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AFP > Patologia Pulmonar > Flashcards

Patologia Pulmonar Flashcards

1
Q

No que consiste a atelectasia?

A

A atalectasia se refere à expansão incompleta dos pulmões ou ao colapso dos pulmões previamente inflado ↣ Se estabelecem áreas de parenquima pulmonar sem ar

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2
Q

Quais são os tipos de atelectasia? (3)

A

De reabsorção ↣ Obstrução bronquica, como ocorre com tampões, corpo estranho e tumores
De compressão ↣ Ocorre em penumotórax e hemotórax
De contração ↣ Fibrose de parenquima pulmonar ou renal

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3
Q

Defina o edema pulmonar

A

É o vazamento do fluido intersticial em excesso, que se acumula nos espaços alveolares

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4
Q

O que causa o edema pulmonar?

A

Pertubações hemodinâmicas ou de aumentos diretos da permeabilidade dos capilares (lesão microvascular)

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5
Q

Quando ocorre o edema pulmonar hemodinamico? Cite um traço dessa condição

A

Ocorre em aumento da pressão hidrostática, como ocorre na insuficiencia cardíaca congestiva esquerda. Microhemorragias alveolares e macrófagos contendo hemossiderina (células da insuficiencia cardíaca) podem estar presentes

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6
Q

Quando ocorre o edema causado por lesão microvascular?

A

Ocorre devido à lesão do septo alveolar ↣ Produz um exsudato inflamatório que vaza para dentro do espaço intersticial ou o alvéolo. Quando difuso, é contribuinte para a Síndrome da angústia respiratória aguda

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7
Q

No que consiste a Lesão pulmonar aguda? (Edema pulmonar não cardiogênico)

A

Hipoxemia significativa e infiltrados pulmonares bilaterais na ausência de insuficiência cardíaca

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8
Q

LPA & SARA estão ligados a que condições (3)?

A
  • Aumento da permeabilidade vascular associadas à inflamação
  • Edema
  • Morte de células epiteliais
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9
Q

Quando se inicia a Lesão Pulmonar Aguda/SARA?

A

Inicia-se com a lesão de pneumócitos e do endotélio pulmonar ↣ Forma um ciclo vicioso de aumento da inflamação e de danos pulmonares

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10
Q

Quais são os 4 passos da patogenia da LPA/SARA?

A
  1. Ativação endotelial ↣ Macrófagos sentinelas secretam TNF
  2. Adesão e extravasamento de neutrófilos ↣ Mais lesão endotelial e trombose local
  3. Acúmulo de fluido intra alveolar e formação de membranas hialinas ↣ Anormalidades no surfactante e comprometimento da troca gasosa alveolar
  4. Resolução da lesão ↣ Impedida na LPA.SARA por causa da necrose epitelial e danos inflamatórios
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11
Q

Qual o curso clínico da LPA/SARA?

A

Dispneia e taquipneia, cianose e hipoxemia crescentes, insuficiencia respiratória e infiltrados bilaterais difusos no exame radiográfico

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12
Q

Qual o quadro histológico do LPA/SARA?

A

Membranas hialinas revestindo as paredes alveolares. Edema, neutrófilos dispersos e macrófagos, além de necrose epitelial

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13
Q

O que caracteriza as doenças pulmonares obstrutivas?

A

Caracterizam-se por um aumento na resistência do fluxo de ar devido à obstrução parcial ou completa em algum nível

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14
Q

O que caracteriza as doenças pulmonares restritivas?

A

Caracterizam-se por redução da expansão do parenquima do pulmão e diminuição da capacidade total do pulmão. Podem ocorrer em duas situações:
- Disfunções da parede torácica
Doenças infiltrativas e intersticiais crônicas

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15
Q

Quais são as doenças pulmonares obstrutivas?

A

Enfisema, bronquite crônica, asma e bronquiectasia

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16
Q

O DPOC é uma síndrome que abrange quais doenças?

A

Enfisema + Bronquite crônica

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17
Q

O que caracteriza o enfisema?

A

O enfisema é caracterizado pela *dilatação irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal acompanhada por detruição das paredes sem fibrose evidente

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18
Q

Como ocorre o enfisema centroacinar?

A

Partes centrais dos ácinos ou proximais formadas por bronquíolos respiratórios são afetadas, enquanto os alvéolos distais são poupados. São mais comuns e geralmente mais severas nos lobos superiores, particularmente no segmento apical. Ocorre predominantemente em fumantes

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19
Q

Defina o enfisema pan acinar:

A

Os ácinos estão uniformemente aumentados desde o nível do bronquíolo respiratório até os alvéolos. Ocorre nas zonas mais baixas e nas margens anteriores dos pulmões. Geralmente é mais severo nas bases. Ele é associado à deficiência de ɑ1-antitripsina

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20
Q

Defina o Enfisema Acinar Distal:

A

Parte distal é envolvida (adjacente à pleura). É a base de muitos casos de pneumotórax em jovens

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21
Q

Qual a patologia do enfisema?

A

Inalação da fumaça de cigarro e outras partículas causa dano e inflamação no pulmão
Quando a destruição é parenquimatosa, ela causa enfisema

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22
Q

Comente a patogenia das doenças pulmonares obstrutivas? (4)

A

1. Mediadores inflamatórios e leucócitos ↣ Ampliação do processo inflamatório (B₄, IL-8, TNF e outros)
2. Desequilíbrio de protease-antiprotease ↣ Pacientes possuem deficiencia em antiproteases protetoras
3. Estresse oxidativo ↣ Substancias na fumaça do tabaco, danos alveolares e células produzindo ERO’s
4. Infecções

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23
Q

Porque os pacientes com deficiência na ɑ1 antitripsina tem maior tendencia a desenvolver enfisema pulmonar?

A

Devido à deficiência genética dessa antiprotease

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24
Q

Que mudanças ocorrem nos fumantes jovens? (3)

A
  • Hiperplasia de células caliciformes
  • Infiltrados inflamatórios nas paredes brônquicas constituídas por neutrófilos, macrófagos, linfócitos B e linfócitos T
  • Espessamento da parede bronquiolar devido à hipertrofia do músculo liso e fibrose brônquica
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25
Q

Qual o curso clínico do enfisema?

A
  • Sintomas não aparecem até que um terço do parenquima esteja lesado
  • Dispneia, tosse ou sibilo aparecem
  • No enfisema severo temos tosse discreta, hiperdistensão severa e capacidade de difusão baixa
  • Prognóstico ruim ↠ Desenvolvimento de cor Pulmonale e Insuficiencia cardíaca congesta relacionada à hipertensão pulmonar secundária estão associados a prognóstico desfavorável
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26
Q

No que consiste a Bronquite crônica?

A

Tosse persistente por no mínimo 3 meses em pelo menos 2 anos

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27
Q

Comente a patogenia da Bronquite crônica (3)

A
  1. Hipersecreção de muco ↣ Hipertrofia das glandulas mucosas, mediadores como histamina e IL-13. Aumento das células caliciformes
  2. Inflamação ↣ Ocorre também fibrose nas vias aéreas pequenas
  3. Infecção ↣ Não é responsável pelo início da bronquite crônica, mas é importante para a manutenção e é crítico em exacerbações
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28
Q

No que o cigarro afeta a bronquite crônica?

A

Danifica as células do revestimento das vias aéreas superiores, causando inflamação. Interfere na ação ciliar ↣ evitando a eliminação do muco

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29
Q

Quais são os aspectos clínicos da bronquite crônica?

A

Tosse persistente e produção de escarro esparso. Surge dispneia aos esforços, hipercapnia, hipoxemia e cianose leve

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30
Q

Defina a Asma.

A

Doença crônica das vias aéreas de condução. É causada por uma reação imunológica e causa broncoconstrição episódica ↣ Gera inflamação das paredes brônquicas e aumento da secreção mucosa

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31
Q

Quais são os sintomas da Asma?

A

Sibilancia, falta de ar, opressão torácica e tosse

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32
Q

Em que horarios normalmente ocorre a asma?

A

Principalmente à noite ou no início da manhã

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33
Q

Quais são as duas classificações da asma?

A

Atópica ↣ Evidencia de sensibilização à alérgenos e ativação imune (Hipersensibilidade mediada por IgE - Tipo I)
Não Atópica ↣ Infecções por vírus, poluentes do ar e exposição ao frio são os principais desencadeadores

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34
Q

Quais são os outros dois tipos de asma possíveis?

A

Asma induzida por fármacos ↣ Principalmente AINES, aspirina (atuam na inibição via ciclooxigenase)
Asma ocupacional ↣ Pode ser desencadeada por vapores, poeiras orgânicas e químicas

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35
Q

Qual a patogenia da asma?

A

Asma atópica é causada pela resposta das células Th2 e IgE aos alérgenos ambientais
Ocorre liberação de mediadores inflamatórios potentes e até remodelagem das paredes das vias aéreas
Ocorre secreção local aumentada de fatores de crescimento ↣ Hipertrofia de glandulas mucosas, proliferação de músculo liso, angiogenese, fibrose

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36
Q

Comente sobre a resposta do Th2, IgE e inflamação

A

Th2 ↣ Citocinas da inflamação e estimulam a produção de IgE e outros anticorpos pelas células B
A IgE se liga aos receptores Fc nos mastócitos submucosos e a exposição repetida ao alérgeno faz com que os mastócitos liberem o conteúdo dos grânulos

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37
Q

Diferencie a fase inicial (hipersensibilidade imediata) e a reação de fase tardia

A

Inicialmente, ocorre broncoconstrição, aumento da produção de muco, graus variáveis de vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
A reação da fase tardia é dominada por leucócitos, eosinófilos, neutrófilos e mais células T.

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38
Q

Como ocorre a remodelagem das vias aéreas?

A

Hiperplasia e hipertrofia do músculo liso, hipertrofia de glandulas mucosas e hiperplasia de células caliciformes, deposição de colágeno I e II, espessamento de vias aéreas

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39
Q

Comente um pouco da morfologia da Asma

A

Remodelagem das vias aéreas com espessamento e fibrose abaixo da membrana basal, aumento da vascularização e do número de células caliciformes.
Espirais de Curschmann podem ser encontradas no lavado broncoalveolar, presença de muitos eosinófilos e cristais de Charcot-Leyden compostos por uma proteína eosinofílica
Achado microscópico ↣ Oclusão de bronquios e bronquíolos por tampões mucosos espessos e pegajosos

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40
Q

O que ocorre na bronquiectasia?

A

Destruição do músculo liso e do tecido elástico por infecções necrotizantes cronicas ↣ Causa dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos

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41
Q

Em que condições ocorrem bronquiectasia?

A

Condições congenitas ou hereditarias, incluindo fibrose cística, sequestro interlobar do pulmão e síndromes de discenisia ciliar primária e de Kartagener.
Também pode ser o caso de infecções ↣ Como na pneumonia causada por bactérias, vírus ou fungos

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42
Q

Qual a patogenia da Bronquiectasia?

A

Obstrução e infecção são as principais condições associadas à bronquiectasia
Fibrose cística ↣ Obstrução das vias aéreas por secreções viscosas ↣ Cenário propício às infecções bacterianas
Ocorre destruição do músculo liso de sustentação e do tecido elástico e, dessa forma, os brônquios se dilatam acentuadamente
Discinesia ciliar primária ↣ Ocorre disfunção ciliar devido aos defeitos nas proteínas motoras ciliares

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43
Q

No que consiste a Síndrome de Kartangener

A

Marcada por Situs inversus ou anormalidade parcial na lateralidade associada com bronquiectasia e sinusite

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44
Q

Qual a morfologia da bronquiectasia?

A

Normalmente afeta os lobos inferiores bilateralmente, em particular as passagens aéreas verticais. É mais severa nos bronquios e bronquiolos mais distais. As vias aéreas estão dilatadas em até quatro vezes o seu tamanho normal

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45
Q

Comente o curso clínico da bronquiectasia

A

Ela causa tosse severa e persistente, expectoração de escarro fético e às vezes sanguinolento, dispneia e ortopneia em casos graves

46
Q

Quais são as doenças intersticiais difusas crônicas (restritivas)?

A

As doenças pulmonares são caracterizadas por inflamação e fibrose do interstício pulmonar
Pneumoconiose e fibrose intersticial e doenças pleurais

47
Q

O desenvolvimento da pneumoconiose depende de quais fatores?

A
  1. Da quantidade de poeira retida nos pulmões e nas vias aéreas
  2. Do tamanho, forma e poder de flutuação das partículas
  3. Da solubidade da partícula e da sua reatividade físico química
  4. De possíveis efeitos adicionais de outros irritantes
48
Q

Qual o tamanho das partículas mais perigosas?

A

Entre 1 a 5 𝑢𝓂 em diâmetro ↣ Pois atingem as pequenas vias aéreas terminais e os sacos aéreos, se depositando em seus revestimentos

49
Q

Qual é a pneumoconiose típica da silicose?

A

Pneumoconiose colagenosa fibrosante

50
Q

Comente a morfologia da Pneumoconiose dos Mineradores de Carvão

A

O pigmento é fagocitado por macrófagos alveolares, que se acumulam
É caracterizada por máculas de carvão ↣ Macrófagos carregadores de carbono
Os lobos superiores e as zonas superiores dos lobos inferiores são mais fortemente envolvidos

51
Q

Comente o curso clínico da Pneumoconiose dos Mineradores de Carvão

A

Normalmente não afeta as funções pulmonares. Em uma minoria de casos (menos de 10%), uma fibrose maciça se desenvolve, levando a disfunção pulmonar crescente, hipertensão pulmonar e Cor pulmonale

52
Q

No que consiste a Silicose?

A

É uma doença causada pela inalação do dióxido de silício. É a doença ocupacional cronica mais prevalente do mundo

53
Q

Comente a patogenia da silicose

A

As formas cristalinas (quartzo, cirstobalita, triadmita) são muito fibrogenicas
As partículas são fagocitadas por macrófagos
Os cristais de sílica fagocitados ativam o inflamassomo, acarretando a liberação de mediadores inflamatórios, particularmente a IL-1 e a IL-18

54
Q

Comente a morfologia da Silicose

A
  1. Inicia-se por nódulos pequeninos, quase impalpáveis nos linfonodos hilares e nas zonas superiores dos pulmões
  2. Nódulos coalescem em cicatrizes colagenosas duras
  3. Alguns nódulos podem passar por ecimento central e cavitação devido à tuberculose superposta ou isquemia
  4. Laminas de calcificação podem ocorrer nos linfonodos e são observadas radiologicamente como calcificações em casca de ovo
55
Q

Qual o curso clínico da silicose?

A

Ela está relacionada a maior suscetibilidade à tuberculose ↣ A sílica cristalina inibe a habilidade dos macrófagos pulmonares de matarem a micobactéria
Pacientes com silicose tem duas vezes mais chance de desenvolverem CA de pulmão

56
Q

Quais são as doenças relacionadas ao asbesto?

A

Fibrose pulmonar, carcinoma, mesotelioma e outros cânceres

57
Q

O que o acúmulo de asbesto pode causar?

A

Placas fibróticas localizadas ou raramente, fibrose pleural difusa
Derrame pleural
Fibrose intersticial parenquimatosa
Carcinoma pulmonar
Mesoteliomas
Neoplasias laríngeas, ovarianas…

58
Q

Quais são as duas formas do asbesto?

A

-Serpetinas ↣ Mais prevalentes

-Anfíbolas ↣ Mais patogênicas, com relação com o mesotelioma

59
Q

Qual a patogenia da asbestose?

A

Uma vez fagocitadas por macrófagos, As fibras dos asbestos ativam o inflamassomo e estimulam a liberação de fatores pró inflamatórios e mediadores fibrogênicos

  • A lesão inicial ocorre nas bifurcações das pequenas vias aéreas e ductos, onde as fibras de asbestos se instalam, penetram e são diretamente tóxicas às células do parênquima pulmonar
60
Q

Qual a morfologia da asbestose?

A

Marcada por fibrose pulmonar intersticial difusa, começa nos lobos inferiores e nas regiões subpleurais
Cicatrização pode aprisonar e estreitar as artérias e arteríolas pulmonares, causando hipertensão pulmonar e Cor pulmonale
As placas pleurais são a manifestação mais comum da exposição a asbestos, consistem em placas bem circunscritas de colágeno denso (geralmente calcificadas)

61
Q

Qual o curso clínico da asbestose?

A

Efetuam o padrão favo de mel, progridem para insuficiencia respiratória, Cor pulmonale, placas pleurais são assintomáticas

62
Q

Quais são os processos patológicos relacionados à exposição ao asbesto? (6)

A

(1) fibrose intersticial parenquimatosa (asbestose); (2) placas pleurais localizadas (assintomáticas) ou raramente fibrose pleural difusa; (3) derrames pleurais recorrentes; (4) câncer pulmonar; (5) mesoteliomas malignos peritoneal e pleural; e (6) câncer laríngeo.

63
Q

Qual a maior fonte de coágulos sanguíneos

Doenças de origem vascular

A

Veias profundas das pernas

64
Q

Quando ocorre trombose dos grandes vasos pulmonares?

A

Tromboses de grandes vasos pulmonares são raras e se desenvolvem apenas na presença de hipertensão pulmonar, aterosclerose pulmonar e insuficiencia cardíaca

65
Q

Comente a patogenia da embolia pulmonar

A

Ocorre em pacientes suscetíveis ↣ pacientes com trombofilia: doenças cardíacas ou câncer, imobilizados por dias ou semanas
Êmbolos podem ter duas consequencias deletérias:
- Comprometimento respiratório ↣ devido a um segmento pulmonar não perfundido, embora ventilado
- Comprometimento hemodinâmico ↣ Aumento da resistencia ao fluxo sanguíneo pulmonar causado pela obstrução embólica

66
Q

Quais são os fatores de risco da embolia pulmonar?

A

Estados de hipercoagulabilidade, tanto primários (fator V de Leiden, mutações de protrombina e síndrome antifosfolipídio) quanto secundários (obesidade, cirurgia recente, câncer, uso de contraceptivos orais, gravidez)

67
Q

Qual a morfologia da embolia pulmonar?

A

Grandes êmbolos são alojados nas artérias pulmonares principais ou em ramos maiores ou suas bifurcações (como êmbolo a cavaleiro)
Embolos menores se deslocam para os vasos mais periféricos ↣ Causam hemorragia ou infarto

Embolo a cavaleiro é quando o embolo fica alojado na bifurcação da artéria pulmonar

68
Q

Qual o curso clínico da embolia pulmonar?

A
  • Um grande êmbolo pulmonar é uma das poucas causas de morte virtualmente instantânea
  • Paciente com dissociação eletromecânica ↣ AESP
  • Pode mimetizar a dor do infarto ↣ Dor torácica, dispneia e choque
    Infartos pulmonares se manifestam com dispneia, taquipneia, febre, dor torácica, tosse e hemoptise

Pequenos êmbolos são silenciosos ou induzem apenas dor torácica transitória e tosse

69
Q

Qual o curso clínico da embolia pulmonar?

A
  • Um grande êmbolo pulmonar é uma das poucas causas de morte virtualmente instantânea
  • Paciente com dissociação eletromecânica ↣ AESP
  • Pode mimetizar a dor do infarto ↣ Dor torácica, dispneia e choque
    Infartos pulmonares se manifestam com dispneia, taquipneia, febre, dor torácica, tosse e hemoptise
    Após a agressão aguda inicial, os êmbolos frequentemente se resolvem por contração e fibrinólise

Se não resolvidos, no decorrer do tempo múltiplos e pequenos êmbolos podem levar à hipertensão pulmonar e ao cor pulmonale crônico

Pequenos êmbolos são silenciosos ou induzem apenas dor torácica transitória e tosse

70
Q

Qual a terapia preventiva da embolia pulmonar?

A

Deambulação precoce em pacientes no pós operatório e pós parto, meias elásticas e meias de compressão graduada, anticoagulação em indivíduos de alto risco

71
Q

O que define a hipertensão pulmonar?

A

Hipertensão pulmonar é definida como uma pressão arterial pulmonar média maior ou igual a 25mmHg em repouso

72
Q

Quais são os grupos diferentes de hipertensão pulmonar?

A
  1. Hipertensão arterial pulmonar ↣ Grande coleção de disfunções que impactam primariamente artérias musculares pulmonares pequenas
  2. Hipertensão pulmonar secundária à insuficiencia cardíaca esquerda
  3. Hipertensão pulmonar originada de doença do parênquima pulmonar ou hipoxemia
  4. Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica
  5. Hipertensão pulmonar de base multifatorial
73
Q

Quais são as causas mais comuns da Hipertensão pulmonar?

A
  • Doenças pulmonares obstrutivas crônicas ou intersticiais ↣ Obliteram os capilares alveolares, aumentando a resistencia pulmonar ao fluxo sanguineo
  • Doença cardíaca congenita ou adquirida prévia ↣ Estenose mitral causa um aumento na pressão do átrio esquerdo e na pressão venosa pulmonar
  • Tromboembolismo recorrente: A embolia pulmonar recorrente pode causar hipertensão pulmonar pela redução da área funcional do leito vascular pulmonar
74
Q

Qual a morfologia da hipertensão pulmonar?

A

Ocorre hipertrofia da camada média das artérias pulmonares elásticas e musculares, aterosclerose arterial pulmonar e hipertrofia ventricular direita

75
Q

Qual o curso clínico da hipertensão pulmonar?

A
  • Dispneia e fagida, alguns pacientes apresentam dor torácica do tipo anginoso
  • Com o tempo e agravamento ↣ Angústia respiratória severa, cianose e hipertrofia ventricular direita ocorrem e também morte por Cor pulmonale
76
Q

O que é a pneumonia?

A

Qualquer infecção no parênquima pulmonar

77
Q

Quais são os fatores que afetam a defesa do pulmão

A

Perda ou supressão do reflexo da tosse, lesão do aparelho mucociliar, acúmulo de secreções, interferência com a ação fagocítica, congestão e edema pulmonares

78
Q

Qual o agente causador mais comum da pneumonia aguda da comunidade? Qual a diferença de infecções bacterianas ou virais?

A

Streptococcus pneumoniae ou pneumococos, é o agente causador mais comum de pneumonia aguda adquirida na humanidade
Proteína C reativa e procalcitonina estão significativamente mais elevadas em infecções bacterianas do que virais

Frequentemente, a infecção bacteriana segue uma infecção viral do trato respiratório superior

79
Q

Comente sobre o Haemophilus Influenzae

A
  • Organismo gram negativo que ocorre em formas não encapsuladas e encapsuladas
  • Existem seis sorotipos, dos quais o tipo B é o mais virulento
  • É a causa mais comum de exacerbação bacteriana aguda do DPOC
80
Q

Qual o agente da Febre de Pontiac? É o mesmo agente da doença dos Legionários

A

Leoginella Pneumophila (Comum em indivíduos com condições predisponentes, como doenças cardíaca, renal, imunológica ou hematológica)

Febre de Pontiac ↣ Uma infecção do trato respiratório superior autolimitada

81
Q

Qual a morfologia da pneumonia?

A

A consolidação irregular é a característica dominante da Broncopneumonia

A consolidação de uma grande porção de um lobo ou de um lobo inteiro define a pneumonia lobar

82
Q

Quais são os 4 estágios da pneumonia lobar?

A
  1. Congestão ↣ Acúmulo de líquido intra alveolar com neutrófilos e presença de bactérias
  2. Hepatização vermelha ↣ Exsudação confluente maciça, com neutrófilos, hemácias e fibrina preeenchendo os espaços alveolares
  3. Hepatização cinzenta ↣ Desintegração progressiva das hemácias e persistência de exsudato fibrinossupurativo ↣ Alteração de cor para castanho-acinzentado
  4. Resolução ↣ Exsudato no interior dos espaços alveolares é quebrado por digestão enzimática para produzir destroços granulares, que são reabsorvidos, ingeridos por macrófagos, expectorados ou organizados por fibroblastos que crescem em meio a eles
83
Q

Histologicamente, como a pneumonia é definida?

A

geralmente é de exsudato rico em neutrófilos, que preenche brônquios, bronquíolos e espaços alveolares adjacentes

84
Q

Quais são as complicações da pneumonia?

A
  • Destruição e necrose de tecidos, levando à formação de abscesso
  • Disseminação da infecção para a cavidade pleural, causando a reação fibrinossupurativa intrapleural conhecida como empiema
  • Disseminação bacterêmica para valvas cardíacas, pericárdio, cérebro, rins, baço ou articulações
85
Q

Qual é o curso clínico da pneumonia?

A
  • Febre alta de início abrupto, calafrios com tremores e tosse produtiva com escarro mucopurulento, pacientes ocasionais podem apresentar hemoptise
  • Pleurite acompanhada por dor pleurítica e atrito pleural
86
Q

Quais os prinicipais vírus das Pneumonias virais adquiridas na comunidade

A

Infecções virais comuns incluem as dos vírus influenza tipos A e B, dos vírus sincicias respiratórios, o metapneumovírus humano, adenovírus, rinovírus, rubéola e vírus da varicela

87
Q

Como ocorre as infecções por Influenza?

A

O vírus Influenza A infecta seres humanos, porcos, cavalos e aves.
- Hemaglutina (H1, H2 e H3) ↣ Serve para fixar o vírus no alvo celular através de resíduos de ácido siálico na superfície de polissacarídeos
- Neuraminidase ↣ Facilita a liberação de novos virions formados, que germinam das células infectadas por meio da clivagem de resíduos de ácido siálico

88
Q

Qual a morfologia das infecções por influenza?

A

hiperemia da mucosa e tumefação com um infiltrado linfomonocíticio e plasmocitário da submucosa ↣ Acompanhado por superprodução de secreções mucosas

89
Q

Qual o curso clínico das infecções por influenza?

A

Principais manifestações podem consistir em febre, dor de cabeça, dores musculares e dores nas pernas

90
Q

Quais os organismos mais comuns nas pneumonias associadas à assistencia de saúde? Quais são os mais comuns na pneumonia hospitalar?

A

Assistencia de saúde: Organismos isolados mais comuns são Staphylococcus aureus e P.aeruginosa resistentes à meticilina

Pneumonia hospitalar:
Bacilos gram negativos resistentes são os mais comuns

91
Q

Cite uma diferença morfológica de pneumonias bacterianas das virais.

A

Pneumonias bacterianas são caracterizadas por inflamações neutrofílicas predominantemente intra-alveolares, enquanto a pneumonia viral mostra inflamação linfocitária intersticial.

92
Q

Em que situação ocorre derrame pleural?

A

O derrame pleural é uma manifestação comum de doenças pleurais primárias e secundária. Ocorre com os seguintes fatores:
- Aumento da pressão hidrostática, como na insuficiencia cardíaca congestiva
- Aumento da permeabilidade vascular, como na pneumonia
- Diminuição da pressão osmótica, como na síndrome nefrótica
- Aumento da pressão negativa intrapleural, como na atelectasia
- Diminuição da drenagem linfática, como na carcinomatose mediastinal

As doenças primárias da pleura são 1. Infecções bacterianas 2. Neoplasias primárias da pleura

93
Q

Como ocorre os derrames pleurais inflamatórios?

A

Doenças associadas com inflamações subjacentes nos pulmões como tuberculose, pneumonia, infartos pulmonares, abscessos pulmonares e bronquiectasia. Há presença de Exsudato pleural purulento: Empiema ↣ Resulta da semeadura bacteriana ou micótica do espaço pleural

94
Q

Como ocorre os derrames pleurais não inflamatórios?

A

A causa mais comum é a insuficiencia cardíaca

As coleções não inflamatórias de líquido seroso nas cavidades pleurais são chamadas de hidrotórax.
Quilotórax é o acúmulo de um líquido leitoso, geralmente de origem linfática, na cavidade pleural

95
Q

Como ocorre os derrames pleurais não inflamatórios?

A

A causa mais comum é a insuficiencia cardíaca

As coleções não inflamatórias de líquido seroso nas cavidades pleurais são chamadas de hidrotórax.
Quilotórax é o acúmulo de um líquido leitoso, geralmente de origem linfática, na cavidade pleural

96
Q

Defina Pneumotórax

A

Ar ou gás nas cavidades pleurais ↣ Mais comumente associado ao enfisema, asma e tuberculose
Pode ser o pneumotórax hipertensivo em que o defeito atua como válvula, permitindo a saída de ar durante a inspiração mas não a saída durante a expiração

97
Q

Qual a porcentagem dos fumantes que desenvolvem cancer?

A

Apenas 10% dos fumantes desenvolvem câncer mas 80% dos pacientes com câncer fumaram

98
Q

Quais são as lesões precursoras que antecedem o câncer escamosa (carcinoma)?

A
  • Displasia escamosa
  • Carcinoma in situ
  • Hiperplasia adematosa atípica
  • Adenocarcinoma in situ
  • Hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares idiopática difusa
99
Q

Quais são as lesões pré neoplásicas que antecedem o adenocarcinoma?

A
  • Hiperplasia adenomatosa atípica
  • Adenocarcinoma in situ
  • Adenocarcinoma invasivo
100
Q

Por que o pulmão é o local mais comum de neoplasias metastásicas?

A

Tanto carcinomas quanto sarcomas originados em qualquer parte do organismo podem se disseminar para os pulmões pelo sangue ou linfáticos ou por contiguidade

Crescimento de tumores contíguos para os pulmões ocorre mais frequentemente nos carcinomas esofágicos e linfomas mediastinais

101
Q

Por que o pulmão é o local mais comum de neoplasias metastásicas?

A

Tanto carcinomas quanto sarcomas originados em qualquer parte do organismo podem se disseminar para os pulmões pelo sangue ou linfáticos ou por contiguidade

Crescimento de tumores contíguos para os pulmões ocorre mais frequentemente nos carcinomas esofágicos e linfomas mediastinais

102
Q

Qual a diferenciação possível de localização dos tumores de pulmão

A

Central ↣ Tumor escamoso
Periférico ↣ Adenocarcinoma

103
Q

Quais são as manifestações secundárias dos tumores de pulmão?

A
  • Compressão da cava ↣ Síndrome da Cava Superior
  • Pericardite ↣ Tamponamento cardíaco
  • Pleurite ↣ Invasão de linfáticos com pneumotórax
  • Invasão do simpático cervical ↣ Claud Bernard Honer
  • Rouquidão ↣ Invasão do laríngeo recorrente
  • Paralisia ↣ Diafragmática - Frênico
104
Q

Qual é a tríade de Virchow? (para formação dos trombos)

A

Lesão endotelial, fluxo sanguíneo anormal e hipercoagulabilidade

105
Q

O que ocorre na embolia paradoxal?

A

Há comunicação entre os átrios ↣ Êmbolo passa do átrio direito para o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo indo para a circulação sistêmica

106
Q

Quais são as consequencias da embolia pulmonar?

A

Hipertensão pulmonar e isquemia do parênquima pulmonar

107
Q

O que indica sobrecarga do átrio direito no ECG?

A

Onda P pulmonale

108
Q

No que consiste a hipoplasia pulmonar?

A

Desenvolvimento defeituoso dos dois pulmões (um pode ser mais afetado que o outro)
É causada por anormalidades que comprimem o pulmão ou impedem a expansão normal do
pulmão in utero, tais como hérnia diafragmática congênita e oligoidrâmnio. A hipoplasia grave é fatal no período neonatal inicial.

109
Q

O que ocorre na atresia do esofago?

A

A atresia ocorre mais comumente próxima a ou na própria bifurcação traqueal e geralmente está associada a uma fístula conectando as bolsas esofágicas, superior ou inferior, a um brônquio ou à traqueia
Em outros casos, a fístula pode se apresentar sem atresia (Fig. 17-1B, C). Qualquer forma de fístula pode resultar em aspiração, sufocamento, pneumonia e desiquilíbrios de eletrólitos e fluidos com gravidade. Anormalidades do desenvolimento do esôfago estão associadas a defeitos
cardíacos congênitos, malformações geniturinárias e doenças neurológicas.

110
Q

O que são os cistos do intestino anterior?

A

Eles surgem a partir da separação anormal do intestino anterior primitivo e, na maioria das vezes, estão localizados no hilo ou no mediastino médio. Dependendo da estrutura da parede, esses cistos são classificados como broncogênicos (mais comuns), esofágicos ou entéricos. Um cisto broncogênico raramente está conectado à árvore traqueobrônquica.

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