PATOLOGIA Flashcards

1
Q

CARDIOPATIAS CONGENITAS

A

1 PARA CADA 100 NASCIDOS VIVOS
- Cianose
- ICC
- SOpro cardiaco
Arrtimias

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2
Q

Defeito do septo atrial

A

Maioria assintomatica
Shunt e-> D
Com o tempo -> sobrcarga de volume -> hipertensão ulmonar invesão do fluxo = sindrome de eisenmenger)
Sitomas: assintomtico, dispneia palpitações, fadiga, infeccções, perda de pesp

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3
Q

comuniação interventricular

A

Shunt E - V
maioria se fefcha apos o nascimento
hipertrofia e dilatação do VD
clínica: assintomaticos, hpertensao pulmonar, endocardite infecciosa

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4
Q

DUCTO ARTERIAL PATENTE

A

ORIGINA-SE D ARTERIA PULMONAR ESQUERDA E UNE-SE A AORTA
NORMALMENTE ESTREITA-SE LOGO APÓS O NASCIMENTO
CLÍNICA: SOPROS (SOM DE MAQUINA) SINDROME DE EISENMENGER, CIANOSE, ICC, ENDOCADITE INFECCIOSA
PRESERVAÇÃO DO DCTO ARTERIAL EM ALGUNS CASOS (ADM DE PROSTAGLANDINAS)

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5
Q

TETRALOGIA DE FALLOT

A

É A CAUSA MAIS COMUM DE CARDIOPATIA CONGENITA
4 DEFEITOS
- DSV
- OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAIDA DO VD
- CAVALGAMENTO DO
- HIPERTROFIA DO VD
CORAÇÃO GRANDE - FORMATO DE BOTA
CLÍNICA: CIANOSE, ICC, POLICITEMIA, HIPERVISCOSIDADE, ENDOCARDITE INFECCIOSA

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6
Q

TRANSPOSIÃO DOS GRANDES VASOS

A

AORTA SE ORIGINA DO VD, ARTRIA PULMONAR DO VE
CRIAM-SE DOIS CIRCUITOS INDEPENDENTES
SHUNT É NECESSARIO PARA VIDA
CIANOSE NAS PRIMEIRAS HORAS DE VIDA

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7
Q

COARCTAÇÃO DA AORTA

A

SEXO MASCULINO
CIANOSE NA METADE INFERIOR DO CORPO
FORMA INFNTIL: MANIFESTAÇÕES PRECOCES (QUANDO DUCTO SE FECHA)
CLÍNICA: ASSINTMATICOS, HIPERTESAO NAS EXTREMIDADES SUPERIOES, SOPROS

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8
Q

HIPERTIREOIDISMO

A

Aumento de T3 e T4
Estado hipermetabólico
Pele macia, quente, rubor, intolerância ao calor, sudorese excessiva, perda ponderal, aumento do apetite
TGI: aumento da mobilidade intestinal, diarreia, má absorção
Cardíaco: palpitações, taquicardia
Neuro: nervosismo, tremor, irritabilidade
Oculares: olho amplo, arregalado

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9
Q

HIPOTIREOIDISMO

A

Mixedema
- Apatia generalizada, lentidão mental, podendo simular depressão, intolerância ao frio, obesidade
Edema na pele, subcutâneo e vísceras
Motilidade intestinal reduzida
Derrames pericárdicos
Coração aumentado

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10
Q

tireoidite linfocitica cronica - hashimoto

A

Causa mais comum de hipotireoidismo (em áreas sem deficiência de iodo)
Destruição autoimune da glândula
45-65 anos;
mulheres : homens (10: 1 a 20:1)
Autoanticorpos causam depleção das células epiteliais tireoidianas, substituição por infiltrado mononuclear e fibrose
Aumento indolor da tireoide
Hipotireoidismo
T3 e T4 baixos; aumento compensatório de TSH

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11
Q

Tireoidite granulomatosa subaguda (de Quervain)

A

Mais raro
30-50 anos
Mulher > homens
Desencadeado por infecção viral
Dor no pescoço (deglutição), febre, mal estar, aumento variável da tireoide, leucocitose, aumento de VHS
Autolimitada

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12
Q

doença de graves

A

Causa mais comum de hipertireoidismo
- Tireotoxicose:
- Oftalmopatia infiltrativa com exoftalmia
- Dermopatia localizada
20-40 anos
7 x mais mulheres do que homens
Produção de múltiplos autoac.: simulando ação do TSH, estímulo ao crescimento tireoidiano
Oftalmopatia: infiltração do espaço retro-orbital por linfócitos, edema, acúmulo de glicosaminoglicanos, aumento de adipócitos

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13
Q

BÓCIO DIFUSO MULTINODULAR

A

Aumento da tireoide
Manifestação comum de doença da tireoide
Endêmico (deficiência de iodo) ou esporádico
Clínica: efeito de massa, obstrução de vias aéreas, disfagia, síndrome da veia cava superior
Incidência de malignidade é baixa

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14
Q

ADENOMA DA TIREOIDE

A

Neoplasia benigna derivada do epitélio folicular
Geralmente solitários
Maioria não funcional
Em geral não são precursores de carcinoma
Lesão esférica, com cápsula, comprime a tireoide adjacente
Indolor, descoberto ao acaso

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15
Q

CARCINOMA DE TIREOIDE

A
  • Carcinoma papilífero (mais de 85% dos casos)
  • Carcinoma folicular (5-15% dos casos)
  • Carcinoma anaplásico (indiferenciado; menos de 5% dos casos)
  • Carcinoma medular (5% dos casos)
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16
Q

CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOID

A

Forma mais comum
Qualquer idade
Massa no pescoço, metástase em linfonodo cervical
Taxa de sobrevida em 10 anos de 95%

Microscopia: núcleo em vidro fosco (olhos de orfa Annie)

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17
Q

TORÇÃO TESTICULAR

A

Obstrução da drenagem venosa, enquanto artérias mais resistentes e espessas estão abertas -> congestão e isquemia
Urgência urológica
Jovens <25 anos
Neonatal ou forma adulta
Espontaneamente
Dor escrotal unilateral constante ou intermitente
Náuseas, vômitos, dor abdominal, inguinal
Inchaço, eritema, endurecido

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18
Q

TUMORES TESTICULARES

A

1-1,5% de todos os cânceres em homens
15-35 anos de idade
Aumento nas últimas décadas
Brasil - incidência anual 2,2/100 mil
Brancos > negros ou amarelos
Desconhecida
Fatores de risco: criptorquidia, atrofia testicular, síndrome de Klinefelter, infertilidade, história familiar, presença de tumor testicular contra-lateral.

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19
Q

SEMINOMA

A

Tumor mais frequente do testículo - 50% dos TCG.
20-35 anos (34-45a)
Menos agressivos, boa resposta à RT.
Aumento do testículo, sem dor

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20
Q

TUMOR ESPERMATOCÍSTSICO

A

> 60 anos
Evolução bastante favorável. Baixo risco de metástase
Aumento do testículo, sem dor

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21
Q

CARCINOMA EMBRIONÁRIO

A

20% dos TGC
20-30 anos
Altamente maligno
Crescimento rápido, metástases precoces
Geralmente associado a outro componente (tumor misto)

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22
Q

TUMOR DO SACO VITELINICO

A

Tumor do seio endodérmico , yolk sac tumor
Forma estruturas semelhantes ao saco vitelino
É o mais comum na faixa etária pediátrica
Massa indolor de crescimento rápido
É o mais comum na faixa etária pediátrica
Aumento da alfafetoproteína
Micro: corpúsculos de Schiller-Duval

23
Q

CORIOCARCINOMA

A

Menos de 1% dos tumores testiculares
Mais frequente em associação com outros componentes
2-3 década de vida
Apresentação : doença metastática
Testículos normais ou menores
Altos níveis de hCG

24
Q

prostata normal

A

em torno de 20g, 4x3 cm
zonas: transição, central e periferica
PSA- antigeno prostatico especifico
glandulas + estroma
cels basais, cels glandulares

25
prostatite aguda
- Infecção bacteriana - refluxo intraprostático de urina infectada, via linfática/hematogênica, manipulação cirúrgica - Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, - Sintomas: Febre, sintomas gerais,dor, disúria , urgência, toque doloroso.  presença de neutrofilos
26
prostatite cronica inespecifica
À partir de prostatites bacterianas -> cronificação Cálculos Não infeccioso - extravasamento de secreção para o estroma Sintomas: dor no períneo, abdome inferior, testículo ou pênis, durante ou após a ejaculacao. Sintomas miccionais, disfunção sexual, hematospermia presença de linfocitos, mais no estroma
27
prostatite granulomatosa
Diferencial com nódulos carcinomatosos ao toque retal: - Prostatite crônica granulomatosa - Calculose - Hiperplasia nodular da próstata
28
prostatite granulomatosa infecciosa
Prostatite tuberculosa: rara. Disseminação após comprometimento pulmonar. Outras: sífilis, paracoccidioidomicose, cripto, histoplasmose, esquistossomose
29
prostatite granulomatosa iatrogenica
BCG (imunoterapia CA bexiga) Teflon (tto para incontinencia urinaria)
30
hiperplasia nodular da prostata
hiperplasia do estroma e/ou tecido glandular em arranjo nodular. Afecção mais comum da próstata - Prevalência de 46% em pacientes com mais de 70anos Zona de transição Ação de fatores locais de crescimento Fatores hormonais: di-hidro-testosterona
31
patologia HPB
Aumento de volume e peso Nódulos fasciculados, firmes. Microscopia: nódulos estromatosos ou estrômato-glandulares.
32
CA de prostata clinico x latente
Carcinoma clínico: se não tratado evolui com extensão extraprostática e infiltração de órgãos vizinhos Carcinoma latente: é o carcinoma apenas histológico que não evolui para a forma clínica, ou evolui de forma muito mais lenta. - incidencia 62% em pacientes >65anos
33
epidemiologia CA prostata
É uma das neoplasias mais frequentes 7-8 décadas (carcinoma clínico) Alta na Suécia e EUA Mais comum em negros e pardos Imigrantes se igualam aos nativos A frequência de carcinoma histológico é a mesma em todas as etnias
34
PSA CA de prostata
Eleva-se em fases iniciais da doença Níveis séricos são proporcionais à extensão da neoplasia Valor normal ajustado pela idade: - 3,5-4,0 ng/ml entre 50-59a - 4,5 ng/ml entre 60-69a - 6,5 ng/ml >70a Densidade do PSA/volume <0,15 indica benignidade, >0,15 indica neoplasia Se indiferenciado = PSA normal
35
patologia CA de prostata
98% adenocarcinoma que se origina dos ácinos Microácinos, desmoplasia, ausência de células basais. Critérios citológicos e arquiteturais
36
GLEASON
Indica prognostico grau histologico: 1 a 5 (predominante + secundario) = Contagem final é de 2 a 10. - 1: bem delimitada, sem infiltar - 2: acinos nao uniformes, infiltração mínima - 3: nitido infiltrativo, acinos bem individualizados - 4: acinos com fusão e mal formados, arranjo cribriforme - 5: arranjo solido, cordonal ou cels isoladas
37
grupos prognosticos gleason - sem progressao pelos proximos 5 anos
1 (<=6): 98% 2 (3+4=7): 93% 3 (4+3=7): 78% 4 (8): 63% 5 (9/10): 49%
38
CA orofaringe
>90 % CEC aumento da incidencia Fatores de risco: tabagismo, alcool (>60gdia), HPV (>60%- vem aumentando), homens Tipos - Queratinizante- homens idosos, associado ao tabagismo e alcoolismo - Não queratinizante- homens 40-55 anos, associado ao HPV
39
clinica CEC orofaringe
Tonsilas palatinas, linguais e adenóide. Massa no pescoço, linfonodomegalia e/ou tonsila aumentada 4DS 50% - metástase em linfonodo cervical, podendo ser a primeira manifestação da neoplasia Metástases:pulmões, linfonodos mediastinais, cérebro, fígado, osso, pele, duodeno Associado ao HPV: melhor prognóstico
40
patologia CEC orofaringe
células escamosas atípicas infiltrativas Normal -> Displasia leve -> displasia moderada -> displasia severa (carcinoma in situ)
41
papiloma da cavidade oral
Bastante comum 50% HPV 6 e 11. Outros=hiperplasia epitelial 38 anos Locais: palato duro, palato mole, úvula, dorso e lateral da língua, gengiva, lábio inferior
42
tipos de HPV e lesões na pele
Condiloma acuminado: 2,6,11,16,18 Verruga plantar: 1,4 Verruga vulgar: 2,26,28,29 Verruga plana: 1,3,10,27
43
sindrome nefritica
Geralmente há infiltração glomerular por células inflamatórias Início súbito:Oligúria, Edema,HAS HEMATURIA com cilindros hemáticos Proteinúria discreta ou moderada Retenção de produtos nitrogenados Redução na taxa de filtração glomerular Principais causas: glomerulonefrites (GNPE)
44
Sindrome nefrotica
Alterações na permeabilidade glomerular por anormalidades estruturais ou funcionais Proteinúria maciça (>3,5g/24h) Hipoproteinemia (hipoalbuminemia <3,0g/dl) Edema generalizado Lipidúria, hiperlipidemia Perda de imunoglobulinas e componentes do complemento Perda de fatores anticoagulantes Várias causas: lesão mínima, GN membranosa, GESF, GN membranoproliferativa, LES, DM, amiloidose
45
GNPE/ GNDA
Síndrome nefrítica Associado a infecção pelo Strepto B-hemolítico do grupo A (VAS ou pele) após 1-2 semanas Crianças e jovens - Imunocomplexos circulantes ou formação in situ - IC ativam complemento -> ativação de neutrófilos, proliferação endotelial e mesangial Morfologia: Glomérulos aumentados de volume com proliferação de células endoteliais e mesangiais, além de infiltração de neutrófilos e monócitos Obstrução da luz dos capilares -> redução da filtração -> HAS, edema
46
GNRP
Quando a lesão predominante é com formação de crescentes (>50% dos glomérulos) Crescentes: proliferação do epitélio parietal e infiltração de macrófagos, com disposição em formato de semilua -> comprimem espaço glomerular -> isquemia -> IRA -> fibrose Causas: ac anti MBG, IC de várias etiologias (GNDA, GNMP), pauci-imunes (vasculites, idiopática)
47
Doença por lesão mínima
Causa mais frequente de sd nefrótica na infância - 2-6 anos Aspecto normal dos glomérulos à microscopia de luz - Porém na ME -> fusão dos pés dos podócitos Etiologia: imunização prévia, infecções respiratórias, atopia, linfoma de Hodgkin Disfunção imunitária -> produção de citocinas que lesam os podócitos + perda da carga negativa da barreira glomerular -> proteinúria
48
GESF
Adulto e criança esclerose num segmento de alguns glomerulos Dano aos podócitos (podocitopenia) -> hiperfiltração, acúmulo de proteínas no mesângio -> Obstrução da luz capilar Causa pouco conhecida
49
Glomerulonefrite membranosa
- Espessamento da MB, sem proliferação celular Mediada por imunocomplexos (IgG e c3) 70-90% : ac antirreceptor de fosfolipase A e antiendopeptidase neutra presentes na membrana dos podócitos. IC depositam-se na face subepitelial da MBG Secundariamente: LES, hepatite B, C, sílis, malária, esquistossomose Resposta imunitária -> lesa células mesangiais e epiteliais -> liberação de proteases e radicais livres -> lesão das alças capilares e proteinúria.
50
Pielonefrite aguda
E coli, via ascendente Fatores de risco: Gênero- Gravidez- Obstrução urinária- Refluxo vesicoureteral- Diabetes melitus- Imunodeficiência, desnutrição- Instrumentação urológica Clínica: dor lombar, febre, calafrio, disuria, polaciuria, piuria, cilindros leucocitarios
51
Pielonefrite xantogranulomatosa
Inflamação pielocalicial acentuada com infiltrado rico em macrófagos xantomatosos Associado a obstrução do trato urinário com infecções de repetição e cálculos renais Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas Dor lombar, febre, emagrecimento, anemia, leucocitose, proteinúria, piuria, disuria, massa palpável Pode simular carcinoma
52
Carcinoma de células renais
75-80% das neoplasias malignas renais Homens 2-3 : 1 mulher 50-70 anos l fator de risco: tabagismo, HAS, obesidade, rim em estágio terminal, doença cística adquirida Associado à síndrome de von Hippel Lindau Bilateral em 0,5-1,5% dos casos 70% do tipo células claras Outros: papilar, cromófobo, tipo ducto coletor, tipo medular Infiltração da cápsula e tecido adiposo perirrenal, órgãos vizinhos 25% metástases ao diagnóstico: pulmões, ossos, fígado, suprarrenais, cérebro, rim oposto
53
Tumor de Wilms - Nefroblastoma
Tumor embrionário renal que surge na infância Formado por estruturas primitivas 3º câncer de órgão sólido mais comum em crianças 95% surge entre 6 meses e 6 anos de idade Esporádico ou familiar Genes envolvidos: WT1, CTNNB1, WTX, TP53 boa sobrevida grandes volumes e peso Microscopia: blastema renal, epitelial, estroma
54