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Med - período 7 > PATOLOGIA > Flashcards

PATOLOGIA Flashcards

1
Q

CARDIOPATIAS CONGENITAS

A

1 PARA CADA 100 NASCIDOS VIVOS
- Cianose
- ICC
- SOpro cardiaco
Arrtimias

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2
Q

Defeito do septo atrial

A

Maioria assintomatica
Shunt e-> D
Com o tempo -> sobrcarga de volume -> hipertensão ulmonar invesão do fluxo = sindrome de eisenmenger)
Sitomas: assintomtico, dispneia palpitações, fadiga, infeccções, perda de pesp

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3
Q

comuniação interventricular

A

Shunt E - V
maioria se fefcha apos o nascimento
hipertrofia e dilatação do VD
clínica: assintomaticos, hpertensao pulmonar, endocardite infecciosa

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4
Q

DUCTO ARTERIAL PATENTE

A

ORIGINA-SE D ARTERIA PULMONAR ESQUERDA E UNE-SE A AORTA
NORMALMENTE ESTREITA-SE LOGO APÓS O NASCIMENTO
CLÍNICA: SOPROS (SOM DE MAQUINA) SINDROME DE EISENMENGER, CIANOSE, ICC, ENDOCADITE INFECCIOSA
PRESERVAÇÃO DO DCTO ARTERIAL EM ALGUNS CASOS (ADM DE PROSTAGLANDINAS)

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5
Q

TETRALOGIA DE FALLOT

A

É A CAUSA MAIS COMUM DE CARDIOPATIA CONGENITA
4 DEFEITOS
- DSV
- OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAIDA DO VD
- CAVALGAMENTO DO
- HIPERTROFIA DO VD
CORAÇÃO GRANDE - FORMATO DE BOTA
CLÍNICA: CIANOSE, ICC, POLICITEMIA, HIPERVISCOSIDADE, ENDOCARDITE INFECCIOSA

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6
Q

TRANSPOSIÃO DOS GRANDES VASOS

A

AORTA SE ORIGINA DO VD, ARTRIA PULMONAR DO VE
CRIAM-SE DOIS CIRCUITOS INDEPENDENTES
SHUNT É NECESSARIO PARA VIDA
CIANOSE NAS PRIMEIRAS HORAS DE VIDA

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7
Q

COARCTAÇÃO DA AORTA

A

SEXO MASCULINO
CIANOSE NA METADE INFERIOR DO CORPO
FORMA INFNTIL: MANIFESTAÇÕES PRECOCES (QUANDO DUCTO SE FECHA)
CLÍNICA: ASSINTMATICOS, HIPERTESAO NAS EXTREMIDADES SUPERIOES, SOPROS

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8
Q

HIPERTIREOIDISMO

A

Aumento de T3 e T4
Estado hipermetabólico
Pele macia, quente, rubor, intolerância ao calor, sudorese excessiva, perda ponderal, aumento do apetite
TGI: aumento da mobilidade intestinal, diarreia, má absorção
Cardíaco: palpitações, taquicardia
Neuro: nervosismo, tremor, irritabilidade
Oculares: olho amplo, arregalado

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9
Q

HIPOTIREOIDISMO

A

Mixedema
- Apatia generalizada, lentidão mental, podendo simular depressão, intolerância ao frio, obesidade
Edema na pele, subcutâneo e vísceras
Motilidade intestinal reduzida
Derrames pericárdicos
Coração aumentado

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10
Q

tireoidite linfocitica cronica - hashimoto

A

Causa mais comum de hipotireoidismo (em áreas sem deficiência de iodo)
Destruição autoimune da glândula
45-65 anos;
mulheres : homens (10: 1 a 20:1)
Autoanticorpos causam depleção das células epiteliais tireoidianas, substituição por infiltrado mononuclear e fibrose
Aumento indolor da tireoide
Hipotireoidismo
T3 e T4 baixos; aumento compensatório de TSH

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11
Q

Tireoidite granulomatosa subaguda (de Quervain)

A

Mais raro
30-50 anos
Mulher > homens
Desencadeado por infecção viral
Dor no pescoço (deglutição), febre, mal estar, aumento variável da tireoide, leucocitose, aumento de VHS
Autolimitada

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12
Q

doença de graves

A

Causa mais comum de hipertireoidismo
- Tireotoxicose:
- Oftalmopatia infiltrativa com exoftalmia
- Dermopatia localizada
20-40 anos
7 x mais mulheres do que homens
Produção de múltiplos autoac.: simulando ação do TSH, estímulo ao crescimento tireoidiano
Oftalmopatia: infiltração do espaço retro-orbital por linfócitos, edema, acúmulo de glicosaminoglicanos, aumento de adipócitos

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13
Q

BÓCIO DIFUSO MULTINODULAR

A

Aumento da tireoide
Manifestação comum de doença da tireoide
Endêmico (deficiência de iodo) ou esporádico
Clínica: efeito de massa, obstrução de vias aéreas, disfagia, síndrome da veia cava superior
Incidência de malignidade é baixa

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14
Q

ADENOMA DA TIREOIDE

A

Neoplasia benigna derivada do epitélio folicular
Geralmente solitários
Maioria não funcional
Em geral não são precursores de carcinoma
Lesão esférica, com cápsula, comprime a tireoide adjacente
Indolor, descoberto ao acaso

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15
Q

CARCINOMA DE TIREOIDE

A
  • Carcinoma papilífero (mais de 85% dos casos)
  • Carcinoma folicular (5-15% dos casos)
  • Carcinoma anaplásico (indiferenciado; menos de 5% dos casos)
  • Carcinoma medular (5% dos casos)
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16
Q

CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOID

A

Forma mais comum
Qualquer idade
Massa no pescoço, metástase em linfonodo cervical
Taxa de sobrevida em 10 anos de 95%

Microscopia: núcleo em vidro fosco (olhos de orfa Annie)

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17
Q

TORÇÃO TESTICULAR

A

Obstrução da drenagem venosa, enquanto artérias mais resistentes e espessas estão abertas -> congestão e isquemia
Urgência urológica
Jovens <25 anos
Neonatal ou forma adulta
Espontaneamente
Dor escrotal unilateral constante ou intermitente
Náuseas, vômitos, dor abdominal, inguinal
Inchaço, eritema, endurecido

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18
Q

TUMORES TESTICULARES

A

1-1,5% de todos os cânceres em homens
15-35 anos de idade
Aumento nas últimas décadas
Brasil - incidência anual 2,2/100 mil
Brancos > negros ou amarelos
Desconhecida
Fatores de risco: criptorquidia, atrofia testicular, síndrome de Klinefelter, infertilidade, história familiar, presença de tumor testicular contra-lateral.

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19
Q

SEMINOMA

A

Tumor mais frequente do testículo - 50% dos TCG.
20-35 anos (34-45a)
Menos agressivos, boa resposta à RT.
Aumento do testículo, sem dor

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20
Q

TUMOR ESPERMATOCÍSTSICO

A

> 60 anos
Evolução bastante favorável. Baixo risco de metástase
Aumento do testículo, sem dor

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21
Q

CARCINOMA EMBRIONÁRIO

A

20% dos TGC
20-30 anos
Altamente maligno
Crescimento rápido, metástases precoces
Geralmente associado a outro componente (tumor misto)

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22
Q

TUMOR DO SACO VITELINICO

A

Tumor do seio endodérmico , yolk sac tumor
Forma estruturas semelhantes ao saco vitelino
É o mais comum na faixa etária pediátrica
Massa indolor de crescimento rápido
É o mais comum na faixa etária pediátrica
Aumento da alfafetoproteína
Micro: corpúsculos de Schiller-Duval

23
Q

CORIOCARCINOMA

A

Menos de 1% dos tumores testiculares
Mais frequente em associação com outros componentes
2-3 década de vida
Apresentação : doença metastática
Testículos normais ou menores
Altos níveis de hCG

24
Q

prostata normal

A

em torno de 20g, 4x3 cm
zonas: transição, central e periferica
PSA- antigeno prostatico especifico
glandulas + estroma
cels basais, cels glandulares

25
Q

prostatite aguda

A
  • Infecção bacteriana - refluxo intraprostático de urina infectada, via linfática/hematogênica, manipulação cirúrgica
  • Escherichia coli, Proteus, Klebsiella,
  • Sintomas: Febre, sintomas gerais,dor, disúria , urgência, toque doloroso.
    presença de neutrofilos
26
Q

prostatite cronica inespecifica

A

À partir de prostatites bacterianas -> cronificação
Cálculos
Não infeccioso - extravasamento de secreção para o estroma
Sintomas: dor no períneo, abdome inferior, testículo ou pênis, durante ou após a ejaculacao. Sintomas miccionais, disfunção sexual, hematospermia
presença de linfocitos, mais no estroma

27
Q

prostatite granulomatosa

A

Diferencial com nódulos carcinomatosos ao toque retal:
- Prostatite crônica granulomatosa
- Calculose
- Hiperplasia nodular da próstata

28
Q

prostatite granulomatosa infecciosa

A

Prostatite tuberculosa: rara. Disseminação após comprometimento pulmonar.
Outras: sífilis, paracoccidioidomicose, cripto, histoplasmose, esquistossomose

29
Q

prostatite granulomatosa iatrogenica

A

BCG (imunoterapia CA bexiga)
Teflon (tto para incontinencia urinaria)

30
Q

hiperplasia nodular da prostata

A

hiperplasia do estroma e/ou tecido glandular em arranjo nodular.
Afecção mais comum da próstata
- Prevalência de 46% em pacientes com mais de 70anos
Zona de transição
Ação de fatores locais de crescimento
Fatores hormonais: di-hidro-testosterona

31
Q

patologia HPB

A

Aumento de volume e peso
Nódulos fasciculados, firmes.
Microscopia: nódulos estromatosos ou estrômato-glandulares.

32
Q

CA de prostata clinico x latente

A

Carcinoma clínico: se não tratado evolui com extensão extraprostática e infiltração de órgãos vizinhos
Carcinoma latente: é o carcinoma apenas histológico que não evolui para a forma clínica, ou evolui de forma muito mais lenta.
- incidencia 62% em pacientes >65anos

33
Q

epidemiologia CA prostata

A

É uma das neoplasias mais frequentes
7-8 décadas (carcinoma clínico)
Alta na Suécia e EUA
Mais comum em negros e pardos
Imigrantes se igualam aos nativos
A frequência de carcinoma histológico é a mesma em todas as etnias

34
Q

PSA CA de prostata

A

Eleva-se em fases iniciais da doença
Níveis séricos são proporcionais à extensão da neoplasia
Valor normal ajustado pela idade:
- 3,5-4,0 ng/ml entre 50-59a
- 4,5 ng/ml entre 60-69a
- 6,5 ng/ml >70a
Densidade do PSA/volume <0,15 indica benignidade, >0,15 indica neoplasia
Se indiferenciado = PSA normal

35
Q

patologia CA de prostata

A

98% adenocarcinoma que se origina dos ácinos
Microácinos, desmoplasia, ausência de células basais.
Critérios citológicos e arquiteturais

36
Q

GLEASON

A

Indica prognostico
grau histologico: 1 a 5 (predominante + secundario) = Contagem final é de 2 a 10.
- 1: bem delimitada, sem infiltar
- 2: acinos nao uniformes, infiltração mínima
- 3: nitido infiltrativo, acinos bem individualizados
- 4: acinos com fusão e mal formados, arranjo cribriforme
- 5: arranjo solido, cordonal ou cels isoladas

37
Q

grupos prognosticos gleason - sem progressao pelos proximos 5 anos

A

1 (<=6): 98%
2 (3+4=7): 93%
3 (4+3=7): 78%
4 (8): 63%
5 (9/10): 49%

38
Q

CA orofaringe

A

> 90 % CEC
aumento da incidencia
Fatores de risco: tabagismo, alcool (>60gdia), HPV (>60%- vem aumentando), homens
Tipos
- Queratinizante- homens idosos, associado ao tabagismo e alcoolismo
- Não queratinizante- homens 40-55 anos, associado ao HPV

39
Q

clinica CEC orofaringe

A

Tonsilas palatinas, linguais e adenóide.
Massa no pescoço, linfonodomegalia e/ou tonsila aumentada
4DS
50% - metástase em linfonodo cervical, podendo ser a primeira manifestação da neoplasia
Metástases:pulmões, linfonodos mediastinais, cérebro, fígado, osso, pele, duodeno
Associado ao HPV: melhor prognóstico

40
Q

patologia CEC orofaringe

A

células escamosas atípicas infiltrativas
Normal -> Displasia leve -> displasia moderada -> displasia severa (carcinoma in situ)

41
Q

papiloma da cavidade oral

A

Bastante comum
50% HPV 6 e 11. Outros=hiperplasia epitelial
38 anos
Locais: palato duro, palato mole, úvula, dorso e lateral da língua, gengiva, lábio inferior

42
Q

tipos de HPV e lesões na pele

A

Condiloma acuminado: 2,6,11,16,18
Verruga plantar: 1,4
Verruga vulgar: 2,26,28,29
Verruga plana: 1,3,10,27

43
Q

sindrome nefritica

A

Geralmente há infiltração glomerular por células inflamatórias
Início súbito:Oligúria, Edema,HAS
HEMATURIA com cilindros hemáticos
Proteinúria discreta ou moderada
Retenção de produtos nitrogenados
Redução na taxa de filtração glomerular
Principais causas: glomerulonefrites (GNPE)

44
Q

Sindrome nefrotica

A

Alterações na permeabilidade glomerular por anormalidades estruturais ou funcionais
Proteinúria maciça (>3,5g/24h)
Hipoproteinemia (hipoalbuminemia <3,0g/dl)
Edema generalizado
Lipidúria, hiperlipidemia
Perda de imunoglobulinas e componentes do complemento
Perda de fatores anticoagulantes
Várias causas: lesão mínima, GN membranosa, GESF, GN membranoproliferativa, LES, DM, amiloidose

45
Q

GNPE/ GNDA

A

Síndrome nefrítica
Associado a infecção pelo Strepto B-hemolítico do grupo A (VAS ou pele) após 1-2 semanas
Crianças e jovens
- Imunocomplexos circulantes ou formação in situ
- IC ativam complemento -> ativação de neutrófilos, proliferação endotelial e mesangial
Morfologia: Glomérulos aumentados de volume com proliferação de células endoteliais e mesangiais, além de infiltração de neutrófilos e monócitos
Obstrução da luz dos capilares -> redução da filtração -> HAS, edema

46
Q

GNRP

A

Quando a lesão predominante é com formação de crescentes (>50% dos glomérulos)
Crescentes: proliferação do epitélio parietal e infiltração de macrófagos, com disposição em formato de semilua -> comprimem espaço glomerular -> isquemia -> IRA -> fibrose
Causas: ac anti MBG, IC de várias etiologias (GNDA, GNMP), pauci-imunes (vasculites, idiopática)

47
Q

Doença por lesão mínima

A

Causa mais frequente de sd nefrótica na infância - 2-6 anos
Aspecto normal dos glomérulos à microscopia de luz
- Porém na ME -> fusão dos pés dos podócitos
Etiologia: imunização prévia, infecções respiratórias, atopia, linfoma de Hodgkin
Disfunção imunitária -> produção de citocinas que lesam os podócitos + perda da carga negativa da barreira glomerular -> proteinúria

48
Q

GESF

A

Adulto e criança
esclerose num segmento de alguns glomerulos
Dano aos podócitos (podocitopenia) -> hiperfiltração, acúmulo de proteínas no mesângio -> Obstrução da luz capilar
Causa pouco conhecida

49
Q

Glomerulonefrite membranosa

A
  • Espessamento da MB, sem proliferação celular
    Mediada por imunocomplexos (IgG e c3)
    70-90% : ac antirreceptor de fosfolipase A e antiendopeptidase neutra presentes na membrana dos podócitos. IC depositam-se na face subepitelial da MBG
    Secundariamente: LES, hepatite B, C, sílis, malária, esquistossomose
    Resposta imunitária -> lesa células mesangiais e epiteliais -> liberação de proteases e radicais livres -> lesão das alças capilares e proteinúria.
50
Q

Pielonefrite aguda

A

E coli, via ascendente
Fatores de risco: Gênero- Gravidez- Obstrução urinária- Refluxo vesicoureteral- Diabetes melitus- Imunodeficiência, desnutrição- Instrumentação urológica
Clínica: dor lombar, febre, calafrio, disuria, polaciuria, piuria, cilindros leucocitarios

51
Q

Pielonefrite xantogranulomatosa

A

Inflamação pielocalicial acentuada com infiltrado rico em macrófagos xantomatosos
Associado a obstrução do trato urinário com infecções de repetição e cálculos renais
Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas
Dor lombar, febre, emagrecimento, anemia, leucocitose, proteinúria, piuria, disuria, massa palpável
Pode simular carcinoma

52
Q

Carcinoma de células renais

A

75-80% das neoplasias malignas renais
Homens 2-3 : 1 mulher
50-70 anos
l fator de risco: tabagismo, HAS, obesidade, rim em estágio terminal, doença cística adquirida
Associado à síndrome de von Hippel Lindau
Bilateral em 0,5-1,5% dos casos
70% do tipo células claras
Outros: papilar, cromófobo, tipo ducto coletor, tipo medular
Infiltração da cápsula e tecido adiposo perirrenal, órgãos vizinhos
25% metástases ao diagnóstico: pulmões, ossos, fígado, suprarrenais, cérebro, rim oposto

53
Q

Tumor de Wilms - Nefroblastoma

A

Tumor embrionário renal que surge na infância
Formado por estruturas primitivas
3º câncer de órgão sólido mais comum em crianças
95% surge entre 6 meses e 6 anos de idade
Esporádico ou familiar
Genes envolvidos: WT1, CTNNB1, WTX, TP53
boa sobrevida
grandes volumes e peso
Microscopia: blastema renal, epitelial, estroma

54
Q
A

Med - período 7 (10 decks)

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