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Med - período 7 > ENDOCRINOLOGIA > Flashcards

ENDOCRINOLOGIA Flashcards

1
Q

diabetes mellitus

A

hiperglicemia cronica por defeitos na ação e secreção da insulina

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2
Q

epidemiologia DM

A

425 milhões de DM (50% sem diagnóstico)
aumento progressivo
1 em cada 13 adultos
BRA: 6o pais com mais diabeticos no mundo

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3
Q

fisiopatologia diabetes mellitus

A

octeto de defronzo/ ominoso
- aumento da lipolise
- aumento da reabsorção de glicose
- diminuição da captação de glicose
- disfunção dos neurotransmissores
- aumento da produção hepatica de glicose
- aumento do glucagon
- diminuição da secreção da insulina
- diminuição do efeito de incretina (GLP1 E GIP)

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4
Q

clínica DM

A

assintomatico
descompensados - 4PS: poluria (gli >180), polidipsia, polifagia, perda de peso
visão turva
complicações cronicas

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5
Q

diagnostico DM glicemia em jejum

A

normal <100
pre diabetes 100-125
DM > 126
- pelo menos 8h em jejum
- sangue periferico!
- repetir teste p confirmar

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6
Q

diagnostico DM TOTG

A

amostra de sangue em jejum + após 2 horas da sobrecarga oral
75g de glicose dissolvida em agua
normal <140
pre dm 140-199
DM >200
- pode ser a unica alteração no inicio

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7
Q

diagnostico DM HbA1c

A

normal <5,7%
pre dm 5,7 - 6,4
dm >6,5
- reflete glicemia dos ultimos 3 meses
- falso aumento: hbpatia, anemias carenciais, esplenectomia, aumento tri, dx renal
- falsa redução: hb patia, anemia hemolítica, transfusão, dapsona, gravidez

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8
Q

algoritmo de diagnostico de DM

A
  1. testes diagnosticos repetidos em momentos diferentes
  2. sintomas DM + glicemia randomica >200
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9
Q

classificação de diabetes mellitus

A

autoimune: DM1, LADA
DM2
gestacional
outros (MODY, ins pancreatica, hemocromatose)

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10
Q

DM1

A

pre disposição genetica: HLA DR3, DR4, DQ2, DQ8
autoanticorpos contra cel Beta
- antilhota (ICA) , anti insulina, Anti GAD65, IA2 IA2b
jovens, magros, abre com CAD
peptideo C negativo

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11
Q

DM2 fisiopatologia

A

insulina ativa a serina no lugar da tirosina, que iria ativar GLUT 4
instalação lenta, poucos sintomas, >40 anos, obesidade, acantose nigricans

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12
Q

cetoacidose diabetica - fisiopato

A

produção de corpos cetonicos pela queda de insulina (corpo entende que a glicose está baixa)

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13
Q

fatores relacionados a CAD

A

DM1
mais jovens
ma aderencia
infecções, isquemia, intoxicações, pancreatite

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14
Q

definição CAD padrão

A

glicemia >250
cetonemia >= 3
cetonúria >=2
acidose metabólica ou HCO3 <18

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15
Q

definição CAD IDF

A

glicemia >200
cetonemia e/ou cetonuria
acidose metabolica ou HCO3 <=15

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16
Q

cetoacidose euglicemica

A

gravidez
glifozinas

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17
Q

CAD sem cetonuria

A

Beta hidroxibuitirato nao é dosado

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18
Q

clínica CAD

A
  • dor abdominal
  • nauseas/vomitos
  • respiração kussmaul
  • desidratação
    hipocalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia
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19
Q

classificação CAD

A

leve: ph 7,3-7,25/ hco3 18-15/ alerta
moderada: ph 7,24-7,0/ hco3 15-10/ sonolento
grave: ph<7/ hco3<1/ estorpor coma

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20
Q

tratamento CAD

A

VIP
volume
insulina
potassio

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21
Q

volume tratamento CAD

A

SF 0,9% 10-20ml/kg
- na> 135: NaCl 0,45% 250-500ml/h
- na <135: Nacl 0,9% 250-500ml/h

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22
Q

insulina CAD

A

só se k>3,3 (se nao repor 10-20 meq/l /h)
Insulina regular 0,14 UI/kg/h ou
0,1 bolus + 0,1 UI/kg/h
se glicemia entre 200-25 : soro glicosado:
- reduz risco de hipoglicemia
- regular 0,02 a 0,05ui/jg/h + SG 5% na infusão

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23
Q

potassio tto cad

A

3,3-5.2: 20-30meq/l junto com insulina
monitorizar a cada 2-4 horas

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24
Q

reposição de bicarbonato cad

A

só se pH <=6,9
nao em crianças (aumenta risco de edema cerebral)

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25
Q

resolução do CAD

A

glicose <200
+ 2/3:
- anion gap <12
- bicarbonato >15
- ph> 7,3
cetonuria nao é critério de saída

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26
Q

desligamento da bomba de insulina

A

insulina subcutanea (regular) 0,1 a 0,2 UI/kg
esperar 30-60 min para liberar a dieta

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27
Q

Estado hiperglicemico hiperosmolar

A

mais comum tipo II
sempre grave (mortalidade 20%)
nao tem acidose

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28
Q

criterios EHH

A

glicemia >600
hiperosmolaridade serica- 320mosm/kg
(OSM = 2Xsódio +gli/ 18)
ausencia de cetoácidos

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29
Q

clínica EHH

A

4ps
DESIDRATAÇÃO
taquicardia, hipotensão, enoftalmia, pele seca, fadiga, astenia, sonolencia, prostração, torpor, coma
disturbios hidroeletrolíticosf

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30
Q

fisiopato EHH

A

não há deficiencia total de insulina (nao ocorre lipolise)
mas aumenta glucagon, gh, cortisol, catecolaminas
aumenta osmolaridade plasmatica

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31
Q

tratamento EHH

A

VIP
V: sf 0,9% 1-1,5L nas primeiras 2h, 0,5-1L nas segundas 2h,
I: insulina regular, 0,1 U/kg/h
P: k+ 10-20meq/l

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32
Q

hipoglicemia classificação

A

grau I: 70-55
grau II: <54
grau III: precisa de ajuda dos outros

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33
Q

tratamento DM 2 - insulina indicações

A

hiperglicemia >250, acaso>300, HBA1c> 10%
sintomas de hiperglicemia: polis
cetunuria/ cetonemia
complicações agudas: CAD/EHH
stress: IAM, cirurgias, infecções
gravidez

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34
Q

insulinas prandiais

A

REGULAR: inicio 30min, pico 2-4h, duração 5-8h
ULTRARRAPIDAS (LISPRO, ASPART, GLULISINA): Inicio <15min, pico 1h, duração 4h

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35
Q

insulinas basais

A

NPH: inicio 2-4h, pico 4-10h, dura 10-16h
LENTAS (DTERMIR, GLARGINA):
inicio 2-4h, pico 6-8h, duração 20-24h
ULTRALENTAS (GLARGINA 300, DEGLUDECA): inicio 2-4h, sem pico, dura 36->42h

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36
Q

tolerancia da glicemia em tto com insulinoterapia

A
  • pre prandial: <130
  • pós prandial : <160
  • espera-se uma queda de 30-40
  • HBA1C: <7%
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37
Q

gravidade da hipoglicemia

A
  • Leve (50-69): fraqueza, mal estar trata com 1 col de açucar
  • Moderada (50): tremor, sudorese, confusão - trata com 2 colheres de açucar
  • Severa (<30): perda de consciencia - glucagon
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38
Q

cuidados com a insulina

A
  • geladeira a 4graus
  • pós aberto: temp ambiente
  • descarte após 1 mes em ambiente proprio
  • seringa: pode reutilizar na mesma pessoa
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39
Q

aplicação de insulina

A
  1. higienizar sitio, mãos
  2. homogeinizar (NPH)
  3. coleta da insulina (só pode misturar basal + prandial se for NPH)
  4. aplicação (fazer rodizio)
    NPH e Regular podem ser misturadas e aplicadas com a mesma seringa, desde que se aspire primeiro a insulina
    regular.
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40
Q

aumento da glicemia pela manhã

A

Fenomeno do alvorecer: aumenta GH, aumenta cortisol
Efeito somogyi: rebote de hipoglicemia (raro)

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41
Q

dose insulina DM2

A

basal 0,1-0,2UI/kg ou 10 sc a noite

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42
Q

alvo glicemia e glicada insulinoterapia DM2

A
  • gli jejum: 100-130
    HBA1C: <7%
    idoso? 7,5-8 risco de hipoglicemia
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43
Q

sensibiizadores de insulina - BIGUANIDAS

A

METFORMINA
ativa AMPK
- aumenta captação periferica de glicose
- diminui gliconeogenese hepatica
- bloqueia oxidação glicose intestinal (aumenta lactato)
dose: 500-2250mg/dia (inicar 500 - aumento progressivo)
diminuição de eventos CV, diminuição risco cancer

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44
Q

efeitos colaterais de metformina

A

mais comuns: diarreia, nauseas, dor, DEFICIENCIA B12
rara: acidose lática

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45
Q

contraindicações ao uso de metformina

A

insuficiencia renal
cirrose child B/C
ICC descompensada

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46
Q

conduta metformina de acordo com eGFR

A

> 60: sem contraindicação
45-60; monitorar 3-6meses
30-45: 50% da dose maxima, monitorar fr 3 meses, nao iniciar metformina
<30: suspender

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47
Q

SENSIBILIZADORES DE INSULINA - TIAZOLINEDIONAS

A

PIOGLITAZONA
ativação PPARy
- diminui lipolise
- aumenta adipogenese (ganho de peso)
dose 15-45mg/dia
baixo risco de hipoglicemia

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48
Q

contraindicações e ef colaterais PIOGLITAZONA

A

contraindicações
- ICC descompensada
- gravidez e lactação
efeitos adversos
- ganho de peso, osteoporose, cancer de bexiga, edema

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49
Q

SECRETAGOGOS - mecanismo de ação

A

fechamento do canal de K+ -> despolariz a-> entra Ca2+ -> libera insulina
forçam pancreas a liberar insulina

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50
Q

SECRETAGOGOS - GLINIDAS

A

REPAGLINIDA, NATEGLINIDA
ação rapida - util p pós prandial

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51
Q

SECRETAGOGOS - SULFUNIUREIAS

A

GLIBENCLAMIDA, CLORPROPAMIDA, GLICAZIDA, GLIPZIDA
risco de hipoglicemia, ganho de peso
cuidado com idosos, nefro e hepatopatas
possivel efeito CV
alta meia vida

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52
Q

INCRETINOMIMÉTICOS

A

GLP-1 e GIP
- comunicam pancreas e snc: insulina e sacidade
DDP4: inibe GLP-1

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53
Q

INCRETINOMIMÉTICOS - INIBIDORES DO DPP-4

A

GLIPTINAS (suganon)
contraindicações: ICC descompensada, gravidez e lactação
ef colaterais: pancreatite/ artralgia/ IVAS

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54
Q

INCRETINOMIMETICOS - AGONISTAS GLP-1

A

NATIDA E GLUTIDA
- semaglutida, liraglutida, ..
alta potencia, baixo risco de hipoglicemia, diminuição mortalidade, diminui peso
ef colaterais: GI, pancreatite
alto custo, injetavies

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55
Q

INIBIDORES SGLT2

A

CANA, DAPA, EMPAGLIFOZINA
elimina glicose pela urina
diminui PA, perde peso, diminui ac urico,
ITU, piora incontinencia urinaria

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56
Q

INIBIDORES DA ALFA GLICOSIDASE

A

ACARBOSE
elimina pelo TGI

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57
Q

DM1 B

A

idiopáticos
não sao imunomediados
4-7% dos casos de DM1

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58
Q

fisiologia eixo hipotalamo hipófise anterior

A

GnRH -> FSH/LH -> estro/proges
GHRH -> GH -> maioria tecidos
TRH -> TSH -> T3/T4
Dopamina -(inibe)-> Prolactina
CRH -> ACTH -> Cortisol

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59
Q

fisiologia hipófise posterior

A

produzidos no hipotálamo
(n. supraoptico e paraventricular)
- ADH: reabsorção de agua
- Ocitocina: contração uterina, liberação leite

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60
Q

sequencia perda hormonal no hipopituitarismo

A

GH -> LH/FSH -> TSH -> ACTH -> Prolactina (rara)
de lateral para medial

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61
Q

baixo GH resultado

A

baixa estatura em crianças
diminuição força, massa óssea, obesidade, alto LDL, depressão

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62
Q

baixo LH/FSH resultado

A

crianças: atraso no des. puberal
amenorreia, queda libido, infertilidade, queda de pelos, atrofia mamas, diminição força e massa ossea

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63
Q

clinica hipopituitarismo

A
  • queda GH
  • queda FSH/LH
  • queda TSH: hipotireoidismo
  • queda ACTH: ins adrenal
  • queda prolactina: incapacidade lactação
  • ADH: Diabetes insipidus
  • Anemia
  • Hiponatremia, hipoglicemia
  • hipercolesterolemia
    anatomicos: cefaleia, ptose
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64
Q

etiologias hipopituitarismo

A
  • Tumor hipofisario macroadenomas
  • Metastases (mamas)
  • Tumor perihipofisario
  • Craniofaringiomas
  • Doenças infiltrativas
  • Apoplexia
  • Infecções (tb, fungico)
  • Sindrome sela vazia
  • Hipotalamicas genéticas
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65
Q

doenças infiltrativas - hipopituitarismo

A

hemocromatose, sarcoidose, histicitose
hipofisite linfocítica autoimune

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66
Q

apoplexia hipofisaria

A

infarto/hemorragia da hipófise
Sindrome de Sheehan
- pós parto em pacientes com hemorragia intensa
- triade: agalactia, amenorreia, astenia

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67
Q

sindrome da sela vazia

A

herniação da membrana aracnoide para a fossa hipofisaria
tração: hipopituitarismo + hiperprolactinemia

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68
Q

diagnostico hipopituitarismo

A

INS ADRENAL: cortisol <3 e acth normal ou baixo
HIPOTIREOIDISMO: T4L baixo e TSH normal ou baixo
GH <3

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69
Q

ITT

A

teste de tolerancia a insulina
- glicemia <40
hipopituitarismo:
- ACTH <18-20
- GH < 3

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70
Q

tratamento hipopituitarismo

A

assintomatico: corticoide só quando stress
sintomatico:
- corticoide: Hidrocortisona e prednisona
- estrogeno e testosterona
- GH: sempre em crianças
- hipotireoidismo: levotiroxina

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71
Q

pé diabetico

A

infecção, ulceração e destruição dos tecidos profundos do pe
principal causa de amputação não traumatica
70% morrem após 5 anos de amputação

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72
Q

fisiopatologia pé diabetico

A

Alterações vasculares: isquemia
Neuropatia autonomiaca: anidrose -> pé seco -> calosidades/rachaduras
Neuropatia sensitivo-motora: não sente trauma(fibras finas)
Pisada com antepé -> úlceras
- ulceras neuropáticas (70%): indolor, pulso +, calosidade
- ulcera isquemica (10-20%): dor, pulso -, unhas atroficas, palidez

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73
Q

rastreamento pé diabetico

A

ao diagnosticar DM2
após 5 anos de doença DM1
- após puberdade ou >10 anos
depois 1X ao ano

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74
Q

exame pé diabético

A

inspeção, palpação, ITB
MONOFILAMENTO 10G
- 1o pododactilo e base do 1, 3,5
- encostar até dobrar
Sensibilidade térmica
Sensibilidade vibratória
Reflexo aquileu, patelar
Sensibilidade dolorosa

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75
Q

avaliação radiológica pé diabético

A

descartar osteomielite, anatomia, fratura
radiografia com e sem carga
- lise óssea, saca bocado, fratura
RNM: mais sensivel

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76
Q

escore úlcera diabetica de wagner

A

0 - sinais de neuropatia, sem ulcera
1 - ulcera superficial
2 - ulcera profunda
3 - profunda com celulite, abcesso
4 - gangrena umida do 1 pododactilo
5 - gangrena umida de todo o pé

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77
Q

tratamento pé diabético

A

limpeza, curativos
ATB: gram +: Amoxi, clavulanato
- anaerobios e gram -: vanco/meropenem
Repouso
Amputação: IV e V

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78
Q

artropatia de charcot

A

inflamação -> fragilização do osso
osteólise, subluxaçõa, fraturas, deformidades = pé em mata borrão

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79
Q

prevenção pé diabético

A

agua MORNA para limpeza
não usar talco, secar inetrdigito
nunca usar alicate, cortar unha
hidratar tudo menos interdigito
meia algodão, sem punho
calçado sem costura, rigido (não usar chinelo e salto)

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80
Q

fisiopatologia complicações microvasculares do diabetes

A

são tecidos que nao tem o mecanismo de rejeitar glicose: endotelio retina, endotelio glomerulo, vaso nervorum
hiperglicemia -> inflamação
estress oxidativo -> microtromboses

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81
Q

doença renal do diabetes

A

glomerulopatia - GESF
redução da TFG, aumento albuminúria

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82
Q

fisiopato doença renal do diabtes

A
  1. hiperfiltração: glicose é osmoticamente ativa> aumenta TFG
  2. normoalbuminuria
  3. microalbuminuria
    - glomeruloesclerose difusa + expansão mesangial
    - focal (Kimmenstiel -wilson)
  4. macroalbuminuria
  5. insuficiencia renal
    (pode reverter a albuminuria)
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83
Q

classificação doença renal do diabetes TFG

A

G1: >=90
G2 60-89
G3a 45-59
G3b 30-44
G4 15-29
G5 <15

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84
Q

classificação albuminuria

A

A1 - normo <30
A2 - microalbuminuria 30-300
A3 - macroalbuminuria >300

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85
Q

rastreio doença renal do diabtes

A

clearance de creatinina e albuminuria

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86
Q

meta PA e glicemia na DRD

A

PA <130/80
HbA1c <7%

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87
Q

tratamento hipertensão DRD

A

medicamentos que bloqueiam SRAA
1. IECA ou BRA
2. inibidores daSGLT2
3. finerinona

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88
Q

retinopatia diabetica fisiopato

A

hiperglicemia:
- perda de pericitos + espessamento da membrana basal + alteração fluxo sanguino da retina -> forma microaneurismas -> extravaza -> edema macular
- oclusão capilar -> isquemia -> neovascularização -> fibrose -> deslocamento de retina

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89
Q

RDNP leve

A

formação de microaneurismas
devido a perda de pericitos pelo alto nivel de sorbitol

90
Q

RDNP moderada

A

exsudatos duros
aumento da permeabilidade vascular

91
Q

RDNP grave

A

hemorragia em chama de vela
exsudatos algodonosos

92
Q

edema macular na RD

A

causa de perda da visão
em qualquer fase
quebra da barreira hematorretiniana

93
Q

Retinopatia diabetica proliferativa

A

neovascularização de vasos frageis
alto risco de sangramento -> descolamento da retina

94
Q

diagnóstico retinopatia diabetica

A

oftalmoscopia (direta e indireta)
retinografia
angiofluoresceinografia
microscopia da retina

95
Q

tratamento retinopatia diabetica

A

Panfotocoagulação: proliferatica/ edema macular
Vitrectomia cirurgica: hemorragia > 6 meses, descolamento retina
Antiangiogenicos e esteroides intravitreo: edema macular
Crioterapia

96
Q

neuropatia diabética

A

sinais e sintomas de disfunção do nervo periférico
- após exclusão de outras causas
50% diabeticos longa data

97
Q

retinopatia diabetica

A

complicação mais comum
100% DM1 e 60% DM2
maior risco: alta glicemia, HAS, gravidez

98
Q

diagnostico diferencial neuropatia diabetica

A

def B12
hanseniase
hepatite
HIV
medicações
autoimune
hipotireoidiso

99
Q

classificação neuropatia diabetica

A

Simetricas e generalizadas
- sensorial aguda/ motor cronica
- autonomica
Focais e multifocais
- paralisia n mediano, n facial, oculomotor, n. ulnar
MAIS COMUM: polineuropatia simetrica distal (sensitiva, em botas)

100
Q

neuropatia autonomica cardiovascular

A

taquicardia, hipotensão postural, isquemia miocardia silenciosa, reduz variabilidade da FC

101
Q

tratamento dor diabetes

A

Antidepressivos triciclicos: amitriptilina e imipramina
Anticonvulsivantes: pregabalina, gabapentina, carbamazepina
IRSeN: duloxetina, venlafaxina
IRS: paroxetina e citalopram
Tópicos: capsaicina e clonidina

102
Q

fisiologia da tireoide

A

iodo (pela dieta)
- oxidação pela tireoperoxidase (TPO)
Organificação: ligado a tireoglobulina
- 2 iodos DIT, 1 iodo MIT
T3 e T4
liberação
transporte pela TBG
T4 convertido em T3 pela deiodase 1 e 2

103
Q

fatores de risco hipotireoidismo

A

mulher
idoso >65, HFAM
dx autoimne, bócio
antecedente tireoidite
hepatite C
sd dow, turner
puerperio
irradiação previa
dieta pobre em iodo

104
Q

clínica hipotireoidismo - acumulo de glicosaminoglicanos

A

EDEMA
derrames cavitarios
mixedema
pele seca
sd tunel do carpo
voz rouca
PA convergente

105
Q

clinica hipotireoidismo - redução do metabolismo

A

extremidades frias
sonolencia, apatia, depressao
queda de cabelo
redução de apetite, constipação
redução dos reflexos
bradicardia e IC

106
Q

exames laboratoriais hipotireoidismo

A

aumento LDL
diminuição glicemia, cortisol
anemia normo normo
diminuição TFG, Na
aumento do CPK (risco de rabdomiólise)

107
Q

diagnóstico hipotireoidismo

A

subclínico (primeiro): Aumento TSH, T4L normal
clínico: Aumento TSH, TAL baixo
central: ambos diminuidos
* os testes devem ser repetidos de 4-6 semanas

108
Q

valor referencia STH T4L

A

TSH 0,4-4,5
T4L 0,7-1,7

109
Q

etiologias hipotireoidismo primario

A

BRA: Hashimoto (anti-TPO)
MUNDO: deficiencia de iodo
iatrogenica
drogas (amiodarona, litio)
doenças infiltrativas
congenitas
transitórias: tireoidite subaguda, eutireoideu doente, pós iodo radioativo

110
Q

tratamento hipotireoidismo

A

LEVOTIROXINA
1,6 a 1,8 mcg/kg/dia
idosos/cardiopatas: 25-50mcg/dia
tomar em jejum
tomar dose dobrada se esquecer

111
Q

aumento de dose de levotiroxina

A

AUMENTO
- gravidez
- drogas
- disabsorção
- ganho de peso
- sd nefrotica

112
Q

tratamento hipotireoidismo subclinico

A

se TSH>10 ou infertilidade/
tentativa de gravidez

113
Q

hipotireoidismo em RN

A

clinica: letargia, cretinismo, persistencia da ictericia, atraso fontanelas
dx: teste do pezinho
Levotiroxina 10-15mcg/kg/dia
30% revertidos durante 2 anos

114
Q

hipotireoidismo em crianças

A

geralmente tireoidite autoimune
desaceleração do crescimento com maturação óssea atrasada

115
Q

hipotireoidismo na gravidez

A

gravidez: estimulo do estrogeno na produção hepatica da TBG + HCG mimetiza TSH
multiplicar valor de referncia por 1,5
TRATAMENTO
- se anti TPO positivo + TSH >2,5
- se anti TPO negativo + TSH >4

116
Q

hipotireoidismo no idoso

A

aumento fisiologico do TSH até 7
trata se sintomas e TSH >7

117
Q

coma mixedematoso

A

alta mortalidade
Triade: hipotermia + rebaixamento do nivel de consciencia + fator precipitante
pode ter: hipoglicemia, hipoventilação
TTO
- glicose 50% + tiamina se hipoglicemia
- ATB se infecção
- hidrocortisona 100-300mg EV bolus + 100mg 8/8h
- T4 500mcg em bolus e manutencao 1,6mcg/kg/dia

118
Q

fisiologia do calcio

A

PTH
- reabsorve ca, elimina P
- estimula osteoclasto
- ativa vitamina D
VIT D
- ativada pela 1alfa hidroxilase
- absorve Ca e fosforo do intestino
- reabsorve Ca e P
- estimula osteoclasto
CALCITONINA
- efeito inverso do PTH, mas muito fraco

119
Q

etiologias hiperpara primario

A
  1. Adenoma de Paratireoide (85%)
    Hipercalcemia hipocalciurica familiar
    Induzido por Lítio
    Carcinoma de paratireoides (raro)
    Secreção ectopica de PTH
    Hiperplasia de paratireoide
    - NEM 1: 3ps (ptuitaria, pancreas)
    - NEM 2A: adrenal e medulares
120
Q

epidemiologia hiperparatireoidismo

A

mulheres 3:1
>50 anos
causa mais comum de hipercalcemia

121
Q

clínica hiperparatireoidismo

A

Assintomaticos (80%)
Crise hipercalcemica (rebaixamento, hipertensão, encurtamento do QT, fraqueza..)
Manifestações osseas ( osteite fibrosa cistica, tumor marrom)
Manifestações renais (Nefrolitiase, fratura, osteoporose)

122
Q

diagnostico hiperparatireoidismo

A

Aumento do calcio
PTH alto ou normal
aumento de FA, diminuição de fosforo
Urina: pode ter hipercalciuria

123
Q

Imagem hiperparatireoidismo

A

inventario osseo radiologico
densitometria ossea
USG rins e vias urinarias

124
Q

indicações paratireoidectomia

A

sintomaticos
assintomaticos
- Clearence creat <60
- Idade <50 anos
- Nefrolitiase, hipercalciuria acentuada
- Calcio total >1 acima do l.sup
- Osteoporose, fratura patologica

125
Q

pós operatorio de paratireoidectomia

A

risco de hipocalcemia
hipoparatireoidismo cirurgico
fome ossea

126
Q

hipocalcemia

A

irritabilidade neuromuscualr: parestesias, tetania, convulsão, laringoespasmo
Sinais de tetania
- Chvostek: n. facial
- Trousseau: pressão >20mmhg da P sistolica por 3 minutos

127
Q

seguimento pos operatorio da paratireoidectomia

A

Assintomatico
- suplementar calcio 1g
Hipocalcemia grave
- gluconato de calcio 10% em bolus: 10-20ml em 10 min

128
Q

tratamento clinico do hiperparatireoidismo

A

Excreção renal
- hidratação SF 300ml/h
- furosemida 40mg 12/12
Absorção ossea
- bifosfonatos
- denosumab
Intestinal : corticoide
Suprimir TSH
- calcimimetico
- calcitonina

129
Q

prolactina funções

A

induzir e manter a lactação
inibição da função reprodutora e impulso sexual

130
Q

etiologias hiperprolactinemia

A
  • gravidez e lactação
  • estress
  • medicamentosa
  • doenças sistemicas
  • doenças comprometedoras do hipotalamo
  • prolactinoma
131
Q

medicamentos que causam hiperprolactinemia

A

inibidores dopaminergicos
antipsicóticos, antidepressivos, opioides, cocaina, metildopa, metoclorpramida, domperidona,

132
Q

doenças sistemicas que causam hiperprolactinemia

A

insuficiencia renal e hepatica: diminui depuração
hipotreoidismo: TRH pode estimular prolactina

133
Q

prolactinoma

A

adenomas lactotrofos
2a principal causa nao fisiologica
mulheres, 25-35 anos
pode fazer parte da NEM-1
ou ser um tumor cosecretor de gh/prl

134
Q

clínica hiperprolactinemia

A

Mulher: oligomenorreia, infertilidade, galactorreia, diminuição DMO, sintomas compressivos
Homem: disfunção eretil, infertilidade, hipogonadismo, ginecomastia, galactorreia, diminuição DMO, sintomas compressivos

135
Q

diagnostico hiperprolactinemia

A

prolactina> 20
20-100: drogas, hipotireoidismo, drc
100-200: microprolactinoma, fisiologico
>200: macroprolactinoma
avaliar gravidez, função renal, campo visual
RNM: só depois de afastar outras causas

136
Q

macroprolactina

A

pode falsear um aumento de prolactina - uma isoforma da prolactina com maior peso molecular
fazer exame com polietilenoglicol

137
Q

efeito gancho

A

niveis muito elevados de prolactina dao falso negativo
pq o numero elevado de prolactina satura os anticorpos de captura e de sinal, impedindo ligação sanduiche

138
Q

tratamento hiperprolactinemia

A

Agonistas dopaminergicos
- CARBEGOLINA: menos efeitos colaterais
- BROMOCRIPTINA: mais p gravidez
Cirurgia transesfenoidal: refratarios

139
Q

etiologias hipotalamicas hipogonadismo

A

sindrome de kallman
hemorragia hipofisaria
TCE
prolactinoma/ cushing

140
Q

etiologias hipofisarias hipogonadismo

A

tumor hipofisario - destruição dos gonadotrofos
infecções
sindrome da sela vazia
deficiencia gonadotrofina funcional

141
Q

etiologias primarias hipogonadismo

A

Anomalias congenitas (sd klinefelter, mutação no receptor LH/FSH, critorquidia, disturbio sintese androgenica, distrofia miotonica)
Doenças adquiridas
Idiopático

142
Q

clínica hipogonadismo

A

testiculos: pequenos, criptorquidismo, infertilidade
sexual: disfunção eretil, queda libido, voz aguda, ginecomastia, habitos eunocoides, poucos pelos
geral: humor, obesidade, epifises nao fechadas, sarcopenia

143
Q

diagnostico hipogonadismo

A

testo total <230
- entre 8-10h manhã
- repetir
LH/FSH: primario ou secundario

144
Q

tratamento hipogonadismo contraindicações

A
  • historico de CA de mama ou de prostata
  • nodulos na prostata
  • PSA>3
  • HPB severa
  • eritrocitose (Ht>50%)
  • SAHOS
  • IC descompensada
145
Q

terapia de reposição hipogonadismo

A

IM: deposteron, durateston
topico: androgel, axeron
nebido a cada 12 semanas
Se desejo de fertilidade
- HCG
- FSH recombinante
- Clomifeno

146
Q

acromegalia

A

hipersecreção de GH
- crianças: gigantismo
40-50 anos, insindiosa (7-10 anos de evolução)
geralmente macroadenoma (somatotropinoma)
mortalidade CV: 2-3X maior

147
Q

GH

A

funções
- IGF-1: crescimento osseo, proteico
- metabólicos: resistencia a insulina, lipolise, cetogenese
Estimulos: sono, fome, atv fisica
Inibe: ac graxos, beta adrenergico, corticoide, hiperglicemia, hipotireoidism

148
Q

clínica acromegalia

A

aumento de extremidades
aumento de partes moles
cranio: fronte proeminente, prognatismo, mandibula
voz grossa
cifose dorsal, hiperlordose
antesopatias
sd tunel do carpo
pele: espessa, acne, acantose nigricans, acrocordons

149
Q

gigantimso

A

crescimento linear e desacelerado
> 3 DP da altura para a idade
> 2 DP para o peso

150
Q

diagnostico acromegalia

A

IGF-1 elevado
GH >0,4 ng/ml
TOTG: confirma se GH >0,4
imagem: RNM de sela turcica, campimetria visual

151
Q

tratamento acromegalia

A

nao regride alteração óssea, reduz mortalidade
Cirurgia transesfenoidal (principal)
- remissão 50-80% se macro/micro adenoma
Conservador
- agonista dopaminergico
- analogos da somatostatina (OCTREOTIDE/ CABERGOLINA)
- Antagonistas de GH

152
Q

sindrome de cushing

A

hipercortisolismo
etiologias
1. iatrogenico (uso corticoide)
2. tumor hipofise ou ectopico

153
Q

funções cortisol/ clinica cushing

A

aumento glicose
obesidade central/ faces em lua cheia/ HAS
osteoporose
catabolismo proteico/ diminuição crescimento
estrias violaceas, glaucoma, equimoses, DUP

154
Q

diagnostico cushing

A

2/3:
- cortisol salivar (23h)
- cortisol urinario de 24h
- teste de supressão do Acth com dexametasona 1mg
deve demonstrar perda do ritmo circadiano e perda do feedback

155
Q

diagnóstico cushing ACTH alto

A

Tumor Hipófise (DOENÇA DE CUSHING)
- mulher, hemianopsia
- teste CRH/DDVAP +
- supresso com dexametasona
Tumor ectópico (TIMO/PEQ CÉLS)
- homem, perda ponderal
- teste CRH/ DDAVP negativo

156
Q

tratamento cushing

A

cirurgia transesfenoidal *
adrenalectomia
farmacológico: bloq esteroides adrenais

157
Q

calculo LDL

A

LDL = (CT-HDL) - (TG/5)
se tri> 400: iniviabiliza

158
Q

anticorpo LADA

A

anti GAD

159
Q

tireotoxicose x hipertireoismo

A

tireotoxicose: excesso de hormonios tireoidianos
hipertireoidismo: produção hormonal excessiva

160
Q

clinica tireotoxicose aumento receptores beta adrenergicos

A

Aumento receptores beta adrenergicos: taquicardia, IC de alto debito, PA divergente, paralisia hipocalemicae

161
Q

clinica tireotoxicose aumento do metabolismo

A

sudorese, perda de peso, aumento do apetite, hiperglicemia, diarreia, tremores, reflexos exacerbados, unha quebradiça, osteoporose, retração palpebral e lid lag(esclera aparecendo na palpebra inferior)

162
Q

Hipertireoidismo apatico/ apatetico

A

idosos
nao tem sintomas classicos
FA, anorexia

163
Q

diagnostico tireotoxicose

A

Hiper primario:
- subclinico: TSH baixo, T4L normal
- clinico: TSH baixo, T4L alto
Hiper central
- TSH alto e T4L alto
os testes devem ser repetidos

164
Q

como avaliar tireotoxicose com hipertireoidismo

A

cintilografia com iodo
= quente
GRAVES: toda ela capta
BOCIO MULTINODULAR TOXICO: varios pontinhos
ADENOMA TOXICO: um ponto só capta

165
Q

etiologias hipertireoidismo

A

graves
bocio multinodular toxico
adenoma toxico
tumores trofoblasticos
struma ovarii
metastases
excesso de iodo
tireotropinoma

166
Q

Doença de Graves

A

TRAb estimulante: agonista TSHr
tireotoxicose
+ oftalmopatia (proptose/ lagoftalmo/ eritema)
+ bócio
+ dermopatia (mixedema pre tibial casca de laranja)
+ acropatia (baqueteamento digital)
tireotoxicose fetal (gestação)
dx: Antitrab, relaçao T3/4 >20, doppler com aumento da vascularização
relação genética

167
Q

tratamento doença de graves

A

clinicos
subclinico: só se alto risco (>65 anos, CV, osteoporose) +TSH <0,1
- beta bloq se taquicardia ou tremores
- tionamidas (TAPAZOL/METIMAZOL PROPILTIURACILA)
oftalmopatia: prednisona 40mg/dia, lagrimas artficiais

168
Q

insuficiencia adrenal

A

comprometimento sa sintese dos esteroides adrenais
primaria : diminuição de cortisol, aumento de Acth; diminuição de aldosterona e aumento de renina
secundaria: diminuição de cortisol e acth/ crh, mas setor mineralocorticoide é preservado

169
Q

insuficiencia adrenal autoimune

A

80% das insf adrenal primaria
isolada: addison - HLA DR3 CTL4 - adrenalite autoimune
sd poliglandular
- tipo 1: hipoparatireoidismo, candidiase, DM1/ gener AIRE
- tipo 2: sd schmidt - tireoidite autoimune/ HLA DR3, CTLA4

170
Q

outras etiologias ins adrenal primaria

A

infecciosas ( aids, tuberculose, fungica)
hemorragia adrenal bilateral
infiltração
adrenactomia bilateral
drogas
adrenoleucodistrofia (homens jovens)
hiperplasia adrenal congenita

171
Q

etiologias insuficiencia adrenal secundaria

A

suspensao abruota corticoide em excesso
tumores hipofisarios
irradiação hipofisaria
hipofisite
apoplexia hipofisaria (sd sheehan)
sd waterhouse - friderichesen

172
Q

clínica insuficiencia adrenal - glicocorticoide

A

fadiga, adinamia, perda de peso, dor abdominal, nauseas, tontura
hiperpigmentaçã cutanea (primaria): acth > MSH -> melanina
febre, hipotensão, hiponatremia, anemia, hipoglicemia, hipercalemia

173
Q

clinica insuficiencia adrenal - mineralocorticoide

A

hipotensão postural
hiponatremia/ hiper k+

174
Q

clinica insuficiencia adrenal - androgenos

A

fadiga, diminuição de força, queda da libido, pele seca
perda de pelos axilares e pubianos, ausencia de adrenarca (pelos axilares)

175
Q

crise suprarrenal

A

hipotensão + vomitos, dor abdominal, febre, convulsão por hipoglicemia

176
Q

diagnostico insuficiencia adrenak

A

cortisol (7-8h) <=3
se entre 3-18: estimular adrenal (glucagon, insulina)
se ACTH >100: primaria
adrenalite autoimune: anticorpo anti 210H
adrenaleucodistrofia: dosagem de AG cadeia longa

177
Q

diagnostico diferencial insuficiencia adrenal

A
  • choque septico
  • estado mixedematoso
  • CAD
  • abdome agudo
  • TEP
  • intoxicações
178
Q

tratamento crise addisoniana

A

hidrocortisona bolus: 100-300mg EV+ reposição volume
manutenção: 100-50mg ev em 24h

179
Q

tratamento ambulatorial insuficiencia adrenal

A

reposição de glicocorticoide = equivalente de hidrocortisona 5-15mg/m2
Mineralocorticoide
- fludrocortisona: 0,05-0,2 mg/dia
DHEA (mulher) 25-50mg de manha

180
Q

correspondencia dose glicocorticoide

A

corrupto homem PMBD 25 20 5 4 0,75 0,5
Cortisona: 25
Hidrocortisona: 20
Prednisona: 5
metil predinisolona: 4
Dexametasona: 0,75
Betametasona: 0,5

181
Q

seguimento paciente com insuficiencia adrenal

A

avaliar se cushing
mineralocorticoide: sodio, potassio, renina
aumento do TSH: so repor com levotiroxina se nao normalizar
gestação: aumentar dose no 3o trimestre
interações medicamentosas: rifampicona
cartao de emergencia

182
Q

bocio uninodular

A

adenoma tóxico/ doença de plummer
mutação somatica da proteina G
nódulos >2cm: hipertireoidismo
clínica mais branda
cintilografia: nodulo captante
tto: alcoolização

183
Q

tratamento hipertireoidismo

A

tionamidas POR 18 MESES
- Metimazol 20-40mg 1x ao dia: melhor, menos efeitos colaterais
- Propiltiouracil: 1o trimestre da gravidez, e crise tireotoxica
propiltiouracil 200-400m dividido em 3 tomadas dia
CIRURGIA
- sintomas compressivos
- nodulo suspeito
- refratario ou efeitos adversos ou alergias

184
Q

crise tireotoxica

A

exacerbação sintomas hipertireoidismo + IC de alto debito, FA, taquicardia + confusão mental + hepatite fulminante
TTO: tionamidas, Beta bloq, corticoides, iodeto

185
Q

tireoidites

A

qualquer inflamação na tireoide
tireotoxicose sem hipertireoidismo

186
Q

classificação tireoidite

A

aguda: supurativa, trauma, drogas
subaguda: granulomatosa, linfocitica, droga
cronica: hashimoto, riedel

187
Q

tireoidite de quervain

A

granulomatosa/ viral/ subaguda dolorosa
HLA de risco -> infecção viral -> anticorpo cruzado com tireoide (não é autoimune)
inflama tireoide: expoe T3 T4
- causando: tremor, febre, taquicardia e DOR
- alto VHS
- fria na cintilografia

188
Q

tiroidites linfociticas

A

hashitoxicose
subaguda
tireoidite pós parto
INDOLORES

189
Q

hashitoxicose

A

5% das tireoidite de hashimoto
- fase inicial de hashimoto
anti-TPO -> inflama -> expoe T3/T4
evolui para morte da tireoide

190
Q

tratamento tireoidite de quervain

A

beta bloqueador
NÃO fazer tionamidas

191
Q

tiroidite linfocitica subaguda

A

ANTI- TPO -> expoe T4/T3, mas recupera (6-12 semanas)
pouca fibrose
pode ser no pós parto

192
Q

tireoidite facticia

A

causada por medicamentos
hamburguer
formulas para emagrecer

193
Q

tireoidite por amiodarona

A

amiodarona (muito iodo) -> efeito jod basedow (tipo 1), efeito wolff chaikoff, destrutiva/ inflamatória (tipo 2)
TIPO 1
- trab +
- aumento vascularização
TIPO 2
- trab -
- vasc normal
- IL 6 positiva

194
Q

tratamento tireoidite por amiodarona

A

tipo 1: tionamidas
tipo 2: prednisona
prática: tionamidas + prednisona
- se melhorar em 1 semana: mantem prednisona
- se nao melhorar em 1 semana: manter tionamida

195
Q

tireoidite supurativa Aguda

A

infecção por bacterias ou fungos
rara (tireoide protegida por iodo/ capsula/ drenagem)
dor, febre, disfagia, disfonia, sinais flogisticos
tto: drenage, cirurgica e ATB

196
Q

tireoidite de riedel

A

inflamação por igG4, eosinofilos, anticorpos
infiltrados plasmocitario/ eosinofilico
FIBROSE
sintomas compressivos
dx: biopsia a ceu aberto
TTO: tamoxifeno, rituximab, cirurgia

197
Q

hiperaldosteronismo primario

A

sindrome de conn
produção aumentada de aldosterona, independente da renina

198
Q

aldosterona

A

angiotensina -renina-> Ag I -ECA-> Ag II -> Aldosterona
Síntese: a partir do colesterol
ações:
- reabsorção de Na e h2o
- excreta K+ e H+

199
Q

etiologias hiperaldo

A

Adenoma produtor de aldosterona (30-40%)
Hiperaldo idiopático bilateral (60-70%)
Hiperplasia primaria unilateral
Carcinoma do cortex adrenal
HP familiar tipo 1

200
Q

clínica hiperaldo primario

A

hipocalemia
resistencia a insulina
HAS
alcalose metabolic

201
Q

diagnostico hiperaldo primario - indicação de rastreio

A

hipocalemia espontanea
incidentaloma adrenal
HFAM de hipertensao ou de DCV <40 anos
parente de primeiro grau HAP
HAS estagio II/ II ou resistente

202
Q

screening laboratorial hiperaldosteronismo primario

A

aldosterona >=12
diminuição atv renina
Relação Aldo/renina >=30
(cuidado com remedios que agem no mecanismo da aldosterona)

203
Q

teste confirmatorio hiperaldosteronismo

A

nao precisa: relação A/APR>=100 com renina suprimida
Teste da sobrecarga oral de sódio
Teste da infusão salina

204
Q

fluxograma tto DM2

A

Paciente assintomático
- Se glicada < 7,5%: monoterapia com metformina
- Se de 7,5-9,0% :terapia dupla com metformina + outro antidiabético
- Se glicada >9,0% terapia dupla com metformina + outro antidiabético ou insulinoterapia
Paciente sintomático
- Se glicada > 9% e paciente sintomático, insulinoterapia com ou sem metformina.

205
Q

seguimento DM2 - frequencia

A
  • Pacientes em uso de antidiabéticos orais ou até 02 aplicações de insulina ao dia(sem
    lesão de órgão alvo): consulta médica 2x/ano , consulta de enfermagem 1x/ano e participação em grupos a critério da unidade;
  • Pacientes com múltiplas aplicações de insulina e/ou com lesão de órgão alvo: consulta médica 3x/ ano, consulta de enfermagem 2x/ ano e
    participação em grupos a critério da unidade.
206
Q

glicose - GLUTs

A

GLUT
1- hemacias, placenta e feto (não precisa de insulina)
2- céls beta pancreaticas (não precisa de insulina)
3- entrada de glicose nos neuronios (não precisa de insulina)
4- transportadores insulina-dependentes: membranas celulares dos musculos esqueleticos, cardíaco e tecido adiposo

207
Q

rastreamento DM2

A

de 3 em 3 anos
> > 35 anos
DM gestacional
sobrepeso, obesidade +1:
- dislipidemia (HDL <35 ou tri >250)
- parente primeiro grau DM2
- sedentarismo
- doença de grandes vasos
- hipertensão arterial
- redução da sensibilidade a insulina

208
Q

rastreamento DM2 em crianças

A

10 anos ou inicio da puberdade ou sobrepeso +2:
- todos os fatores dos adultos
- DMgestacional na gravidez do paciente
- baixo peso ao nascer
- DM2 em familiares até 2 grau

209
Q

MODY

A

diabetes monogenicos
defeito em algum lugar da célula beta
- hiperglicemia <25 anos
- HFAM de 2 a 3 gerações da familia
- anticorpos antipancreaticos negativos
- peptideo C detectavel
+ avaliação genética

210
Q

atividade física e impacto no diabetes

A

exercício mantidos a longo prazo reduziram os valores de HbA1c DE 0,5-0,7%

211
Q

bocio multinodular

A

inicio cresce, ma sé atoxic
surge mutação e produz T4 em excesso
- porem nao é tao grande ate entao
fator para aumentar produção
- amiodarona
- contraste
- suplementos
(efeito Jod-Basedown)

212
Q

hipertireoidismo por tumores trofoblasticos

A

BHCG parece com molecula de TSH- estimula muito tireoide
- mola hidatiforme

213
Q

struma ovarii e hipertireoidismo

A

o proprio tumor produz T3 e T4
cintilografia normal na tireoide,
o que capta é o ovario

214
Q

metastase tumoral e hipertireoidismo

A

hipertireodismo nao tireoidiano
tireoglubulina alta
- para diferenciar de superdose de levotiroxina

215
Q

hipertireoidismo por excesso de iodo

A

efeito jod basedow
cintilografia fria
- pq já esta rica em iodo, nao vai captar o da cintilografia

216
Q

tireotropinoma

A

tumor central produtor de TSH -> T4L alto tambem
cintilografia muito captante
TSH pode estar no limite superior da normalidade

217
Q

classes de analogos de GLP1

A

Ação curta: exenatida, lixisenatida
Ação porlongada: liraglutida, exenatida LAR
Ação semanal: semaglutida, dulaglutida, albiglutida

218
Q

semaglutida oral

A

Rybelsus
uma vez por dia
em jejum - antes mesmo de levotiroxina
doses progressivas

219
Q

efeitos no corpo de análogos GLP1

A

redução da mortalidade CV
redução de mortalidade por todas as causas
reduz risco de piora da nefropatia
ef colaterais: nauseas vomitos, diarreia

220
Q

saxagliptina e alogliptina

A

aumento risco de hospitalização por ICC

221
Q
A

Med - período 7 (10 decks)

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