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Med - período 7 > NEFROLOGIA > Flashcards

NEFROLOGIA Flashcards

1
Q

injuria renal aguda

A

declinio abrupto da tfg suficiente para reduzir a eliminação de escórias nitrogenadas
dif de INSUFICIENCIA: falencia organica

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2
Q

estadiamento IRA

A

KDIGO
1. creat 1,5 a 1,9x a basal ou aumento >=0,3/ debito urinario <0,5ml/kg/h por 6-12h
2. creat 2-2,9x basal/ debito <0,5ml/kg/h por >12horas
3. creat 3x basal ou aumento >4mg/dl OU inicio terapia renal OU queda TFG <35/ debito <0,3ml/kg/h por >24h OU anuria >12horas

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3
Q

diagnostico IRA

A

CREAT >=0,3mg/dl dentro de 48h
CREAT >=50% em 7 dias
DÉBITO URINÁRIO <0,5ml/kg/h por +6hrs

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4
Q

eletrólitos na IRA

A

hipercalemia
hiperfosfatemia
hipocalemia
disnatremias
ACIDOSE METABOLICA

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5
Q

etiologias IRA

A

comunidade: maioria pré renal (55%) - depleção volume, farmacos, IC
hospitalizados: renal
- NTA (85%)
- nefrite intersticial (10%)
- glomerulonefrite aguda (5%)
pós renal

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6
Q

etiologias IRA renal

A

Tubular: NTA
Glomerular: glomeruonefrite aguda, pós infecciosa, membranoproliferativa
Intersticial: nefrite intersticial aguda, medicamentos, dx autoimunes, infecções
Vascular: SHU, vasculites, micro/macro angiopatias

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7
Q

Necrose Tubular Aguda

A

pode ser evolução da IRA pré renal
célula vai se regenerar - tubulos renais atroficos
isquemia: sepse, choque circulatório, grandes cirurgias
toxinas (aminoglicosideos, anfotericina B, contraste iodado, rabdomiólise, leptospirose)

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8
Q

Sumario de urina tipo 1 de NTA

A

cilindros granulosos
células epiteliais tubulares
hematúria e proteinúria ausente ou discreta

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9
Q

IRA pré renal

A

hipovolemia, hipotensão, IC, queimaduras, cirrose, sepse, farmacos (AINES, IECA)
EAS: normal, cilindros hialinos

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10
Q

quadro diferenças IRA pre renal x NTA

A

PRE RENAL X NTA
seds ur: c.hialinos/ anormal
densidade ur: >1020/ -1010
osm ur: >500/ >300
Na ur: <20/ >40
FE Na(%): <1/ >2
FE ac urico: <7/>15

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11
Q

distribuição corporal de K+

A

assimetrica (3,5-5 LEC, 140 LIC)
bomba Na/K/atpase
- insulina: desvio para LIC
- alcalose metabolica: saída H+/entrada K+-desvio para LIC
- acidose metabolica: entrada H+/saida k+> desvio para LEC
- glicemia: puxa h20 e K+ para LEC

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12
Q

classificação hipercalemia

A

leve: 5,1 a 5,9
moderada: 6 a 6,4
grave: >=6,5

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13
Q

clínica hipercalemia

A

fraqueza muscular
paralisia muscular
caimbras
rabdomiólise
instabilidade elétrica do coração

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14
Q

ECG hipercalemia

A

onda T apiculada
onda P achatada
alargamento do QRS
supra ST

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15
Q

etiologias hipercalemia - desvio para LEC

A
  • acidose metabolica
  • CAD e EHH
  • paralisia periodica hiperCA
  • lise celular maciça
  • hemotransfusão
  • digitálicos
  • b-bloq
  • succinilcolina, contraste
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16
Q

etiologias hipercalemia - diminuição excreção renal

A
  • DRC/ IRA
  • insuficiencia adrenal
  • nefropatia diabetica
  • ATR tipo IV
  • pseudo hipoaldo
  • IECA, BRA
  • diureticos poupadores de K+
  • AINES, bbloq, icalcineurina
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17
Q

Paralisia periodica hipercalcemia

A

doença genetica autossomica dominante
disfunção dos canais ionicos de K+
- efluxo de k+ espontaneo ou por gatilho

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18
Q

insuficiencia adrenal na hipercalemia

A

aldosterona ajuda na excreção de potassio
hipercalemia/ acidose metabolica/ hipovolemia/ hiponatremia

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19
Q

diagnostico hipercalemia

A

K >5

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20
Q

tratamento emergencial hipercalemia

A

gluconato de calcio 10% ou cloreto de calcio 0,9% (NÃO REDISTRIBUI, SÓ PROTEGE CORAÇÃO)
(evitar PCR) - estabilizar membrana do cardiomiocito

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21
Q

tratamento geral hipercalemia

A

mudança de compartimento do K+
- solução polarizante (insulina +glicose)
- nebulização com B2 agonista
- bicarbonato de sodio
Remoção corporal de K+
- diureticos de alça
- resinas de troca
- hemodialise

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22
Q

pseudo hipercalemia

A

trauma durante coleta (garrote por muito tempo): hemolise
não há alteração no ECG

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23
Q

alterações da creatinina

A

Aumentada:
- agudamente: ingesta proteica, rabdomiolise, IRA, trimetropim
- cronica: musculação, afrodescendentes
- falsamente: hiperglicemia, hemolise, lidocaina
Diminuida
- aguda: sepse, edema, hipervolemia
- cronica: baixa ingesta proteica, caquexia
- falsamente: hiperbilirrubinemia

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24
Q

clínica IRA

A

CV: congestao pulmonar, ascite, edema, eap,derrame pleural
RESP: kussmaul, taquipneia
NEURO: uremia (confusão, sonolencia, convulsoes, coma)
GI: soluços, vomitos, hemorragias digestiva
Diurese: variavel

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25
diurese na IRA
anuria (obstrução) poliuria (aminoglicosideos) oliguria (AINES) - I: Anurica total (0-20ml/dia) - II: anurica (20-100ml/dia) - III: oligurica (101-400ml/dia) - IV: nao oligurica (400-1200) - V: poliurica (1200-4000) - VI: hiperpoliurica (4000)
26
exame de urina IRA
leuco: infecção cristais: - ac urico: lise tumoral - calcio: etilenoglicol cilindros - hialinos: desidratação - hematicos: glomerular -leucocitarios: parenquima - granulosos (NTA) - lipoides (sd nefrotica)
27
score RIFLE e AKIN
RIFLE Risk. Injury. Failure. Loss. Endstage AKIN: sintetiza RIFLE
28
manejo IRA
tratar doença de base suspender medicamentos nefrotoxicos evitar hipovolemia combater agressivamento hipotensão e hipovolemia
29
indicações terapia renal substitutiva na IRA
- Hipercalemia >6,5 refrataria - acidose metabolica refrataria - clinica de uremia (encefalopatia) - sobrecarga hidrica refrataria a diureticos
30
hipocalemia
K < 3,5 meq/l leve: 3-3,5 moderado: 2,5-3 grave <2,5
31
mecanismos de hipocalemia
ingesta reduzida (bulimia) aumento excreção renal mudança de compartimento Acidose tubular renal I e II Paralisia periódica familiar
32
etiologias aumento da excreçao de potassio (hipocalemia)
diureticos anfo B/ aminoglicosideos hipomagnesemia corticoide em excesso hiperaldo
33
etiologias mudança de compartimento de potassio (hipocalemia)
alcalose cronica bicarbonato Beta 2 agonista excesso de insulina
34
transporte de K+ no nefron
carga excretada: 45mEq/dia - 67% tubulo proximal reabsorve - 30% porção expessa alça de henle reabsorve Tubulo coletor: balanço fino (5-8%) - cel principal: ação da aldosterona
35
clínica de hipocalemia
fraqueza muscular íleo paralítico poliúria arritmias
36
alteração ECG hipocalemia
onda T achatada onda U
37
tratamento hipocalemia
leve: reposição oral K: 3-3,5 meq/l repor magnésio Reposição IV: - se K < 3 - KCl 19,1% (2,5meq/ml) velocidade 20-30 meq/hora, 50 a 60 mEq/L, 240 mEq/dia
38
valores de referencia gasometria arterial
ph: 7,35-7,45 pCO2: 35-45 HCO3: 22 a 26
39
resposta compensatoria disturbio acido base
sempre na mesma direção do disturbio não traz o pH a normalidade -pulmonar: 2-4h -renal: 3-5 dias - intra e extracelular: instantaneo - tampões: hemoglobina, albumina, osso: minutos
40
estimação pCO2 acidose metabólica
pCO2 esperado= 8 +(1,5.HCO3) +-2
41
estimação pCo2 alcalose metabólica
pCO2 esperado = 40 + 0,7(HCO3 atual - HCO3 normal) +-5 OU pCO2 esperado = HCO3 +15
42
estimação HCO3 acidose respiratória
aguda = aumenta 1 meq : 10 mmHg pCO2 cronica = aumenta 4 meq : 10 mmHg pCO2
43
estimação HCO3 alcalose respiratória
aguda = queda 2 meq : 10 mmHg pCO2 cronica = queda 4 meq : 10 mmHg pCO2
44
tipos de acidose metabolica
por ganho de acidos = com AG alargado perda de bic = hipercloremica
45
anion GAP
Na = Cl + HCO3 + AG AG normal = 8-12 - correção com albumina: AG corrigido = AG normal + 2,5 (4,5 - albumina serica)
46
etiologias acidose metabolica AG alargado
acidose latica acidose D latica cetoacidose jejum/inanição uremia intoxicações exógenas acidose piroglutamica
47
etiologias acidose metabolica AG normal/ hipercloremica
- diminuição excreção renal de H+: ATR tipo 1, ATR tipo IV - excreção renal BIC: ATR II - perda intestinal: diarreia, fistulas, ureterosigmoidostomia
48
calculo delta delta
DD = ( AG - 12 )/ (24-HCO3) - entre 1 e 2: AG alargado puro - <1: Ag alargado + hipercloremica - > 2: Ag alargado + alcalose metabólica
49
tratamento acidose metabolica
tratar doença de base + otimizar parametros se pH <7,2 e HCO3 <10 = reposição bicarbonato 1-2meq/kg reavaliar gasometria em 30 min objetivo: pH > 7,2 e HCO3 >10/ pH>7,3 se KDIGO 2 ou 3
50
alcalose metabólica - etiologias
Responsivas a cloreto (Cl u <10) - vomitos cateter, diarreias cronicas, diureticos, fibrose cistica Resistentes a cloreto ( Cl >20) - hiperaldo; sd cushing; sd bartter e gitelman; hipocalemia
51
alcalose metabólica tto e dx
dx: cloro urinario tto: SF, suspender diuretico, repor K+, acetazolamida/ espironolactona se pH> 7,55 ou HCO3 > 38: HCl
52
função glomerular normal
filtração: 150l plasma/dia TFG >90ml/min proteinúria <150mg/dia <5 leucocitos e hemacias por campo
53
avaliação histopatológica das doenças glomerulares
Numero de glomerulos - >50%: difusa - <50%: focal Glomerulo individual - >50%: global - <50%: segmentar Lesão glomerular - proliferativa - necrotizante - esclerosante
54
síndrome nefritica
glomerulonefrite aguda (disfunção da filtração) HEMATÚRIA GLOMERULAR + EDEMA, HAS, IRA pode ter proteinúria (subnefrótica)
55
fisiopatologia sindrome nefritica
glomerulonefrite aguda 1. dano a barreira de filtração glomerular -> hematuria glomerular 2. obstrução do capilar glomerular -> diminui TFG (azotemia) e aumenta escorias nitrogenadas e sódio (HAS e edema)
56
hematuria glomerular
dismorfica cilindros hemáticos: liga-se a uromodulina/ proteina de tamm horsfall proteinúria
57
etiologias sindrome nefritica
Consumo de complemento - GNPE - Nefrite lúpica - Crioglobulinemia Complemento normal - nefropatia por IgA - GN pauci-imune - doença antiMBG
58
glomerulonefrite pós estreptocócica GNPE
reação cruzada ao estreptoccous Beta hemolítico do grupo A de lancefield - formação de imuncomplexos (deposita na regiã suebndotelial do rim) Infiltrado exsudativo: glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
59
clínica GNPE
crianças pós infecção - faringoamgdalite: 1-3 semanas - impetigo: 3-6 semanas sindrome nefritica, emergencia hipertensiva, GNrapidamente progressiva
60
laboratório GNPE
queda de complemento (C3 e CH50) cultura estreptococica - positiva só em 25% anticorpos - ASLO: anti estreptolisina O - Anti DNAse B (impetigo)
61
duração normal GNPE
oliguria: 1 semana azotemia: 4 semanas hematúria: 6 meses proteinúria: 3 meses C3 e CH50: 4-8 semanas
62
quando biopsiar GNPE
anuria hematuria macroscopica persistente sinais de doença sistemica oliguria e complemento demora proteinuria nefrotica >6 semanas ou subnefrotica >6meses hematura microscopica >2 anos
63
biopsia GNPE
IFI: depósito de IgG e C3 Microscopia eletronia: corcovas (humps)
64
tratamento GNPE
suporte - curso benigno ATB: se infecção ativa dieta hipossódica furosemida e antihipertensivos - não usar corticoide
65
nefropatia por IgA
Doença de berger adultos - mais comum IgA defeituosa + anticorpo => deposição no mesangio
66
clinica nefropatia por IgA
nefropatia sinfaringitica IVAS viral concomitante a hematuria glomerular - 50% macroscópica recorrente - 30% microscópica persistente - 10% GNRP, sd nefrotica
67
quando biopsar nefro por IgA
- aumento de creatinina - HAS presente - proteinúria >1g/dia
68
tratamento nefropatia por IgA
hematúria isolada: monitorar proteinúria >1g/dia: IECA ou BRA aumento de creat/sd nefrotica: corticoide
69
síndrome nefrótica
dano na barreira de filtração glomerular PROTEINÚRIA MACIÇA (>3,5g/dia) (50mg/kg/dia) HIPOALBUMINEMIA (<3,5) - ANASARCA - DISLIPIDEMIA/LIPIDÚRIA
70
complicações sindrome nefrótica
desnutrição aterosclerose acelarada alteração hormonios tireoide alteração vit D anemia (perda transferrina) suceptibilidade a infecção (igG) - pneumococo, PBE suceptibilidade a trombose (perda de antitrombina III) DRC trombose de veia renal
71
etiologias de sindrome nefrotica PRIMARIAS
- doença por lesão minima -GESF - nefropatia membranosa - nefropatia membranoproliferativa - amiloise renal
72
etiologias SECUNDARIAS sd nefrotica
nefropatia diabetica hepatite B/C HIV , covid, sifilis, malaria, esquistossomose LES doenças genéticas neoplasias medicamentosas pré eclampisa
73
tratamento geral sindrome nefrotica
IECA/BRA restrição de sódio diureticos de alça profilaxia de trombose estatina potente (rosu/ator)
74
Doença por Lesão Minima
fusão dos processos podocitarios (microscopia ELETRONICA) Crianças (não biopsia <10 anos) primaria ou secundaria (linfoma hodgkin, AINES, litio, rifampicna) TTO: predinisona por 4 semanas - 1mg/kg/dia (adultos) - 60mg/m2/dia crianças
75
GESF
esclerose num segmento de alguns glomerulos fusão dos processos podocitarios Adulto; pior prognostico Etiologias - primaria - secundaria a virus e drogas - genetica - hiperfiltração anormal (obesidade, nefropatia por refluxo)
76
TTO GESF e prognostico
prednisona - adultos 1mg/kg/dia por 8 semanas - criança: 60mg/m2 sobrevida renal em 10 anos - respondedores: 80% - não respondedores <50%
77
nefropatia membranosa
espessamento MBG/ espiculas deposito subepitelial de IgG e C3 Etiologias- - primaria: AntiPLA2R, idiopatica - secundaria: Neoplasia, HEP B, les, sifilis, doença por iGg4 Adultos mais velhos, associado a tromboses
78
tratamento nefropatia membranosa
se creatinina <1,5g/dl, queda >25% TFG, gravidade - Rituximab - Corticoide + ciclofosfamida ou observar 3-6 meses
79
glomerulonefrite membranoproliferativa
proliferação endocapilar e mensagial MBG com duplo contorno depósito de IgG ou complemento
80
etiologias GMP
IG - doenças autoimunes - infecções (HEP B), crioglobulinemia - mieloma multiplo COMPLEMENTO - por C3 ou C4
81
Clínica glomerulonefrite membranoproliferativa
rara jovens sindrome nefritica e nefrotica queda do complemento serico >8 semanas prognostico ruim
82
glomerulonefrite rapidamente progressiva
sindrome nefrítica + IRA presença de crescentes na biopsia - proliferação do epitelio parietal da capsula de bowman em lua crescente
83
classificação e etiologias GNRP
IF - tipo I: linear - doença antiMBG (sindrome goodpasteur) - tipo II: granular - LES, GNPE, Endocardite, Crio, IgA, HIV, HBV - tipo III: paucimune - poliangeite microscopica, dx de wegener,..
84
tratamento GNRP
Indução - pulsoterapia com corticoide + ciclofosfamida ou rituximab Manutenção - corticoide VO + azatioprina ou micofenolato
85
glomerulonefrite anti MBG
autoanticorpos contra cadeia alfa3 do colageno tipo IV (só tem na MBG e alveolos pulmonares) Sindrome Goodpasteur - GNRP + pneumonite hemorragica - homens, novos, tabagismo, HLA-DR2 TTO: plasmaférese + corticoide + imunossupressor
86
GNRP paucimune
mais comum ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrofilo) - idiopática: p-ANCA - granulomatose de wegener: c-ANCA - poliangeite microscopica: p-ANCA, c-ANCA
87
DRC
alteração renal >3 meses funcional: proteinuria estrutural: anormalidade anatomica, histologica, perda da diferenciação cortico medular no USG
88
epidemiologia DRC
10-16% população mundial BRA: 150 mil em dialise alta mortalidade cardiovascular
89
etiologias DRC
1. DM (mundo) e HAS (BRA) 2. HAS 3. doenças urologicas 4. glomerulonefrites 5. rins policisticos
90
função dos rins
excreção de produtos produção de hormonios: vit D, eritropoeitina controle acido base e hidroeletrolitico controle PA
91
classificação DRC
pelo clearance de creatinina (MDRD, CKD-EPI, crockft-gault) estagio 1 >90 2: 60-90 3a: 45-59 3b: 30-44 4: 15-29 5: <15
92
crockoft gault
(140-idade) x peso/ (creat x72) x0,85 se mulher
93
complicações DRC
HAS (hipervolemia) Anemia (eritropoetina, deficiencia de ferro e b12) Hiperk+, hipoNa+ Acidose metabolica (retem H+) Hiperpara secundario Uremia
94
tratamento DRC
dieta hipossodica, hipoproteica HAS: IECA/BRA repor carencias vacinação paratireoidectomia terapia de susbtituição renal
95
hemodialise
Vantagens - rapido, menos falhas Desvantagens - infecção cateter - hipotensão, caimbras - queda da função renal residual
96
dialise peritoneal
cateter na cavidade peritoneal Vantagens - menos hipotensão, preservação, qualidade de vida Complicações - falha tecnina - peritonite/ esclerose
97
Transplante Renal
melhor qualidade e sobrevida uso de imunossupressores Contraindicações - infecção ativa - cancer ativo - doença cardiopulmonar avançada
98
aciduria paroxal
contribui para a persistência do estado de alcalose e se deve fundamentalmente ao quadro de hipocalemia
99
Num exame de urina I foi constatado presença de proteinúria, hematúria, e cilindros céreos, qual é a melhor opção:
IRC por glomerulonefrite crônica
100

Med - período 7 (10 decks)

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