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MED-1207 - Examen II > Pathologies inflammatoires du pancréas > Flashcards

Pathologies inflammatoires du pancréas Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 pathologies inflammatoires du pancréas?

A
  • Pancréatite aiguë
  • Pancréatite chronique
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Q

Qu’est-ce qu’une pancréatite aiguë?

A

C’est une inflammation aiguë du pancréas d’intensité variable pouvant être bénigne et auto-résolutive dans la plupart des cas.

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Q

Quelles sont les 2 formes de pancréatites aiguës?

A
  • Interstitielle (80% des cas)

⇒

Ne présente pas de nécrose et ne laisse pas de séquelles anatomiques et fonctionnelles

  • Nécrosante (20% des cas)

⇒

Entraîne des complications locales ou systémiques qui peuvent laisser des séquelles fonctionnelles telles qu’une insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine.
(Mortalité associée de 20% à 30%)

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4
Q

Quelles sont les 10 causes principales de la pancréatite aiguë?

A

* Plus de 80% des pancréatites aiguës sont des pancréatites biliaires ou des pancréatite éthyliques *

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5
Q

Quel est le mécanisme de la pancréatite biliaire aiguë ?

A

Un calcul vésiculaire migre du canal cystique vers le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater, obstruant ainsi la voie biliaire principale et le canal de Wirsung

Plus fréquent lorsqu’il y a de nombreux petits calculs ou de la boue biliaire au niveau de la vésicule

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6
Q

Quel est le mécanisme de la pancréatite aiguë éthylique?

A

Mécanisme incertain. L’alcool augmenterait la concentration du suc pancréatique ce qui causerait un bouchon protéique et obstrurait les petits canaux. Une toxicité directe ou indirecte (par les métabolites) sur la cellule acinaire est également un mécanisme probable

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7
Q

Quel est le mécanisme de la pancréatite aiguë obstructive tumorale ou parasitaire?

A

Obstruction du canal de Wirsung

  • Souvent par la tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas. Elle crée une obstruction brutale par un bouchon de mucus.
  • Plus rarement par l’adénocarcinome classique du pancréas, adénome ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater.
  • Dans les pays endémiques, les parasites en sont souvent la cause.
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8
Q

Quel sont les mécanismes de la pancréatite aiguë médicamenteuse?

A

Immunologique, toxicité directe/indirecte, ischémique, thrombotique

Délai de 24h à 30 jours (le temps de délai peut nous orienter pour l’identification du médicament causal)

Rarement sévère et régresse habituellement à l’arrêt

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9
Q

Quels sont les 2 mécanismes de la pancréatite aiguë métabolique?

A

Hypertriglycéridémie

⇒

  • taux de triglycérides > 10 mmol/L
  • lors d’hyperlipidémies héréditaires
  • lors de conditions particulières (ex : alcool, grossesse, prise d’oestrogènes)
  • La diminution du taux de triglycérides à un taux inférieur à 5 mmol/L prévient les récidives
  • Mécanisme inconnu

Hypercalcémie

⇒

  • Peut arriver lorsque le taux de calcium est au-dessus de 3 mmol/L
  • Mécanisme inconnu
  • Causes d’hypercalcémie : hyperparathyroïdie et métastases osseuses
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10
Q

Quelles sont les 4 causes de pancréatites aiguës infectieuses?

A
  • Virus

⇒

Ourlien, coxsaki, VHA, VHB, CMV, EBV, Herpès zoster

  • Bactérie

⇒

Mycoplasma, Legionnella, Leptospira, Salmonella

  • Champignon

⇒

Aspergillus, Candida albicans

  • Parasites

⇒

Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris

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11
Q

Quelles sont les 3 causes de la pancréatite aiguë ischémique?

A
  • Atteinte vasculaire inflammatoire par vasculites ou athérosclérose
  • Hypoperfusion secondaire à choc hémorragique
  • Hypotension per-opératoire
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12
Q

Qu’est-ce qui cause un pancréatite aiguë traumatique?

A

Les traumatismes abdominaux pénétrants ou fermés

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13
Q

Qu’est-ce qui cause les pancréatites aiguës iatrogéniques?

A

CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique

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14
Q

Quelles sont les 2 physiopathologie de la pancréatite aiguë?

A
  • Autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques
  • Nécrose du tissu pancréatique
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15
Q

Quelles sont les 2 types de complications possibles de la pancréatite aiguë?

A
  • Complications systémique (causées par la libération de cytokine pro-inflammatoires)
  • Complications septiques
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16
Q

Comment se produit l’autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques lors d’une pancréatite aiguë?

A

Il y a ctivation inappropriée du trypsinogène en trypsine dont la quantité surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule, entrainant une activation des autres proenzymes colocalisées au niveau de la cellule acinaire. Conséquemment, une digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique s’en suit.

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17
Q

Qu’est-ce qu’entraîne la nécrose du tissu pancréatique lors d’une pancréatite aiguë?

A

La nécrose entraine une réaction inflammatoire locale et systémique et libère des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires. On voit alors :

  • Un oedème du pancréas et des tissus avoisinants
  • Une accumulation liquidienne péri-pancréatique, rétropéritonéale ou à distance dans l’abdomen
  • Si la nécrose atteint les vaisseaux de calibre important, il y aura une pancréatite hémorragique avec hématomes associés.
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18
Q

Quelles sont les 5 complications systémiques causant une pancréatite aiguë?

A
  • ARDS (acute respiratory distress syndrome)
  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance cardiaque
  • Choc
  • Complications métaboliques
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19
Q

Décrire les complications septiques causant une pancréatite aiguë

A
  • Elles arrivent tardivement (généralement lors de la deuxième semaine d’évolution)
  • Infection du tissu nécrotique par contamination hématogène ou par translocation de bactéries intestinales
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20
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la pancréatite aiguë?

A

Douleur aigüe, rapide, sévère et constante (dans 90 % des cas)

⇒

  • Durée de 24h à plusieurs jours
  • Douleur en barre au niveau épigastrique avec irradiation dans le dos
  • Associée à des nausées et des vomissements
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21
Q

Quels sont les 4 signes d’une pancréatite aiguë à l’examen physique?

A
  • Signes vitaux
    ⇒Tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre
  • Sensibilité épigastrique
  • Distension abdominale sur un iléus paralytique associé
  • Ecchymoses visibles (si pancréatite nécrotico-hémorragique)
    ⇒Signe de Grey-Turner : l’ecchymose est au niveau des flancs
    Signe de Cullen : l’ecchymose est dans la région péri-ombilicale
    (Ce sont des signes de mauvais pronostic)
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22
Q

Quels sont les 6 diagnostics différentiels de la pancréatite aiguë?

A
  • Ulcère perforé
  • Infarctus du myocarde
  • Dissection de l’aorte abdominale
  • Ischémie/infarctus mésentérique
  • Occlusion intestinale
  • Cholécystite/colique biliaire
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23
Q

Quelles sont les 7 modalités diagnostiques utilisées lors de l’investigation d’une pancréatite aiguë?

A
  • Biologie
    -Les enzymes pancréatiques = 3x les valeurs normales. ***L’amylase est moins spécifique que la lipase.
    -Les enzymes hépatiques : elles peuvent être élevées en cas de pancréatite biliaire
    -FSC : Hématocrite > 0,45 = mauvais pronostic, (réaction inflammatoire a débuté)
    -Fonction rénale
    -Calcium et bilan lipidique (triglycérides)
  • Radiographie simple de l’abdomen
  • Radiographie pulmonaire
  • Échographie abdominale
    ⇒Examen de choix pour visualiser une cholélithiase
    Dilatation du cholédoque ou une cholédocholithiase.
    Peu sensible pour le pancréas
  • TDM (CT scan)
    ⇒Imagerie de choix pour pancréatite aigue
    Éliminer d’autres étiologies + met en évidence les complications
    Apprécier la sévérité par les critères de Balthazar.
  • IRM
    ⇒Juste si suspecte cholédocholithiase
  • CPRE
    ⇒N’a pas de rôle diagnostic, mais a un rôle thérapeutique lorsqu’une pancréatite biliaire avec cholédocholithiase est prouvée
24
Q

Quelles sont les 3 complications possibles de la pancréatite aiguë?

A
  • Pseudo-kystes (la plus fréquente)
  • Nécrose stérile ou infectée
  • Complications vasculaires
25
Q

Quel est le mécanisme de la complication par pseudo-kystes de la pancréatite aiguë?

A

Il y a effusion d’un liquide autour du pancréas. S’il persiste, il s’entoure d’une coque fibro-inflammatoire

26
Q

Quels sont les signes et symptômes de la complication par pseudo-kystes de la pancréatite aiguë?

A

Le plus souvent asymptomatique , mais il peut y avoir de la douleur +/- une élévation pancréatique

27
Q

Comment se fait le diagnostic de la complication par pseudo-kystes d’une pancréatite aiguë?

A

Par échographie ou TDM

28
Q

Quel est le traitement de la complicaiton par pseudo-kyste de la pancréatite aiguë?

A
  • Si asymptomatique, il n’y a pas de traitement
  • Si symptomatique, le traitement est un drainage

⇒

À faire si la douleur est persistante, s’il y a compression du tube digestif ou infection du kyste

Drainage percutané par voie radiologique

Drainage endoscopique par voie transgastrique ou transduodénale

Drainage chirurgical

29
Q

Quand la complication par nécrose stérile ou infectée se manifeste-t-elle lors d’une pancréatite aiguë?

A
  • Elle arrive tôt dans l’évolution, c’est un facteur déterminant dans la sévérité.
  • On la diagnostique lorsqu’il y a plus de 30% du tissu qui ne se perfuse pas ou si la nécrose est infectée (à plus de 2 semaines d’évolution)
30
Q

Quelle est la méthode diagnostique utilisée lors de la complication par nécrose stérile ou infectée d’une pancréatite aiguë?

A

Ponction diagnostique sous guidance

31
Q

Quel est le traitement de la complication par nécrose stérile ou infectée lors d’une pancréatite aiguë?

A
  • Initialement par antibiotique à large spectre
  • Si la réponse est sous-optimale ou s’il y a détérioration, débridement minimal
32
Q

Nommer 2 complications vasculaires de la pancréatite aiguë

A
  • Thrombose liée à l’inflammation de la veine splénique ou de la veine porte
  • Rupture de structures vasculaires entraînant des saignements au niveau de l’abdomen (pancréas, canal de Wirsung, pseudo-kystes).
    * Cette complication nécessite une intervention radiologique (embolisation) ou chirurgicale. *
33
Q

Quel est le traitement de la pancréatite aiguë?

A
  • Nil per os pour un repos pancréatique
  • Hydratation IV, car l’hypovolémie est un mauvais pronostic. Le but est de maintenir un débit urinaire adéquat afin de corriger l’hypotension et l’hématocrite
  • Analgésique
  • Correction des troubles électrolytiques
  • Alimentation de remplacement après 4 à 7 jours de jeûne
  • Traitement causal (ROH, biliaire, hypertriglycéridémie)
34
Q

Qu’est-ce qu’une pancréatite chronique?

A

C’est une inflammation chronique et/ou récidivante qui conduit à des atteintes structurales fonctionnelles définitives.

Elle entraîne également une insuffisance exocrine et endocrine ainsi qu’une douleur épigastrique chronique. C’est une cause fréquente d’hospitalisation répétées.

Elle engendre une réduction de la qualité de vie et une augmentation de la mortalité

35
Q

Quels sont les 3 modèles de la physiopathologie de la pancréatite chronique?

A
  • L’ingestion chronique d’alcool produit une sécrétion pancréatique riche en protéines et pauvre en bicarbonate. Cela favorise la formation de bouchons protéiques au niveau des canaux excréteurs et crée une obstruction progressive des canaux. Résultat : atrophie du tissu exocrine et fibrose.
  • Effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites.
  • Épisodes répétés de pancréatites aigües produisent de la nécrose à disparition progressive du tissu et du remplacement par de la fibrose.

* Aucun modèle de pathophysiologie n’explique tout. Les facteurs exogènes (environnementaux) et endogènes (génétiques) ont aussi une influence. C’est encore en cours d’étude. *

36
Q

Quelles sont les causes des pancréatites chroniques ?

A
37
Q

Quels sont les facteurs de risque de développer une pancréatite chronique alcoolique?

A

Représente 60 à 70% des pancréatites chroniques

Le risque augmente avec la quantité d’alcool consommée (pas de seuil, mais souvent lié à une consommation >150g/jour pendant 5-10 ans

Le tabagisme est un cofacteur

* Mauvais pronostic, mais l’arrête de l’alcool peut réduire la progression *

38
Q

Quelles sont les 3 mutations causant une pancréatite chronique héréditaire/génétique?

A
  • Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1)
  • Mutation de la protéine membranaire CFTR
  • Mutation de l’inhibiteur de trypsine SPINK1

* Les deux dernières mutations sont des facteurs prédisposants, mais non suffisantes à elles seules pour induire la maladie *

39
Q

Quelle est la pathogénèse de la pancréatite chronique obstructive?

A

Atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont du blocage, créant de la fibrose inter et intra-lobulaire

* Il y a toujours un débat sur le rôle réel du pancréas divisium dans l’étiologie de la pancréatite chronique *

40
Q

Quelles peuvent être les 4 causes de la pancréatite chronique obstructive?

A
  • Sténose néoplasique
  • Cicatrice inflammatoire
  • Calculs pancréatiques
  • Sténose papillaire
41
Q

Quelle est la pathogénèse de la pancréatite chronique auto-immune?

A

Se manifeste par des douleurs évoquant des pancréatites aigües récidivantes ou par un ictère obstructif non douloureux dû une à masse inflammatoire au niveau de la tête du pancréas. Il est important d’exclure une lésion néoplasique.

42
Q

Quels sont les 2 types de pancréatite chronique auto-immune?

A
  • Type 1

⇒

Associé à l’élévation des IgG4 sériques

Infiltration de lymphocytes et de plasmocytes

Peut affecter d’autres organes : voies biliaires, glandes salivaires et rétropéritoine

  • Type 2

⇒

Souvent associé aux maladies inflammatoires de l’intestin

43
Q

Comment se pose le diagnsotic d’une pancréatite chronique auto-immune? (3)

A
  • Le TDM montre un pancréas diffusément augmenté de volume (en forme de saucisse)
  • Mesure des IgG4 sériques
  • Réponse clinique et radiologique aux corticostéroïdes (peut récidiver à l’arrêt)
44
Q

Quels sont les 3 principales manifestations cliniques de la pancréatite chronique?

A
  • Douleur
  • Insuffisance exocrine
  • Insuffisance endocrine
45
Q

Décrire la présentation cliniques douloureuse de la pancréatite chronique

A
  • Symptôme cardinal
  • Évolution variable
  • Située à la région épigastrique, de type lancinant, avec irradiation au dos et peut augmenter lors de l’alimentation
46
Q

Quels sont les 2 mécanismes provoquant la douleur lors d’une pancréatite chronique?

A
  • Augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques
  • Inflammation périneurale des afférences sensitives
47
Q

En quoi consiste la manifestation clinique d’insuffisance exocrine lors d’une pnacréatite chronique?

A

C’est une fabrication insuffisante d’enzymes digestives pour la digestion des aliments

Stéatorrhée

48
Q

Décrire la stéatorrhée lors de l’insuffisance exocrine liée à une pancréatite chronique

A
  • Selles huileuses, pâles et malodorantes
  • Se manifeste tardivement, car une destruction de plus de 90% des cellules acinaires est nécessaire avant de retrouver de la stéatorrhée
  • S’accompagne d’une perte de poids, malnutrition et déficit en vitamines liposolubles
49
Q

En quoi consiste la manifestation clinique d’insuffisance endocrine lors d’une pnacréatite chronique?

A

Il s’agit d’une production insuffisante d’insuline pour permettre la régulation et l’homéostasie glucidique

Diabète

50
Q

Décrire le diabète lors de l’insuffisance endocrine liée à une pancréatite chronique

A

Le contrôle de la glycémie est difficile à cause des hyperglycémies et hypoglycémies fréquentes. En effet, l’atteinte des cellules alpha, qui synthétisent le glucagon altère aussi l’ajustement à la hausse de la glycémie lorsque celle-ci baisse trop

51
Q

Quelles sont les 7 modalités diagnostiques utilisées lors de l’investigation d’une pancréatite chronique?

A

Par imagerie (le plus souvent) :

  • Radiographie simple de l’abdomen
    ⇒Calcifications pancréatiques
  • TDM
    ⇒Calcifications pancréatiques à un stade plus précoce que la radiographie
    Peut montrer la dilatation des canaux pancréatiques, des masses inflammatoires et des pseudo-kystes
  • IRM
    Changements morphologiques plus discrets
  • Tests de fonction pancréatique

⇒Mesure de la sécrétion pancréatique exocrine (sécrétion de bicarbonate ou d’enzymes pancréatiques : trypsine, lipase, etc.)
- Mesure des graisses fécales
- Dosage de l’élastase ou des chymotrypsines fécales
- Dosage du trypsinogène sérique

52
Q

Quelles sont les 3 étapes du traitement de la pancréatite chronique?

A
  • Traitement du phénomène aggravant ou causal
  • Prise en charge de la douleur
  • Suppléments d’enzymes et/ou d’insuline
53
Q

Décrire le traitement du phénomèene aggravant ou causal de la pancréatite chronique (2 aspects)

A
  • Arrêt total de l’alcool
  • Arrêt du tabagisme
54
Q

Quels sont les 6 traitements de la pancréatite chronique permettant la prise en charge de la douleur?

A
  • Analgésiques simples (acétaminophène, AINS)
  • Analgésiques opiacés, mais il y a un risque élevé de dépendance
  • Antioxydants
  • Administration d’enzymes pancréatiques
  • Endoscopique
    ⇒Dilatation endoscopique de la sténose du canal pancréatique et/ou extraction de calculs pancréatiques
    Drainage de pseudo-kystes
    Neurolyse : injection de xylocaïne au niveau du plexus coeliaque
  • Chirurgical
    ⇒Résection de la masse inflammatoire ou de pseudo-kystes
    Décompression des canaux et du tissu pancréatique
    Types de chirurgie : Whipple, Duval et Puestow
55
Q

Décrire le traitement de la pancréatite chronique par suppléments pour les insuffisants exocrines

A
  • Administration orale d’enzymes pancréatiques porcines, lyophilisées et encapsulées
  • 30 000 UI de lipases à chaque repas en fractionnant la dose en trois
56
Q

Décrire le traitement de la pancréatite chronique par suppléments pour les insuffisants endocrines

A
  • Hypoglycémiants oraux

⇒

Peu de patients répondent à ce traitement

  • Insulinothérapie

⇒

Pour la majorité des patients

  • Complications systémiques du diabète à surveiller

⇒

rétinopathie, neuropathie et néphropathie

MED-1207 - Examen II (12 decks)

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