neoplasica intestinal Flashcards
1
Q
PÓLIPOS
A
- Massas que se projetam na luz intestinal. (protuberancia na superficie mucosa ou na pele)
- Não-neoplásicos (edema focal, hiperplasia, inflamaçao) e neoplásicos (benignos e malignos)
- Sésseis (n tem pedunculo) ou pedunculados
2
Q
pólipos hamartomatosos
A
mistura de tecidos normais do local onde se desenvolvem, mas dispostos de forma desorganizada.
3
Q
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS
A
- Formados por inflamação, erosão,
ulceração e reparo da mucosa. - Causas
- DII: RCU.
- Síndrome da Úlcera Retal Solitária: sangramento retal,
descarga de muco e ulceração na parede anterior do
reto por menor relaxamento do esfíncter. - Morfologia
- Infiltrado inflamatório crônico
- Erosão
- Ulceração
- Hiperplasia epitelial
- Hiperplasia fibromuscular
(proliferaçao de celulas para repor o que foi perdido)
4
Q
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
A
hiperplasia sem inflamaçao
causa: nao se sabe
predominio em pacientes de mais idade
sem potencial de malignaçao
5
Q
PÓLIPOS JUVENIS
A
- esporadicos (crianças sem outras doenças. polipos solitarios) ou sindromicos (sindrome genetica. lesoes multiplas)
- clinica: sangramento retal
- Risco aumentado de carcinoma colorretal nos
pólipos (nos sindrômicos) - Morfologia
- Retais
- Pequenos
- Glândulas dilatadas cistiformes
- Inflamação
6
Q
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
(mais raro)
A
- Autossômica dominante ou esporádica
- Perda de gene supressor tumoral (LKB1/STK11)
polipo em si nao maligniza, mas é um sinal de q criança perdeu supressor tumoral e criança está mais suscetivel em varios sitios
aspecto arborescente
7
Q
SÍNDROMES DE COWDEN E DE
BANNAYAN-RUVALCABA-RILEY
(raro)
A
autossomicas dominantes
perda de funçao do gene PTEN
8
Q
SÍNDROME DE CRONKHITECANADA
(raro)
A
não hereditária
* Potencial maligno incerto.
9
Q
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
A
- Adenoma (benigno)
- Adenocarcinoma (maligno)
- Tumor carcinoide
- Tumores estromais
- Linfomas
- Metástases
10
Q
ADENOMA
A
- Pólipo (às vezes lesão plana) neoplásico
epitelial glandular benigno, precursores da
maioria dos adenocarcinomas colorretais. - Displasia = SEMPRE
- Maioria: não progride para adenocarcinoma.
- 50% dos adultos ocidentais de 50 anos.
- Clínica
- Maioria: silenciosos.
- Pólipos grandes: sangramento oculto e anemia.
- Adenomas vilosos: perda de potássio e de proteínas
11
Q
no int grosso de onde deriva maior parte dos adenocarcinomas
A
no intestino grosso, maior parte dos adenocarcinomas (80%) deriva da malignizaçao de um adenoma
12
Q
maioria dos adenomas progride para adenocarcinomas??
A
maioria dos adenomas NÃO progride para adenocarninoma
13
Q
idade primeira colonoscopia sem sintomas
A
45 anos
14
Q
ADENOMA – MORFOLOGIA
A
- Macroscopia
- 0,3 cm a 10,0 cm de diâmetro
- Séssil ou pedunculado
- Displasia
- Baixo grau (n tem tantas mitoses, tanta hipercromasia, nucleos tao irregulares)
- Alto grau
- Tipos
- Tubular: mais comum. (glandulas. parece tubos de ensaio) (RISCO BAIXO DE PROGRESSAO PARA ADENOCARCINOMA)
- Viloso: mais propenso à transformação maligna. (parece uma vilosidade - projeçoes) (RISCO ALTO DE PROGRESSAO PARA ADENOCARCINOMA)
- Túbulo-viloso
- Serrilhado: características mistas de pólipo hiperplásico
e de adenoma.
15
Q
ADENOMA → ADENOCARCINOMA
A
- Tamanho
- Displasia de alto grau
- Componente viloso
16
Q
POLIPOSE ADENOMATOSA
FAMILIAR (FAP)
A
maioria dos polipos nao sao hereditarios.
- Autossômica dominante
- Mutação no gene APC
- 100 pólipos são necessários para a forma
clássica. - 100% de adenocarcinoma colorretal →
colectomia profilática. - Formas atenuadas: menos de 100 pólipos.
- Variantes
- Síndrome de Gardner: osteomas, cistos epidérmicos, tumores
desmóides, tumores de tireóide e anomalias dentárias. - Síndrome de Turcot: tumores do SNC (meduloblastomas e
glioblastomas).
17
Q
CARCINOMA COLORRETAL
NÃO-POLIPOSE HEREDITÁRIO
A
- Autossômica dominante
- Síndrome de Lynch
- Mutações em genes de detecção, excisão e
reparo em erros ocorridos na replicação do
DNA. - MSH2, MLH1, MSH6, PMS1 e PMS2.
- Instabilidade de microssatélites
- Tumores
- Idades menores do que os adenocarcinomas esporádicos.
- Tendência a acometer o cólon direito.
18
Q
ADENOCARCINOMA
COLORRETAL - FATORES DE RISCO
A
- Baixa ingestão de frutas e verduras
- Menor bolo fecal – maior tempo de trânsito
- Alteração da flora – metabólitos bacterianos tóxicos.
- Deficiência de vitaminas A, C e E –
removedores de radicais livres. - Gordura animal “tostada”
- Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos: iniciadores.
- Sais biliares: promotores.
- COX2 → PGE2 → Proliferação Epitelial
- Inibição: quimioprevenção – AINES.
- Doenças inflamatórias intestinais
- RCU
- DC
18
Q
ADENOCARCINOMA
COLORRETAL - EPIDEMIOLOGIA
A
- Neoplasia maligna mais comum do TGI
- EUA
- 130.000 casos novos ao ano.
- 55.000 mortes ao ano (segunda causa de mortalidade por câncer).
- Mais prevalente em países desenvolvidos: EUA,
Canadá, Escandinávia, Austrália e Nova Zelândia. - Menos prevalente: América Latina, Índia e África.
- Japão; incidência crescente – mudança de hábitos.
- Brasil
- Mulheres: 12/100.000 ao ano.
- Homens: 11/100.000 ao ano.
19
Q
ADENOCARCINOMA
COLORRETAL - patogênese
A
- Alterações genéticas e epigenéticas
- Via APC / Beta-Catenina
- Sequência clássica adenoma-carcinoma
- 80% dos carcinomas colorretais esporádicos
- Via da Instabilidade de Microssatélites
- Perda de genes reparadores de DNA
- Acúmulos de mutações em microssatélites – instabilidade de
microssatélites - Tumores do cólon direito
- Reação inflamatória peritumoral
- Mucoprodutores
- Metilações
- P53
- BRAF
20
Q
ADENOCARCINOMA
COLORRETAL - macroscopia
A
- Cólon Proximal
- Exofíticos
- Não-obstrutivos
- Anemia ferropriva
- Cólon Distal
- Inflitrativos
- Anulares (circunferenciais)
- Obstrutivos
- Quadro de obstrução intestinal
- Sinal radiológico do prendedor de guardanapo
- Distribuição
- 1/3 no cólon direito
- 2/3 no cólon direito
21
Q
NEOPLASIAS DO CANAL ANAL
A
- Carcinoma epidermoide
- Adenocarcinoma
- Doença de Paget Extramamária
22
Q
CARCINOMA EPIDERMOIDE
A
- Mais comum (75%)
- Sexta e sétima décadas
- Mulheres e homossexuais masculinos
- HPV
- Macroscopia: úlcera ou lesão elevada.
- Microscopia: carcinoma epidermoide e
carcinoma epidermoide com diferenciação
basaloide. - Prognóstico: estadiamento e acometimento linfonodal.
23
Q
ADENOCARCINOMA
A
ADENOCARCINOMA
* Originado em mucosa de padrão colônico:
mais frequente.
* Originado em glândulas do canal anal
* Originado em fístulas
24
DOENÇA DE PAGET
EXTRAMAMÁRIA
* Disseminação de adenocarcinoma do
canal anal
* Sem outras neoplasias associadas
25
ADENOCARCINOMA COLORRETAL - PROFUNDIDADE DE INVASÃO
PROFUNDIDADE DE INVASÃO
* Restrito à mucosa
- Invasão da lâmina própria
- Adenocarcinoma Intramucoso X Adenoma com
Displasia de Alto Grau
- Sem capacidade de disseminação vascular
* Adenocarcinoma precoce: invasão até a
submucosa.
* T2 – Invasão até a muscular própria.
* T3 – Invasão além da muscular própria.
* T4a – Invasão de órgãos adjacentes.
* T4b – Invasão do peritônio visceral.
26
ADENOCARCINOMA COLORRETAL - SÍTIOS DE METÁSTASES
SÍTIOS DE METÁSTASES
* Linfonodos mesocólicos e perirretais
* Fígado
* Pulmões
* Ossos
* Cérebro
27
ADENOCARCINOMA COLORRETAL - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
* Cólon direito: anemia, fadiga e fraqueza.
* Cólon esquerdo: anemia, fadiga, fraqueza,
dor no quadrante inferior esquerdo e
alterações do hábito intestinal.
* Hepatomegalia: metástases.
28
ADENOCARCINOMA COLORRETAL - FATORES PROGNÓSTICOS
FATORES PROGNÓSTICOS
* Profundidade de invasão.
* Metástases (linfonodais e à distância)
* Grau de diferenciação (bem, moderadamente, pouco e indiferenciado)
* Mucoprodutores
* Limites cirúrgicos comprometidos
* Invasão vascular
* Linfócitos intratumorais: melhor prognóstico
* Bordas tumorais infiltrativas
29
OUTRAS NEOPLASIAS
OUTRAS NEOPLASIAS
* Tumores Estromais
- Lipoma
- GIST
- Leiomioma
- Leiomiossarcoma
* Tumor Carcinoide
* Linfomas
* Metástases
