Lesión renal aguda Flashcards

1
Q

Definición LRA

A

Descenso brusco de la función

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2
Q

Consecuencias de LRA

A

Alteraciones en balance hidroelectrolítico

ácido-base

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3
Q

Tiempo de aparición de LRA

A

Horas a días

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4
Q

Epidemiología de LRA

A

1% de ingresos
7% de hospitalizados
25% de UCI

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5
Q

Terminología de LRA

A

2005

Ámsterdam

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6
Q

Diferencia entre LRA e IRA

A

Refleja más alteraciones que la pérdida de la capacidad renal para eliminar desecho

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7
Q

Clasificación RIFLE

A

Mide diuresis en relación a la creatinina sérica

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8
Q

R

A

Creatinina sércica x 1.5
FGR < 25%
Diuresis: < 0.5ml/kh/h x 6h

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9
Q

I

A

Aumento de creatinina x 2
< FGR 50%
<0.5 ml/kg/h x 12 h

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10
Q

F

A

Creatinina x 3
FGR < 75%
Creatinina > 4 mg/dl
< 0.5 ml/kh/h x 24 hrs o anuria 12 h

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11
Q

Características de clasificación AKIN

A

No cálculo de FG como marcador de LRA

lapso de 48 hrs

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12
Q

En LRA se calcula FG V/F

A

F

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13
Q

Etapa 1 LRA

A

CS: x 1.5-1.9, ≥0.3 mg
Volumen: < 0.5 ml/kg/h por 6-12hrs

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14
Q

Etapa 2 LRA

A

Creatinina: x 2-2.9
Volumen: < 0.5 ≥ 12 h

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15
Q

Etapa 3 LRA

A

Creatinina: x 3, ≥ 4.0 mg/dl
Volumen: < 0.3 ≥24 h o anuria ≥ 12 h

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16
Q

KDIGO I

A

FGR: creatinina > 0.3
Diuresis: < 0.5 en 8 h

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17
Q

KDIGO I

A

FGR: creatinina > 0.3
Diuresis: < 0.5 en 8 h

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18
Q

KDIGO II

A

FGR: creatinina basal x 2-3
Diuresis: < 0.5 por 12 h

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19
Q

KDIGO III

A

FGR: creatinitna > 4
Diuresis: < 0.5 en 24 hrs o anuria 12 h

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20
Q

Consecuencias la azotemia prerrenal

A

Hipovolemia
IC
Síndrome hepatorrenal

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21
Q

Consecuencias de la lesión en arteria renal

A

Oclusión de la arteria renal

Vasculitis de vaso largo o medio

22
Q

Consecuencias de la enfermedad de vaso pequeño

A

Microangiopatía trombótica
Ateroembolismo renal
Vasculitis de vaso pequeño

23
Q

Consecuencias de enfermedad glomerular

A
Enfermedad anti GUM
Nefritis lúpica 
Glomerulonefritis postinfecciosa 
Endocarditis infectiva 
Nefropatía por IgA
24
Q

Consecuencias de Necrosis tubular aguda

A

Isquemia
Nefrotoxinas
Rabdomiolisis

25
Q

Consecuencias de la nefritis intersticial aguda

A

Infección

Enf. sistémica

26
Q

Consecuencias de obstrucción intratubular

A

Nefropatía por cilindros

Cristaluria

27
Q

Consecuencias de la obstrucción posrenal

A

Obst. de la salida de la vejiga
Cálculos renales
Necrosis papilar

28
Q

Inicio de diálisis temprana

A

Daño renal agudo

Sepsis

29
Q

Características del fracaso renal agudo prerrenal

A

Bajo VCE absoluto
Bajo VCE relativo
Hipoperfusión: fallo cardiaco, shock, IECA, AINES

30
Q

Fracaso renal agudo parenquimatoso

A
Vascular
Vasculitis
HTA maligna 
Oclusión de vasos
Glomerular 
Intersticial: infiltración tumoral
NTA: isquémica o tóxica
31
Q

NTA tóxica

A

Exógenos: fármacos o contraste

Endógenos: pigmentos, proteínas

32
Q

Fracaso agudo posrenal

A

Urológica
Ginecológica
Neopatías
Fibrosis retroperitoneal

33
Q

Labs en lesión prerreanl

A
BUN-CrP: >20:1
EGO: normal con pocas células
Na en orina: < 25
FeNA: < 1%
Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/Kg
34
Q

Labs en NTA

A
BUN-CrP: 10-15:1
EGO: Muchos cilindros granulares, con células tubulares epiteliales
Na en Orina: > 40
FeNa >2%
Osmolaridad urinaria: 300-350 mOSm/ Kg
35
Q

Causas de AKI en hospital

A

NTA
Nefritis intersticial aguda
Obstrucción
FRC o A

36
Q

Diuréticos para daño en la corteza

A

Tiazídico

37
Q

Fx de los tiazídicos

A

Inhibición contraT de Cl-Na en el segmento cortical de la rama ascendente del asa de Henle

38
Q

Ahorradores de k

A

Inhiben reabs de Na en TCD y TC

39
Q

Diuréticos de asa

A

Inhiben contraT Cl-Na-K en porción gruesa de rama ascendente del asa d Henle

40
Q

Tipos de dx en LRA

A

Sindrómico
Funcional
Fisiopatológico
Etiológico

41
Q

Fisiopatología de LRA

A
  1. Isquemia
  2. Lesión microvascular o lesión tubular
    Lesión microvascular: - flujo sanguíneo, + adhesión leucocitaria, + permeabilidad, + isquemia
    Lesión tubular: lesión celular, necrosis, apoptosis, pérdida de polaridad de la célula, alteración de la bomba, -FGR
42
Q

Dx sindromático

A

Carácter temporal

Descartar ERC

43
Q

Dx funcional

A

Graduación del descenso usando RIFLE, AKIN o CK

44
Q

Dx fisiopatológico

A

Mecanismo principal de la IRA

Facilitar enfoque tx

45
Q

Dx etiológico

A

Identificar causa

46
Q

Características de biomarcador de fracaso renal agudo

A
Accesible a muestras no invasivas 
Rápido y fácil 
Sensibilidad alta 
Especificidad alta 
Permitir localización de la lesión 
Monitorizar respuesta
Definir curso del fracaso
47
Q

Tiempo de elevación de la CrS

A

48-72 hrs posterior a la lesión

48
Q

NGAL

A

Lipocalina asociada a neutrófilos
Proteína de células epiteliales
Filtración libre por el glomérulo
Aumento de la excreción urinaria= daño tubular proximal con reabs alterada o aumento de la síntesis y excreción primaria por segmentos de la nefrona distal

49
Q

IL-18

A

Citocina pro inflamatoria que se sintetiza como respuesta a una lesión
Se secreta en la orina antes de una disminución significativa en la función renal

50
Q

KIM1

A

Glicoproteína de membrana que se expresa en respuesta a una lesión celular
Dirige la fagocitosis de las células apoptóticas en el lumen tubular y no se expresa en riñones sanos

51
Q

Nefropatía por medio de contraste

A

Trastorno iatrogénico que aumenta el nivel absoluto > 0.5 mg o relativo 25%
24-48 horas después de la exposición al medio de contraste