patologia n neoplasica estomago Flashcards

(26 cards)

1
Q

anomalias congenitas do estomago

duplicação

A

Presença de uma massa resultante da duplicação de uma parte do estômago
mt raro
as vezes se detecta na palpaçao

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

anomalias congenitas do estomago

heterotopia pancreática

A

Presença de tecido pancreático em localização anômala na parede do estômago
achado acidental em bipsias sem repercussao, mas podem ser sede de desenvolvimento de neoplasias pancreaticas (raro)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

anomalias congenitas do estomago

estenose hipertrófica do piloro

A

Condição em que o músculo do piloro (a válvula que controla a passagem do alimento do estômago para o intestino delgado) se torna espesso, dificultando o esvaziamento gástrico.

associada à Síndrome de Turner (45x0) e à Síndrome de Edwards (trissomia do 18)

Causa: Hiperplasia (aumento do número de células) da muscular própria do piloro.
Consequências: Inflamação e edema (inchaço) da submucosa.
Clínica:

Vômitos não biliosos persistentes (o vômito não contém bile, um líquido produzido pelo fígado).
Massa palpável na região do piloro (bolinha SINAL DA OLIVA)

tratamento cirurgico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

anatomia do estomago

A

cardia
fundo
corpo
antro
piloro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

histologia estomago

A

luz
mucosa
submucosa
muscular (propria)
serosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

gastrite

A

inflamaçao do estomago
aguda / cronica (cronica induzida por helicobacter pylori [MAIS COMUM]/cronica autoimune/outras formas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

fatores agressivos e protetivos da mucosa do estomago

A

protetivos - muco, bicarbonato e capacidade regenerativa das cels epiteliais
prostaglandinas (i2 e e2) garantem irrigaçao pela dilataçao dos vasos

fatores agressivos - acidez e enzimas pépticas
isquemia, choque, diminuiçao do esvaziamento, infecçao, aines, tabaco, refluxo duodenal,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

gastropatia aguda

A

espectro da gastrite
quando nao há infiltrado inflamatorio aguda de neutrofilos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ulcera gastrica aguda

A

secundaria a gastrite aguda ou gastropatia aguda

  • aines
  • ulcera de estresse biologico (choque, sepse, trauma)
  • ulcera de curling (queimaduras e traumas)
  • ulcera de cushing (hipertensao intracraniana
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

morfologia ulcera gastrica aguda

A

multiplas pequenas ulceras arredondadas, bem demarcadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
A

gastrite aguda - preponderancia dos fatores agressivos sobre fatores protetivos

gastrite cronica -

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

gastrite helicobacter pylori

A

consequencias:
maioria das vezes nada
ulceraçao peptica e duodenal
adenocarcinoma
lindfoma malt gastrico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

helicobacter pylori

A

Bacilo Gram-negativo curvado
Flagelado
Urease-positivo
Fatores de virulência
- Flagelo: motilidade.
- Urease: aumento de pH.
- Adesinas: adesão às células epiteliais gástricas
- Toxinas

EPIDEMIOLOGIA
Maior prevalência em países
subdesenvolvidos.
Hospedeiro conhecido: homem.
Transmissão: fecal-oral e oral-oral.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

patogenese helicobacter pylori

A

PATOGÊNESE
INFECÇÃO
INFLAMAÇÃO + HIPERACIDEZ (produz mais acido)
DESTRUIÇÃO MUCOSA
ATROFIA
METAPLASIA
DISPLASIA
CARCINOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

morfologia gastrite helicobacter

A

hiperemia
predomina no antro

Inflamação → Infiltrado Inflamatório crônico
linfomononuclear (Sydney System).
- Neutrófilos → Atividade (Sydney System)
- Rarefação de glândulas e diminuição da espessura da
mucosa → Atrofia (Sydney System)
- Metaplasia intestinal (Sydney System) para lidar com hiperacidez
- Agregados linfoides
- Agente etiológico (colorações especiais e outros
métodos) bacilos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

gastrite autoimune

A

PREDOMINA NO CORPO E FUNDO, AO CONTRARIO DA POR HELICOBACTER PYLORI (ANTRO)

Menos de 10% dos casos de gastrite
crônica.
Hipergastrinemia
Características
- Anticorpos contra células parietais e contra o fator
intrínseco
- Acloridria (SINAL manda produzir gastina)
- Hiperplasia de células G antrais
- menor fatos intriseco=menos absorçao ileal de vit b12=Deficiência de vitamina B12 (Anemia Perniciosa)
- Redução do pepsinogênio

17
Q

gastrite autoimune - clinica

A

CLÍNICA
 Predomínio feminino
 60 anos de idade média
 Deficiência de vitamina B12
- Glossite atrófica
- Diarréia por má-absorção
- Neuropatias
- Disfunção cerebral
 Associações
- Tireoidite de Hashimoto
- Diabetes mellitus tipo I
- Doença de Addison
- Doença de Graves
- Vitiligo
- Miastenia gravis

18
Q

GASTRITE CRÔNICA EOSINOFÍLICA

A

Gastrite crônica com denso infiltrado de
eosinófilos
Ocorre, particularmente, nas regiões antral
e pilórica.
Causas
- Reações alérgicas (a leite de vaca, a proteína da
soja, por exemplo)
- Esclerose sistêmica
- Polimiosite
- Parasitoses

19
Q

GASTRITE CRÔNICA LINFOCÍTICA

A

Tipicamente, mulheres com
sintomatologia gastrointestinal.
40% dos casos são associados à
Doença Celíaca
Aspecto endoscópico → Gastrite
Varioliforme
Microscopia → Grande aumento de
linfócitos intra-epiteliais

20
Q

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

A

Causada, principalmente, por gastrite
crônica induzida por Helicobacter pylori.
Pode ocorrer em qualquer parte do TGI.
Locais mais frequentes
- Antro gástrico
- Primeira porção do duodeno

21
Q

ulcera peptica - clinica

A

Dor
Náuseas
Vômitos
Emagrecimento
Anemia ferropriva
Hematêmese
Perfuração

22
Q

ulcera peptica - etiologia

A

Causas
- Gastrite crônica induzida por Helicobacter pylori
- AINEs
- Síndrome de Zollinger-Ellison
Cofatores
- Tabagismo
- Corticosteroides
- Cirrose alcoólica
- IRC
- Hiperparatireoidismo
- Estresse psíquico

23
Q

ulcera peptica - morfologia

A

Macroscopia
- Localizações mais frequentes: antro gástrico na
pequena curvatura e duodeno proximal.
- Bem delimitadas
- Bordas planas ou discretamente elevadas
- Fundo limpo
 Microscopia
- “Escavação” além da muscular da mucosa
- Fibrina
- Neutrófilos
- Tecido de granulação
- Fibrose (cronificação)

24
Q

GASTROPATIA REATIVA

A

Alteração de longo prazo (crônica)
 Causas
- Dano químico
- AINES
- Refluxo de bile
- Trauma
 Histopatologia
- Edema
- Hiperplasia foveolar
- Depleção de mucina superficial
- Fibras musculares lisas proeminentes na lâmina própria
- Ausência de infiltrado inflamatório significativo

25
# GASTROPATIAS HIPERTRÓFICAS SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
Causada por tumores secretores de gastrina (gastrinomas), os quais ocorrem, predominantemente, no intestino delgado e no pâncreas.  Gastrinomas - 60% a 90%: malignos. - 75%: esporádicos (neoplasias solitárias). - 25%: NEM -1 (neoplasias múltiplas).  Mucosa gástrica: hiperplasia de células parietais e de células mucosas.  Úlceras gástricas, duodenais e jejunais.  Diarréia
26
# GASTROPATIAS HIPERTRÓFICAS DOENÇA DE MÉNÉTRIER
Causada por secreção excessiva de TGFalfa, com resultante hiperplasia das células mucosas das fovéolas do corpo e do fundo. Morfologia - Acometimento do corpo e do fundo - Aumento das pregas mucosas - Hiperplasia das células mucosas das fovéolas com dilatações císticas - Depleção de células parietais e principais - Pouca inflamação Clínica - Diarréia - Perda de peso - Edema por hipoalbuminemia (gastropatia perdedora de proteínas) - Aumento o risco de adenocarcinoma gástrico