PATHOLOGIES MUSCULOSQUELETTIQUES AFFECTANT LES MEMBRES SUPÉRIEURS I Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une tendinopathie?

A

Groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou encore la gaine synoviale

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2
Q

Qu’est-ce que la tendinose?

A

Le terme tendinose est donc le terme le plus approprié puisqu’il réfère à une dégénérescence du tendon sans signe de réponse inflammatoire. Il est le résultat d’un
échec dans le phénomène d’auto-guérison du tendon, + chronique

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3
Q

Quelle est la différence entre une tendinite et une tendinose?

A

Tendinite: présence d’une réaction inflammatoire et présence de cellules inflammatoires. La majorité des études s’entendent pour dire qu’il n’y a pas d’évidence convaincante de véritable tendinite chez l’humain (puisqu’il n’y a pas de cellules inflammatoires observées au niveau du tissus atteints au niveau microscopique). Toutefois, la présence de bref épisode de « tendinite » ne peut être complètement écarté…
Tendinose: réfère à une dégénérescence du tendon sans signe de réponse inflammatoire. Il est le résultat d’un échec dans le phénomène d’auto-guérison du tendon.

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4
Q

Qu’est-ce qu’une ténosynovite/ténovaginite?

A

Il s’agit d’une inflammation de la gaine du tendon et du liquide synovial qui s’y retrouve.
Ce n’est pas tous les tendons qui possèdent une gaine.
Il s’agit ici d’une véritable inflammation objectivée comparativement à la tendinose

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5
Q

Quelle est l’articulation la plus touchée par la tendinopathie?

A

Tendinopathies toutes articulations confondues : 3e atteinte rhumatologique la plus commune.
Articulations les plus touchées : Épaule, coude, poignet, cheville

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6
Q

Quelle est la première cause de consultation pour la tendinopathie?

A

1ère raison de consultation chez un médecin

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7
Q

Quels sont les facteurs de risque de la tendinopathie?

A

Surutilisation
Âge
Sexe
Obésité
Facteur génétique

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8
Q

Quel est le risque d’une surutilisation pour la tendinopathie (facteur de risque)?

A

Microtraumatismes répétés
Pire si présence de vibration (ex : cloueuse, marteau-piqueur) et avec force (ex : soulever objets lourds)

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9
Q

Quel est le risque d’âge pour la tendinopathie (facteur de risque)?

A

Prévalence augmente avec l’âge

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10
Q

Qui est le plus touché par la tendinopathie?

A

Les hommes sont plus à risque que les femmes

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11
Q

Quel est le risque avec l’obésité pour la tendinopathie?

A

Avec atteinte au niveau des membres inférieurs

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12
Q

Quels sont les spécificités des facteurs de risque liés à la génétique pour la tendinopathie?

A

Histoire familiale
Lien avec la présence d’affectation systémique comme maladie auto-immune, troubles métabolique, trouble endocrinien et autres pathologies systémiques.

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13
Q

À quoi ressemble la structure macroscopique du tendon?

A

Le tendon est très ordonné et structuré. C’est ce qui lui donne sa qualité principale : LA FORCE.

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14
Q

Quelles sont les caractéristiques du tendon?

A

Tissu conjonctif dense régulier :
86% collagène de type 1, 1-5% protéoglycan, 2% élastine
Organisation coordonnée et strice = force de tension.
Cellules principales : Fibroblaste, Fibrocyte - Ténocyte : c’est une forme plus « dormante »
Structure très stable
Vascularisation minimum vu besoin nutritionnel pauvre
S’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charges par un phénomène de remodelage
Fibres de collagène pénètrent profondément dans la structure osseuse rendant la désinsertion complète plus rare

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15
Q

Quelle est la charge physiologique après un traumatisme tendineux?

A

Charge physiologique <4%, bonne capacité d’auto-guérison
4 à 8% d’étirement = atteinte d’un ou plusieurs faisceaux
Surcharge = 8 à 10% rend le tendon à risque d’une rupture complète

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16
Q

Quelle est la pathophysiologie de la tendinopathie?

A

Trauma : impact provoquant la déchirure partielle des fibres, n’arrive pas à réparer les fibres lésées
Surutilisation : Les forces de tensions dépassent les capacités physiques du tissu tendineux amenant des micro-déchirures → dégénération des fibres
Biomécanique inadéquate :
Augmente la tension sur les fibres ( ex : travailler continuellement les bras au-dessus de la tête ou dans des endroits exigus comme l’arrière d’une toilette…)
Prise de médicament : rendre les tendons plus faible.

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17
Q

Quelles sont caractéristiques du tendon sain?

A

Faisceau ordonné et parallèle de fibres de
collagène de type I
Pas de matrice évidente
Ténocytes peu actifs
Peu de vascularisation
Pas besoin de beaucoup de nourriture vu
condition stable +++

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18
Q

Quelle sont les caractéristiques de la tendinopathie?

A

Fibres de collagène différentes (type III)
Fibres discontinus et désorganisés
Augmentation de la matrice et changement de consistance
Ténocytes hypertrophiés, peu compétents
Néovascularisation: nouveau vaisseaux sanguins + augmentation des cellules fibroblastique, moins stables, + vulnérables

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19
Q

Quand la douleur survient-elle pour la tendinopathie?

A

Douleur au début de l’activité ou après : Souvent pas de douleur pendant l’activité
Peut devenir chronique

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20
Q

Ou les gens ressentent-ils la douleur à la palpation?

A

Insertion du tendon
Fibrose, épaississement, crépitement (souvent au niveau de la couche externe du tendon ou de la gaine)

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21
Q

Quelles sont les autres douleurs de la tendinopathie

A

Œdème
Douleur à la mise en tension :
Étirement ou contraction :
↓ amplitude articulaire
↓ « Force »

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22
Q

Quelles sont les investigations possibles pour la tendinopathie?

A

Examen clinique suffisant
La réponse au traitement = bon indicateur
Échographie ou IRM: utile si suspicion de déchirure (ex : épaule)
Radiographie: ostéophytes, ostéochondroses, calcifications

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23
Q

Quel est le premier traitement possible pour la tendinopathie?

A

Repos …. relatif
Pas d’immobilisation des structures douloureuses
Cesser les activités qui provoquent de la douleur
Cesser activités exigeant des mouvements répétitifs
Diminuer les douleurs, ensuite reprendre graduellement les activités

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24
Q

Quels sont les autres traitements possibles pour la tendinopathie?

A

Glace
Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS)
Cortisone

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25
Q

Quelles sont les chirurgies possibles pour la tendinopathie?

A

Le plus souvent si rupture tendineuse complète ex : coiffe des rotateurs, tendon du biceps, tendon d’Achille, etc.
Après échec du traitement conservateur
Dépend de plusieurs facteurs dont l’impact fonctionnel de l’atteinte

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26
Q

Quel est l’objectif des traitements en réadaptation pour la tendinopathie?

A

Conserver les amplitudes articulaires actives et passives
Correction biomécanique

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27
Q

Quelles sont les traitements possibles en réadaptation?

A

Renforcement excentrique
Orthèse (soutien / repos): bracelet épicondylien, orthèse souple de support ou chevillière
Thérapie par ondes de choc (Shockwave): Onde de choc reproduit le bris de tendon dans le but de stimuler la guérison, rompre de possible adhérence et défaire du tissus cicatriciel inapproprié

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28
Q

Quel est le pronostic pour la tendinopathie?

A

Si traitée de façon précoce :
Quelques semaines
Plus la prise en charge est rapide meilleur est le pronostic
Tendinose « chronique » :
* Quelques mois
* Pronostic demeure très bon

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29
Q

Quel est le 3e motif de consultation pour les TMS?

A

Problème fréquent : 3ième motif de consultation pour une affection du SMS
1= lombalgie; 2=cervicalgie

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30
Q

Quelle est l’incidence des troubles douloureux à l’épaule?

A

Incidence annuelle 11,2/1000

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31
Q

Quelle est la prévalence pour les troubles douloureux à l’épaule?

A

Prévalence jusqu’à 20 % dans la population

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32
Q

Quels sont les facteurs de risque pour les troubles douloureux à l’épaule?

A

Sexe: Femme
Âge
Type de travail
manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mouvements répétitifs
Stress et insatisfaction au travail

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33
Q

Quel est le % des motifs de consultations pour le syndrome d’abutement?

A

Représente entre 44 et 60% des motifs de consultation pour douleur épaule

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34
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’abutement?

A

Accrochage ou compression des structures
anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial: sous le ligament coraco-acromial : coiffe des rotateurs (subscapulaire, infra et supra épineux, petit rond), tête humérale, tubercule majeur et mineur, bourse sousacromial)
Peut être accompagné d’une tendinopathie de la coiffe des rotateurs et d’une bursite sous-acromiale

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35
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome de l’abutement?

A

Facteurs de risque :
Travail en élévation du membre supérieur: > 60⁰ flexion ou abduction à l’épaule
Mouvements répétitifs

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36
Q

Quelle est la grosseur de l’espace sous-acromial au repos pour le syndrome d’abutement?

A

Espace sous-acromial (ESA) 10-15 mm au repos

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37
Q

Qu’est-ce que cause l’élévation du bras pour le syndrome de l’abutement?

A

↓ de l’espace avec l’élévation du bras :
* Flexion et abduction.
* Surtout entre 60˚- 120˚
Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial

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38
Q

Qu’est-ce que l’abutement primaire?

A

Extrinsèque : Douleurs et lésions conflit entre tendons de la coiffe et les structures sous- acromiales (acromion, ligament coraco-acromial, bourse, tête humérale).
Intrinsèque : Affection localisée au tendon → Tendinopathie

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39
Q

Qu’est-ce que l’abutement secondaire?

A

Secondaire à instabilité de l’épaule et/ou faiblesse musculaire

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40
Q

Pour l’abutement primaire extrinsèque, quelles sont les caractéristiques de l’abutement antéro-supérieur?

A

Accrochage des tendons contre l’acromion et ligament coraco-acromial.
Forme de l’acromion : I = Plat / II = Courbé / III = Crochu
73% des cas de déchirure de coiffe présente un type III

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41
Q

Pour l’abutement primaire extrinsèque, quelles sont les caractéristiques de l’abutement postéro-supérieur?

A

Accrochage entre tendons, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur

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42
Q

Pour l’abutement primaire extrinsèque, quelles sont les caractéristiques de l’abutement antéro-médial?

A

Diminution de l’espace entre processus coracoïde, tendons et tête humérale (tubercule mineure)

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43
Q

Pour l’abutement primaire intrinsèque, quelle est l’anatomie de la coiffe des rotateurs?

A

Origine est la scapula et l’insertion les tubérosités de l’humérus
* Supra-épineux
* Infra-épineux
* Subscapulaire
* Petit rond

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44
Q

Pour l’abutement primaire intrinsèque, quelles sont les caractéristiques de l’articulation de l’épaule?

A

L’articulation comprend 2 « Balle et socle »
Tête humérale (vexe) et cavité glénoïde (cave)
Coiffe des rotateurs (vexe) et le complexe processus coracoïde, acromion et ligament coraco-acromial (cave)

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45
Q

Qu’est-ce qui peut aider la fonction de la coiffe des rotateurs pour l’abutement primaire intrinsèque?

A

La présence de bourses peut aider la fonction, mais aussi être une partie intégrante de la pathologie en limitant l’espace

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46
Q

Qu’est-ce qui se passe au niveau du tendon lors de l’abutement primaire intrinsèque?

A

Remodelage du tendon constant
Se remodèle en fonction de la demande

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47
Q

Lors de l’abutement primaire intrinsèque, comment s’effectue le remodelage?

A

Le remodelage varie en fonction de la demande (plus le tendon est sollicité, plus il devient fort

48
Q

Quels sont les effets du vieillissement normal pour l’abutement primaire intrinsèque?

A

Augmentation du collagène de type III, moins élastique que le collagène de type I
Accumulation de microtraumatismes au niveau des tendons

49
Q

Qu’est-ce que représente la tendinopathie pour l’abutement primaire intrinsèque?

A

La tendinopathie = incapacité du tendon à s’autoréparer ou à maintenir une matrice de bonne qualité

50
Q

Quels sont les rôles de la biomécanique de la coiffe des rotateurs?

A

Mouvement
Stabilité

51
Q

Qu’est-ce que permet la coiffe des rotateurs?

A

La coiffe permet la rotation dans différents plans

52
Q

Quel est le rôle du muscle supra-épineux et avec quels autres muscles travaille-t-il?

A

Supra-épineux + deltoïde = ABD de l’épaule. Le subscapulaire est également actif

53
Q

Quel est le rôle des muscles infra-épineux et petit rond?

A

Infra-épineux et petit rond = rotation latérale

54
Q

Quel est le rôle du muscle subscapulaire?

A

Rôle majeur dans le mouvement de rotation médiale et de dépression de la tête humérale

55
Q

Qu’est-ce qui caractérise le rôle de stabilité de la coiffe des rotateurs?

A

Stabilisateur dynamique permettant le maintien durant le mouvement de l’épaule, de la tête humérale contre la cavité glénoïde afin d’optimiser l’action des muscles

56
Q

Quels sont les impacts possibles lors d’une atteinte de la coiffe des rotateurs?

A

Perte de force dans l’élévation du bras
Fatigabilité dans les mouvements à l’épaule
Perte de stabilité dynamique
Subluxation articulaire

57
Q

Quand le patient ressent-il de la douleur lors d’un abutement primaire?

A

Douleur de type mécanique:
↑ avec l’élévation du bras
Arc de mouvement douloureux

58
Q

Quels sont les symptômes possibles lors d’un abutement primaire?

A

Pas de limitation franche d’AA
↓ force en élévation du bras
Douleur à la mise en tension de la coiffe
Décollement de la scapula: perte de stabilité dynamique dans le rythme scapulo-huméral
Atrophie possible:
Douleur = perte de force + perte du rythme scapulo-huméral = fonte musculaire possible
Sensation d’accrochage dans l’arc de mouvement entre 45˚ et 120˚

59
Q

Quels sont les investigations possibles pour l’abutement primaire?

A

Diagnostic clinique, radiographie, échographie, IRM, faiblesse musculaire

60
Q

Pour le diagnostic clinique de l’abutement primaire quels sont les indicateurs de cette pathologie et qui peut la dépister?

A

Médecin mais aussi physio ++
Mouvements provoquant de la douleur:
Fin d’ ABD si en rotation médiale ou latéral
Faiblesse musculaire :
Supra-épineux : ABD résistée + RM dans le plan de la scapula (pouce vers le bas)
Infra-épineux et petit rond : Bras le long du corps, mouvement résisté en RL
Subscapulaire : Placer le dos de la main dans le bas du dos et tenter de décoller la main

61
Q

Quelles sont les caractéristiques du dépistage par radiographie pour l’abutement primaire?

A

Alignement structure (position tête humérale)
Forme de l’acromion
Changement dégénératif, calcification

62
Q

Quelles sont les caractéristiques du dépistage par échographie pour l’abutement primaire?

A

Intégrité des tissus mous
Image peut être dynamique

63
Q

Quelles sont les caractéristiques du dépistage par IRM pour l’abutement primaire?

A

Examen de choix
Visualisation des tendons, muscles,
ligaments, bourses.

64
Q

À quoi sert l’imagerie pour diagnostiquer l’abutement primaire?

A

Aide au diagnostique différentiel

65
Q

Quelle est la première question à se poser afin de choisir un traitement approprié pour l’abutement primaire?

A

Quelles sont les structures touchées et quelle est l’importance de l’atteinte ?

66
Q

En phase aigue de l’abutement primaire, quel est l’objectif du traitement et quels sont les traitements possibles?

A

But : Diminuer la douleur et l’inflammation.
Modalités : Repos, médication, glace, etc

67
Q

Lorsque la phase aigue de l’abutement primaire est passée, quel est l’objectif du traitement et quels sont les traitements possibles?

A

Améliorer / conserver les amplitudes
Améliorer le contrôle de la scapula et le rythme scapulo-huméral
Augmenter la force de la coiffe des rotateurs
Modalités : Exercices adaptés et progressifs

68
Q

Quel est le but du traitement contre l’abutement primaire lorsque la pathologie persiste?

A

Améliorer la vitesse de réaction, la puissance, facultés proprioceptives de l’ensemble du MS pour retour au travail et aux loisirs
Modalités : Exercices adaptés et progressifs

69
Q

Quels sont les autres traitements possibles pour l’abutement primaire lors de l’échec des traitements conservateurs?

A

Acromioplastie +/- réparation de la coiffe des rotateurs

70
Q

Qu’est-ce que le rythme scapulo-huméral?

A

Mouvement combiné de l’humérus et de la scapula permettant un mouvement optimal à l’épaule

71
Q

Quelle est la différence entre un rythme scapulo-huméral sain et un rythme anormal?

A

Sain: chaque muscle fait son travail et optimisé par le travail des autres
Anormal: Si le mouvement des 2 structures n’est pas coordonné, ça peut finir par faire mal et accrocher (on parle plus de 4 structures avec la clavicule et la cage thoracique !)

72
Q

Qu’est-ce qui se passe lors d’une rupture de la coiffe des rotateurs?

A

Déchirure tendineuse de la coiffe
Touche 1 ou plusieurs muscles (supra-épineux ++)
Traumatique; exemple : chute avec bras en flexion
Sur-utilisation: Tendinopathie, SAE
Classification :
Côté articulaire (a environ 1 cm de l’insertion de l’humérus) ou côté acromial
Transfixiante: traverse le tendon (peut former une sorte de trou au centre du tendon)
Rétraction du tendon : Au niveau de la partie reliée au muscle si rupture complète

73
Q

Quelle est la clientèle la plus à risque d’avoir une rupture de la coiffe des rotateurs?

A

Plus fréquente chez les 50 ans et plus
Prévalence augmente avec l’âge

74
Q

Quels sont les facteurs qui contribuent à augmenter les chances d’avoir une rupture de la coiffe?

A

Étiologie multifactorielle
Facteurs contributifs probables : insuffisance vasculaire, syndrome abutement de l’épaule (SAE), instabilité gléno-humérale, trauma, variabilité anatomique

75
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une insuffisance vasculaire lors de la rupture de la coiffe?

A

Vascularisation des 2 côtés : Ventre musculaire + insertion osseuse
Vascularisation pauvre
Point de rencontre des 2 systèmes :
zone centrale moins vascularisée
Se situe à environ 1 cm de l’insertion du tendon de l’humérus = zone de rupture courante

76
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un SAE (syndrome d’abutement de l’épaule) lors de la rupture de la coiffe?

A

Forme de l’acromion
Ostéophytes, irrégularité de l’arche
Ossification de l’arche
Surface rugueuse ligament coraco-acromial
Débalancement musculaire et raideur articulaire : tendons coiffe de plus en plus des élévateurs plutôt que stabilisateurs, augmente l’accrochage et augmente la dégénérescence

77
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’instabilité gléno-humérale lors de la rupture de la coiffe?

A

Historique de dislocation antérieure traumatique
Déchirure labrum supérieur (traumatique)
Stress intense sur les structures musculaires = migration tête humérale

78
Q

Quelles sont les investigations possibles pour la rupture de la coiffe?

A

Idem à celles de l’abutement et la tendinopathie

79
Q

Quels sont les facteurs qui influencent le traitement lors d’une rupture de la coiffe des rotateurs?

A

Structure de la coiffe des rotateurs
Symptômes
Âge
Condition de santé
Occupation et niveau d’activité
Rétraction tendineuse

80
Q

Quels sont les traitements non-pharmacologique possibles pour une rupture de la coiffe?

A

Enseignement
S’assurer que le patient a des attentes réalistes
Conserver son autonomie et belle qualité de vie même avec une déchirure de la coiffe
Adaptation activités et environnement:
* Garder les objets courants à porter de main
* Aides techniques (habillage, hygiène, etc.)
Exercices :
Correction biomécanique dans le but de solliciter les muscles fonctionnels
Exercices passifs / actifs assistés / actifs
Renforcement
Thérapie manuelle

81
Q

Quels sont les traitements pharmacologique et les modalités antalgique de la rupture de la coiffe?

A

Médication
* Contrôle de la douleur
* Ex : AINS
Modalités antalgiques
* TENS, glace, chaleur

82
Q

À quelle clientèle les traitements conservateurs ne s’adressent-ils pas pour une rupture de la coiffe des rotateurs?

A

Pas pour jeune patient avec rupture traumatique

83
Q

Quels sont les autres traitements possibles pour la rupture de la coiffe?

A

Réparation de la coiffe
Peut être fait par arthroscopie
Réadaptation post-opératoire est très importante
Reprise graduelle du mouvement

84
Q

Qu’est-ce qu’une capsulite rétractile?

A

Fibrose progressive de la capsule articulaire gléno-humérale amenant une diminution des AA actives et passives. Le patient présente douleur et incapacité importante.

85
Q

Quel est l’impact de l’épaule gelée sur la mobilité et l’amplitude?

A

La mobilité est ↓ autant passivement qu’activement
La rotation latérale est habituellement le premier mouvement touché

86
Q

Quelle est la prévalence pour la capsulite rétractile (épidémiologie)?

A

Prévalence d’environ 2% de la population générale
Prévalence plus élevée, jusqu’à 10 à 12% chez la population diabétique
Cas bilatéraux observés dans 6 à 17% des cas
Peut toucher autant le membre supérieur dominant que non-dominant

87
Q

Quelle est la pathophysiologie de la capsulite rétractile?

A

Articulation gléno-humérale permet bcp de mvts→ Nécessite volume articulaire important
1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde pendant mvt
→ Nécessite stabilisation importante par les tissus mous dont la capsule articulaire et les ligaments gléno-huméraux

88
Q

Pathophysiologie (suite) de la capsulite rétractile?

A

Raideur des tissus capsulaires + diminution de quantité de liquide synovial = Diminution du volume articulaire.
Les fibres se rétractent les unes sur les autres = perte d’élasticité = perte de capacité à bouger
Mouvement limité autant passif/actif
Affaiblissement complexe gléno-huméral inférieur
Changement fibrotique / Inflammation chronique / prolifération fibroblastique
Augmentation du nombre de fibroblastes + surproduction de collagène de type III + présence de cellules inflammatoire – cytokine.

89
Q

Combien de phase y-a-t-il pour la capsulite rétractile?

A

4: Phase pré-rétractile, phase rétractile 1 et 2, phase régressive

90
Q

Quelles sont les caractéristiques de la première phase (CR)?

A

Phase 1 : Phase pré-rétractile
Douleur aux mouvements actifs ET passifs
Diminution graduelle du mouvement (surtout au niveau de la rotation latérale), mais peu significative
Douleur « agaçante » au repos, intense en fin de mouvement
Durée de la phase environ 3 mois

91
Q

Quelles sont les caractéristiques de la 2e phase (CR)?

A

Phase 2 : Phase rétractile – première partie
Pire phase de la maladie
Diminution importante des AA actives et passives, contracture capsulaire importante
Douleur aux mouvements mais aussi la nuit et au repos
Sensation de fin de mouvement rigide (impression que l’articulation est bloquée)
Dure plusieurs mois

92
Q

Quelles sont les caractéristiques de la 3e phase (CR)?

A

Phase 3 : Phase Rétractile – deuxième partie
La contracture capsulaire s’accentue avec une
perte de mouvement plus marquée
Diminution graduelle des douleurs

93
Q

Quelles sont les caractéristiques de la 4e phase (CR)?

A

Phase 4 : Phase régressive
Résolution graduelle des symptômes
Diminution significative des douleurs
Augmentation graduelle de la mobilité: remodelage capsulaire
Peut prendre plusieurs mois

94
Q

Quels sont les investigations possibles CR?

A

Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen physique

95
Q

Que peut-on observer avec la radiographie et l’IRM lors de l’investigation pour la CR?

A

Évaluation de l’espace gléno-huméral
Évaluation de l’intégrité des structures
Recherche de causes primaires : fracture, rupture de la coiffe, calcification)

96
Q

Quelles sont les autres investigations pour la CR?

A

Arthrographie et distension articulaire
Le volume normal dans la capsule articulaire = 13 ml.
Capsulite = - de 10 ml.
Intervention utilisée comme traitement (infiltration d’anesthésiques et/ou corticoïdes)
Aide au diagnostic différentiel (arthrose gléno-humérale, SAE, tendinopathie, etc.)

97
Q

Quel est le but du traitement conservateur pour la CR?

A

Soulager les douleurs
Améliorer / maintenir les amplitudes articulaires

98
Q

Quelle médication est utilisée pour traiter la CR?

A

Médication orale:
AINS, Analgésie
Corticostéroïdes oraux
La médication sert essentiellement à favoriser la réalisation des exercices. Elle n’a pas d’effet sur la maladie en tant que tel

99
Q

Quelle sont les inflitrations possibles pour la CR?

A

Infiltrations ou distensions capsulaires:
Sous fluoroscopie: Pour s’assurer de l’emplacement optimal de l’infiltration
Corticostéroïdes: Pour diminuer les douleurs

100
Q

Quels sont les traitements de réadaptation possibles pour la CR?

A

Réadaptation:
Programme d’exercices actifs et auto-passifs
Étirement de la capsule raccourcie
Mobilisations passives ou thérapie manuelle
Adaptation des activités significatives
Cas plus sévère = réadaptation + longue … adaptation environnement, travail, loisirs…

101
Q

Quelle est la 1ere chirurgie possible pour la CR?

A

Mobilisations passives sous anesthésie (arthrolyse) :
Anesthésie régional = étirer les fibres capsulaires en bougeant l’articulation, sans douleur
Intervention rare
Si atteinte des tendons, nuit à la guérison
Gain de mobilité, de fonction et diminution globale des douleurs
Contre-indications : Tendinopathie/rupture de la coiffe des rotateurs ; diabète insulino-dépendant ; ostéopénie/ostéoporose.

102
Q

Quelle est la 2e chirurgie possible pour la CR?

A

Arthroscopie :
Bonne option si échec ou contre-indication à l’arthrolyse
Permet un plus grand contrôle sur la relâche articulaire
Demeure plus invasif au niveau de l’épaule
Peu utilisé comme modalités
Efficace selon la littérature

103
Q

Quel est le pronostic de récupération pour la CR?

A

Phase régressive avec diminution des douleurs et retour de la mobilité
Patient peut demeurer avec des limitations, le plus souvent une perte de mobilité (jusqu’à 40% des cas)
10% des cas demeureront avec des limitations fonctionnelles significatives

104
Q

Qu’est-ce que la luxation de l’épaule et l’instabilité gléno-humérale?

A

Incapacité à maintenir la tête humérale centrée dans la cavité glénoïde lors de mouvements
Allant de la subluxation à la luxation franche

105
Q

Est-ce que l’articulation gléno-humérale est à la fois la plus mobile et la moins stable du corps?

A

OUI

106
Q

Comment classifie-t-on l’instabilité gléno-humérale?

A

Atraumatique : Présence d’hyperlaxité ligamentaire
Traumatique: épaule instable après premier épisode traumatique de luxation
L’instabilité peut être : antérieure, postérieure, inférieur ou supérieur
Unidirectionnelle, bidirectionnelle ou multidirectionnelle

107
Q

Quelle est l’instabilité gléno-humérale la plus fréquente?

A

L’instabilité antérieure traumatique (86%) et atraumatique sont les plus communes :
Plus grande faiblesse en antérieur
86% des cas, il y a une instabilité à l’épaule résultant d’un premier épisode de luxation qui n’a pas guéri

108
Q

Quelle est l’épidémiologie pour la luxation de l’épaule?

A

Incidence annuelle 8 -24 / 100 000
Plus fréquent chez les jeunes de 18 à 25 ans
Moins fréquent après 40 ans

109
Q

Quelle est la 1ere cause de l’instabilité antérieure traumatique?

A

Le trauma initial de luxation est une chute avec ABD et RL du MS ou un coup en post
Trauma initial amène une lésion au niveau des stabilisateurs statiques dont la guérison incomplète est à l’origine des récidives

110
Q

Quelles sont les 2 lésions traumatiques possibles pour l’instabilité GH antérieure?

A

Lésion de Bankart:
Bris de la glénoïde antérieure et de la capsule
antérieure (labrum déchiré)
Stabilité épaule compromise
Fracture de Hills-Sachs:
Encoche tête humérale

*Plus le patient est jeune, plus le risque
de récidive est élevé.

111
Q

Quelles sont les caractéristiques du 1er épisode traumatique de l’instabilité ant?

A

1er épisode traumatique :
Chute, blessures sportives ou accident travail
Bras en ABD et RL
Douleur et incapacités importantes
Déformation
↓ Amplitudes articulaires
Spasmes
Signes neurologiques
Nerf axillaire ou atteinte du plexus brachial
Spasmes et signes neuro-vasculaires à surveiller après le trauma et la réduction de la luxation. Si atteinte, éviter hématome,
déficit vasculaire, atteinte nerveuse

112
Q

Quel est l’impact d’une luxation récidivante?

A

Répétition de luxation de l’épaule (peut être luxation ou subluxation – pas toujours visible)
Antécédent de luxation à l’épaule atteinte
Peut survenir à tout moment
Risque d’atteinte nerveuse ou vasculaire +
risque plus élevé d’arthrose précoce
Après le 2e épisode de subluxation/luxation, le risque d’un nouvel épisode grimpe à plus de 80 %

113
Q

Quelles sont les investigations possibles pour l’instabilité antérieure?

A

Examen physique / Manœuvre d’instabilité:
Histoire traumatisme
Historique des mvts qui crée l’instabilité
Test / manœuvre d’instabilité: degré d’instabilité, direction de l’instabilité
Radiographie : Position de la tête humérale p/r à la cavité glénoïde, présence de fracture
IRM ou arthro-IRM: explorer atteintes du bourrelet glénoïdien et ligaments pour voir déchirures

114
Q

Quels sont les traitements possibles pour la luxation?

A

1er épisode luxation est très douloureux et nécessite un acte par autrui pour la réduction fermée.
Période d’immobilisation de 4 à 6 semaines par attelle thoraco-brachiale.
Traitement de la douleur par médication
La réadaptation 1er épisode de luxation = prévenir récidive :
Amélioration des AA et de la force
Rétablir une bonne biomécanique du rythme scapulo-huméral et du contrôle moteur

115
Q

Quelles sont les chirurgies possibles pour la luxation?

A

Chirurgie :
Instabilité avec luxation récidivante après échec traitement conservateur
But de la chirurgie :
Stabiliser épaule en réduisant volume capsulaire + plicature capsulaire
inférieur
Chirurgie par voie ouverte ou arthroscopie:
Taux de réussite élevé moins de 10% de luxation récidivante après
Période de réadaptation post chirurgie:
Minimum 3 mois avant le retour aux sports.

116
Q

Quelles sont les caractéristiques de la fracture de l’humérus?

A

5% de toutes les fractures
Chute sur l’épaule ou le bras au dessus de la tête
Les plus communes :
Tubercule majeur
Col chirurgical
Tubercule mineur
Diaphyse humérale
Peut être combiné à une luxation, une rupture de la coiffe des rotateurs et à une atteinte nerf radial