puede encontrar HTA en px con enfermedad de cambios mínimos?

A

Sí, 30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Se puede encontrar microhemturia en px con enfermedad de cambios mínimos

A

sí, en adultos, 10-30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Microscopía óptica en px con enfermedad de cambios mínimos

A

No cambios aparentes
No lesiones glomerulares aparentes
Paredes capilares finas
Luces capilares aparentes
Lesión tubular. vacuolas de reabsorción de líquidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Lesión tubular más característica en la macroscopía óptica de enfermedad de cambios mínimos

A

Vacuolas de reabsorción de líquidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Gold standard para dx de enfermedad de cambios mínimos

A

microscopía electrónica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Cambios visibles en microscopía electrónica

A

Presencia de borrado de los pedicelos de las células epiteliales viserales
Fusión de los procesos podocitarios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Causa más común de sx nefrótico en niños de 2-12 años

A

enfermedad de cambios mínimos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Biomarcadores importantes en la nefrología

A

Cytokinas (IL-13)
ANGPTL4, CD80 sobre expresada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Cytokinas (IL-13) presentes son señal de

A

Cambios mínimos
a nivel sistémico por disfunción del cél T & B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

ANGPTL4, CD80 sobre expresada son señal de

A

Cambios mínimos a nivel glomerular por malfunción de los podocitos

48
Q

CD80

A

Proteína transmembrana con capacidad de presentadora de antígeno que después de unirse a CD28, coestimula los linf. T y se activan

49
Q

Los podocitos normales activan CD80?

A

no

50
Q

Patología asociada a la expresión de CD80 en podocitos

A

poreteinuria nefrótica

51
Q

Duración del tx de enfermedad por cambios mínimos

A

4 semanas

52
Q

Tx inicial del sx nefrótico

A

Esteroides

53
Q

Tx en enfermedad de cambios mínimos

A

prednisona 1mg/kg
máx 80 mg
dosis alternadas: 2 mg/kg
máx 120 mg

54
Q

Duración del tx cuando se tolera la dosis alta

A

4 semanas con remisión completa
16 semanas si no hay remisión complta

55
Q

Procedimiento en px con remisión

A

Disminusión de dosis lenta durante 6 M posterior a la remisión

56
Q

Para px con contraindicaciones o intolerancia a esteroides, el tx es

A

Ciclofosfamida
Cicineiurinicos

57
Q

¿de qué depende la respuesta a los esteroides en px adultos?

A

edad y tiempo

58
Q

Porcentaje de px que tienen una remisión

A

70%

59
Q

Periodo máximo de prolongación de tx

A

24 semanas

60
Q

Niveles de remisión completa

A

Proteinuria: < 200 mg/ 24 hrs
Albúmina sérica: > 3.5 mg

61
Q

Remisión parcial

A

Proteinuria entre : < 210 mg/ 24 hrs y 3.4 g/24 hrs o disminución basal de la proteinuria en un >50% de la basal

62
Q

Recaida

A

Proteinuria: > 3.5 mg/ 24 hrs posterior a remisión completa por > 1 mes

63
Q

Recaida frecuente

A

2 o más recaídas en los 6 meses post a la respuesta inicial o 4 o más recaídas en cualquier periodo de 12 meses

64
Q

Corticoresistencia

A

Persistencia de proteinuria a pesar de tx con prednisona 1mg/kg/ día por 4 meses

65
Q

Corticodependencia

A

2 recaídas consecutivas durante el tx o en las 2 semanas posteriores a suspender

66
Q

Recomendaciones para recaídas frecuentes y corticodependientes

A

Ciclofosfamida oral 2-2.5 mg/kg días por 8 semn.

Calcineurínicos

Micofenolato: 500-1000mg x2 por 1-2 años en pacientes intolerantes a los eseroides, ciclofos, y CNIs

67
Q

Ejemplos y dosis de

A

Calcineurínicos
Ciclosporina: 3-5 mg/kg día
Tracolimus: 0.005-0.1 mg/kg/día
por 1-2 años en px que han recaído o quienes quieren conservar la fertilidad

68
Q

Hallazgos histológicos en el riñón

A

Lesión focal
Difusa
Sementaria
Global

69
Q

Lesión focal

A

<50% de los glomérulos visualizados en el microscopio

70
Q

Lesión difusa

A

> 50% de los glomérulos visualizados

71
Q

Lesión segmentaria

A

sólo una parte del ovillo glomerular

72
Q

Lesión global

A

Un glomérulo completo afectado

73
Q

Proteinuria en rangos nefróticos

A

> 3.5 g día

74
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

A

Una parte del glomérulo está esclerosada o rosada
Focal 50% de los glomérulos están afectados.

75
Q

GESC es una enfermedad V/F

A

F, es heterogénea, por eso no se considera enfermdad

76
Q

Definición de GESC

A

Presencia de algunos glomérulos con aumento de matriz mesangial con obliteración, cél espumosas y adherencias a la cápsula de Bowman

77
Q

Comienzo de las lesiones en GESC

A

Polo vascular de los glomérulos yuxtamedulares

78
Q

de glomérulos visibles en un biopsia buena

A

20

79
Q

Epidemiología

A

Adultos: + H
Niños + M
Afroamericanos y caucacisos.
Similar a cualquier edad

80
Q

Inicio de la GESC

A

Incidioso
Puede haber deterioro de a FR al momento del Dx

81
Q

Patologías asociadas

A

Virus: VIH y parvovirus B19
Hereditaria
por glomerulopatías

82
Q

3ra causa de síndrome nefrótico

A

GESC

83
Q

CC de GESC

A

Proteinuria en rango nefrótico
HTA
Hematuria micros
Niveles de complemetno sérico anormales
Excreción elevada de IgG por la orina
Mala resp a tx
50% progresión a nefropatía terminal

84
Q

Presentación de la GESC

A

Sx nefrótico florida de rápida evolución hacia la insuf renal
Proteinuria asintomática

85
Q

Fisiopato de GESC

A

Teoría: factor circulante que aumenta la permeabilidad de la pared celular por una citosina liberada por linfocitos T

86
Q

Hallazgos de GESC en PAS y plata-metenamina

A

Segmentos escleroticos positivos
Ensanchamiento de mesangio, como si estuviera cicatrizado

87
Q

Células parietales en GESC

A

Capilares y Mesangio
Células epiteliales
Activación de las cél epiteliales parietales y adhesión al capilar

88
Q

Formas histológicas de FSGS

A

NOS
Perhiliar
Celular
Tip
Colapsante

89
Q

Características de la variante NOS

A

Forrma más común
≥1 glom cn incremento segmentario de la matriz mesangial que oblitera el lumen capilar

Todas las demás variantes pueden evolucionar a esa forma

90
Q

Características de la variante perhiliar

A

≥1 glom con hialinosis perhiliar, con o sin esclerosis

> 50% glom con lesiones segmentarias deben encontrarse con esclerosiso y/o hialinosis

91
Q

Características de la variantes tp

A

≥1 lesión segmentaria en 25% del penacho cerca del TP con adhesión de podocitos con ´cel parietales o tubulares en el lumen

Más sencilla y benigna

No deterioro de fx renal

dx dife: enf. de cambios mínimo

Cr sérica normal en la biopsia

92
Q

Característica de la variante colapsante

A

≥1 glom con colpaso segmentario o global y con hipertrofia e hiperplasia de podocitos

Más maligna

Desdiferenciación y proliferación podocitaria

Peor sobre vida y poca remisión

93
Q

Opciones de tx para FSGS con proteinuria asintomática

A

Cuidado de PA
IECAS ARAII
Estatinas
Dieta baja en proteínas

94
Q

Opciones de tx para FSGS sintomáticos con alto riesgo de complicaciones

A

Anteriores
+
Prednisona 1-2 mg/kg /día
6-8 w hasta 6 M

95
Q

Opciones de tx para FSGS para px resistentes a los esteroides

A

Ciclosporinas
Ciclofosfamina
MMF oral

96
Q

Duración corta de la tx

A

8-12 semanas

97
Q

Duración prolongada de la tx

A

6M

98
Q

Niveles de proteinuria para progresión a ERC

A

No nefrótica: < 3 gr /24 hrs
Rango nefrótico: >3.5 gr/ 14 horas
Masiva: 10 gr/24 hrs

99
Q

Px con mayor recurrencia al reinjerto

A

Con proteinuria severa y rápido deterioro de la función renal

100
Q

Glomerulopatía membranosa

A

Complejos inmunes con desarrollo de depósitos de IgG y componentes del complemento por debajo de los podocitos en la superficie subepitelial de la pared de la capa glomerular

101
Q

Inicio de la glomerulopatía membranos

A

30 años

102
Q

Primera causa de sx nefrótico en px >60 años

A

Glom. membranosa

103
Q

A qué está asociada la glom. membranosa?

A

Incremento en permeabilidad glomerular de proteínas

104
Q

Pico de incidencia de glom. membranosa

A

4ta-5ta década de la vida.

105
Q

Edad de presentación de la glom. membranosa

A

Adultos

106
Q

Predominio de sexo de la glom mem

A

H

107
Q

Etiología de la Glom Mem idiopática

A

Inmunológico
Autoinmune específica a 1 órgano

108
Q

Etiología de la Glom Mem secundaria

A

Agente etiológico identificado
1/3 parte de los casos
Causas más comunes: Neoplasias, descontrol metabólico, infecciones

109
Q

Patogenia de Glom Mem

A

Anticuerpos al PLA2R en los podocitos
Ab anti PLA2R circulantes en el suero permiten el dx

110
Q

Manifestaciones clínicas en Glom Mem

A

Sx nefrótico
Hematuria micros
HT
Edo protrombótico
Reducción lenta del FG (casi en todos normal)

111
Q

Características patológicas en Glom Mem

A

Engrosamiento difuso y global de la pared capilar en ausencia de hipercelularidad glomerual
SPIKES en la zona externa
Tardías: lesiones tubulointersticiales y esclerosis glomerular

112
Q

Inmunofluorescencia en Glom Mem

A

anticuerpos IgG
Pinta verde

113
Q

Ocurrencia de IRCT en px no tratados

A

14% necesitan diálisis a los 5 años
35% a los 10
41% a los 15

114
Q

Valor de riesgo bajo en Glom Mem

A

Cr sérica normal
Proteinuria < 4 gr día

115
Q

Valor de riesgo medio en Glom Mem

A

Creatinina normal o casi normal
Proteinura persistente: >4 < 8 gr día
A pesar de tx máximo

116
Q

Valor de riesgo alto en Glom Mem

A

FR deteriorada
Proteinura > 8gr día por 3-6 meses

117
Q

Tx para Glom Mem

A

Ponticelli
Ponticelli modificado: más usado
1,3,5 M: metilperdnisolona 1 gr al día por 3 días; 0.5 mg/kg día los días restantes
2,4, 6M: ciclofosfamida oral: 2-2.5 mg/kg por 30 días
Alemán

Nefrología (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions