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Med-1207_Exam2 > Pathologies hépatiques > Flashcards

Pathologies hépatiques Flashcards

1
Q

V/F : la plupart du temps les hépatites aigues sont diagnostiquées chez des patients exempts de maladies hépatiques chroniques

A

Vrai

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2
Q

V/F : une lésion au foie est souvent irréversible

A

Faux, car très bonne capacité de régénération

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3
Q

Quelles perturbations du bilan hépatique vont être causées si la lésion a lieu :
- au lobule hépatique/hépatocyte
- canalicules biliaires (cholangiocytes)

A

1) Lobule : cytolyse et augmentation AST/ALT
2) Canalicules biliaires : cholestase et augmentation de la phosphatase alcaline (PAL)

GGT peut aussi être élevée dans cholestase. Mais toute atteinte hépatique peut faire monter la GGT. Si on trouve une phosphatase élevée mais GGT normale, il faut chercher une cause autre que le foie

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4
Q

V/F : plus l’ALT et l’AST augmente, plus l’insuffisance hépatique est grande

A

faux, pas de corrélation entre élévation enzymes hépatiques et insuffisance hépatique

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5
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hépatite aigue ?

A

Peut être asymptomatique mais aussi donner une insuffsance hépatique fulminante

Symptomes possibles :
- Ictère
- Urines foncées
- selles pâles
- AEG
- anorexie
- malaise HCD
- hépatite virale : syndrome viral avec AEG
- insuffisance hépatique aigue : atteinte des fonctions hépatiques avec encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie, coagulopathie

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6
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ictère ?

A
  • Atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine
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7
Q

Quelle est la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique ?

A

Diminution détoxification/capacité de dégradation ammoniac

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8
Q

Quelles sont les manifestation liées aux altérations de synthèse protéique par le foie?

A
  • Coagulopathie –> hausse de l’INR, risque de saignement
  • Diminution de la synthèse de l’albumine –> oedème
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9
Q

Pourquoi trouve t-on de l’hypoglycémie avec une insuffisance hépatique aigue?

A

Trouble de la néoglucogenèse

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10
Q

Quelles sont les trois définitions de la présentation hépatite fulminante?

A

Selon l’intervalle entre l’apparition de l’ictère et de l’encéphalopathie hépatique :
- Hyperaiguë : intervalle de moins de 7 jours (viral, intoxication acetaminophene)
- Aiguë : intervalle de 7 jours à 8 semaines
- Subaiguë : intervalle de 8 à 24 semaines

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11
Q

Quels sont les deux types de virus pouvant être les étiologies d’hépatite aigue ?

A
  • virus hépatotropiques : A,B,C,D,E
  • virus sytémiques : EBV, CMV, VZH, HSV, adénovirus, PVB19, VIH, entérovirus
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12
Q

Quelles sont les étiologies d’hépatite aigue ?

A
  • virale
  • toxique
  • auto-immune
  • métabolique
  • vasculaire
  • associée à la grossesse
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13
Q

V/F: l’hépatite A est un virus ARN, à réplication hépatique et excrétion biliaire

A

Vrai

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14
Q

V/F: une hépatite A peut devenir chronique

A

Faux, jamais chronique

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15
Q

Quelle est la modalité de transmission de l’hépatite A et la période d’incubation ?

A

Fécale orale

4 semaines

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16
Q

Quelles sont les manifestations de l’hépatite A ?

A
  • peut être asymptomatique
  • syndrome viral
  • sévèrité augmente avec l’âge
  • Hépatite fulminante rare mais possible (surtout chez hépatopathie chronique, immunosupprimés –> à vacciner)
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17
Q

Quel est le marqueur diagnostic d’une hépatite A ?

A

IgM anti-VHA dans un premier temps

IgG anti-VHA après (immunité)

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18
Q

V/F : l’hépatite B est un virus ARN

A

ADN, s’intègre au génome

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19
Q

V/F : l’hépatite B peut être chronique

A

Vrai

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20
Q

Quels sont les modes de transmission d’hépatite B ?

A

Verticale : 90% de passage à la chronicité pour l’enfant
Sexuelle ou parentérale : 5% de passage à la chronicité

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21
Q

V/F: l’incubation de l’hépatite B est plus longue que l’hépatite A

A

Vrai
Incubation hépatite A : 4 semaines
Incubation hépatite B : 2 mois

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22
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hépatite B (en aigu et en chronique)?

A

aigu: dommage causé par la réaction immunitaire de l’hôte (asymptomatique jusque insuffisance hépatique aigue)
chronique : risque de cirrhose et carcinome hépato cellulaire

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23
Q

Comment diagnostiquer une hépatite B?

A

IgM anti-HBc, AgHBs (positive quand chronique, marqueur diag si positif au delà de 6 mois)

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24
Q

Quel est le traitement d’une hépatite B ?

A
  • support en phase aigue
  • antiviraux en chronique
    • contact d’une personne à risque avec une personne infectée : vaccin +immunoglobulines (HBIG)
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25
Q

V/F: on donne des antiviraux dans une hépatite B aigue

A

Faux, partira aussi rapidement sans

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26
Q

Comment évoluent les tests hépatiques lors d’une hépatite B?

A
  • au début : ALT élevée, AgHBe, HBV-DNA, AgHBS élevés
  • IgM anti-HBc deviennent positifs rapidement et permet de diag hépatite B aigue
  • Apparition IgG anti-HBC et IgG anti-HBs quand infection est résolue
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27
Q

V/F : l’hépatite B a besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite D pour se développer

A

Faux, c’est l’inverse

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28
Q

Comment diagnostiquer une hépatite D ?

A

IgM anti HDV, HDV-RNA

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29
Q

V/F : l’hépatite C est un virus ARN

A

Vrai

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30
Q

Comment se transmet le virus de l’hépatite C ?

A

Parentérale, sexuelle

utilisateurs drogues IV, transfusions avant 1982, piqures accidentelles, tatouage…

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31
Q

En quoi la physiopathologie de l’hépatite C est différente de la B

A

Hépatite B : physiopatho due à la réaction immunitaire
Hépatite C : cytopathique

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32
Q

Que signifie la présence d’ictère en terme de pronostic pour une hépatite C ?

A

Plus de chance d’éradication spontanée

Sinon le reste du temps c’est généralement asymptomatique

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33
Q

Comment diagnostiquer une hépatite C ?

A

ARN-VHC : obligatoire pour le diagnostic de l’hépatite C aigue
Anti-VHC : positif ou négatif en forme aigue

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34
Q

Comment traiter une hépatite C ?

A
  • référence spécialiste
  • Antiviraux directs
  • interférons presque plus utilisés
  • ttt disponible pour tous peu importe le degré de fibrose
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35
Q

V/f : l’hépatite E est un virus arn

A

Vrai

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36
Q

Quelles sont les zones endémiques de l’hépatite E ?

A
  • mexique
  • asie du sud est
  • moyen oreint
  • inde
  • pakistan
  • région toulousaine
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37
Q

V/F : l’hépatite E se transmet par les animaux

A

Vrai, avec aussi fécale-orale, eau contaminée

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38
Q

Quelle population est à risque d’hépatite E fulminante?

A

Femme enceinte (25%)

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39
Q

Comment diagnostiquer une hépatite E ?

A

IgM anti HEV, HEV-RNA

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40
Q

Quel est le médicament pour une hépatite chronique ?

A

Ribavirine

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41
Q

Une mononucléose (EBV) donne une cytolyse hépatique dans _ % et un ictère cholestéatique dans _ % des cas

A

90%
7%

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42
Q

Comment savoir si une hépatite est due à l’EBV?

A

Lymphocytes atypiques à la FSC
Monotest
Sérologie EBV

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43
Q

Chez qui trouve t-on principalement du cytomégalovirus ?

A

Plus fréquent chez immunosupprimés

Peut toucher aussi non immunosupprimés et donner un syndrome “mononucléose like”

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44
Q

Comment diagnostiquere un cytomégalovirus ?

A

CMV DNA, IgM anti-CMV

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45
Q

Décrire l’hépatite liée à l’herpes virus

A
  • surtout personnes âgées, femmes enceintes, immunosupprimés
  • risque hépatite fulminante
  • Cytolyse majeure (ALT 5000-10000 Ul/mL)

Diagnostic : IgM antiHSV, biopsie hépatique au besoin

Traitement : Acyclovir IV

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46
Q

Quels sont les deux types d’hépatotoxicité ?

A
  • Toxicité prévisible : réaction dose dépendante, présente chez tout le monde pour une certaine dose d’acetaminophène par ex.
  • Réaction idiosyncrasique : réaction imprévisible , certains individus en fonction de prédisposition diverses, on ne peut pas redonner l’agent dans le futur
47
Q

Qu’est ce qu’un syndrome d’hypersensibilité dans une hépatite toxique ?

A

Rash
Fièvre
Hyperéosinophilie

48
Q

Quel est le bilan hépatique d’une hépatite toxique ?

A

Très variable
Plusieurs tableaux :
- hépatocellulaire (ALT augmentée) : ACTM, AINS, INH, MTX
- cholestatique (PAL et bilirubine conjuguée augmentées) : amoxicilline- clavulanate, CO, terbinafine, phénothiazine
- Mixte (ALT et PAL augmentées) : azathioprine, nitrofurantoïne

49
Q

Quelle est l’évolution d’une hépatite toxique ?

A
  • majorité sont auto-résolutif à l’arrêt du médicament
  • Si atteinte hépatocellulaire avec ictère : 10% mortalité
  • Peut dans certains cas évoluer jusqu’à la greffe
  • 25% des cas d’hépatite fulminante sont des hépatites médicamenteuses
50
Q

Quelle est la première cause d’hépatite fulminante ?

A

Hépatite à l’acétaminophène

51
Q

Comment est métabolisé l’acétaminophène ?

A

Au foie par CYPP450 2E1 en NAPQI qui est un composé hépatotoxique

Conjugaison avec glutathion le rend inoffensif.
Glutathion a cependant une capacité de conjugaison limitée à 4g/24h.
Dommages surviennent lorsqu’on dépasse capacité de conjugaison du glutathion

52
Q

La prise chronique d’alcool, l’INH, l’obésité, le diabète ont des effets sur la toxicité de l’acétaminophène. Quoi et pourquoi ?

A

Induction du CYP450 –> production accrue de NAPQI

Augmentation toxicité acétaminophène

53
Q

V/F: le jeune et la manutrition diminuent la capacité de conjugaison par une déplétion du glutathion

A

Vrai

54
Q

Quelles sont les étiologies d’une hépatite auto immune ?

A
  • primaire
  • Induite par un médicament (tétracycline, antibiotique, IFN…)

Généralement background auto immun, atcd familiaux

55
Q

Quels sont les marqueurs recherchés pour l’hépatite auto immune ?

A

Auto anticorps :
- ANA
- anti LKM
- anti muscle lisse
- IgG
- GG

56
Q

Quelle est la présentation d’une hépatite auto immune ? Comment traiter?

A
  • maladies chroniques qui peut évoluer par poussées-rémissions
  • Présentation d’hépatite aigue
  • ttt : stéroïdes, azathioprine ou autre immunosuppresseur
57
Q

La maladie de Wilson est une hépatite _______

A

Métabolique

58
Q

Qu’est ce que le syndrome de Budd-Chiari? Comment se présente t-il, comment le diagnostiquer et comment le traiter?

A

Obstruction des veines sus hépatiques qui entraîne une congestion hépatique

Présentation aigue, sub aigue, chronique

Diagnostic : angio CT, angio IRM, doppler hépatique

Traitement : anticoagulation systémique, TIPS (shunt porto systémique), transplantation hépatique

59
Q

Quel est le syndrome associé à rechercher chez les patients ayant un Budd-Chiari?

A

Association avec syndrome myéloprolifératif dans 50% des cas, chercher toute autre thrombophilie

60
Q

Qu’est ce qu’une hépatite ischémique?

A

= foie de choc

  • Nécrose hépatocytaire suite à une instabilité hémodynamique, une hypoxémie majeure ou une arythmie
  • Pas une vraie inflammation
  • Cytolyse majeure, LDH très augmentées
  • Bilirubine et PAL généralement moins de 2x de la limite normale
  • rentre dans l’ordre si patient survit à la condition causale
61
Q

Quels sont les éléments d’un bilan de base d’une hépatite aigue ?

A
  • IgM anti-VHA
  • AgHBs, IgM anti-HBc
  • Anti-VHC, VHC-RNA
  • Monotest, sérologie EBV (IgM)
  • IgM anti-CMV , CMV ADN
  • Sérologies de l’hépatite E (IgM, HEV-RNA)
  • Sérologie du VZV, HSV et PVB19 (IgM)
  • Dosage de l’ACTM (acétaminophène)
  • ANA, EPS, IgG-A-M, Ac anti-muscle lisse, Ac anti-LKM
  • Céruloplasmine
  • Imagerie hépatique (angioTDM-IRM, doppler) (si suspicion de Budd-Chiari)
  • B-HCG chez la femme
62
Q

L’hépatite B chronique est, par définition, la persistance de ____ pour plus de 6 mois.

A

HBsAg

63
Q

Quelles sont les protéines se retrouvant dans la nucléocapside et dans l’enveloppe externe du VHB?

A
  • HBsAg : antigène de surface sur l’enveloppe externe, détectable dans le sang
  • HBcAg : protéine core dans la nucléocapside, non détectable dans le sang
  • HBeAg : protéine précurseuse de la protéine core, aussi dans la nucléocapside, mesurable dans le sang lors de la réplication virale
64
Q

On fait une sérologie chez un patient :

Que va indiquer :
- HBsAg +
- HBsAg- avec Anti-HBs - et anti-HBc -
- HBsAg- avec Anti-HBs + et anti-HBc -
- HBsAg- avec Anti-HBs + et anti-HBc +

A

HBsAg+ : infection hépatite B, chronique si + de 6 mois
- HBsAg- avec Anti-HBs - et anti-HBc - : patient non infecté et non vacciné
- HBsAg- avec Anti-HBs + et anti-HBc - : patient non infecté et vacciné
- HBsAg- avec Anti-HBs + et anti-HBc + : infection antérieure au VHB guérie

65
Q

Si HBsAg est positif, on fait des tests pour déterminer la phase de VHB.
Quels sont ils ?

A

HBeAg, anti-HBe, HBV-DNA (par PCR quantitatif)

66
Q

Quels sont les noms des phases de l’hépatite B chronique ?

A

1) Immunotolérance
2) Immunocompétence
3) Portage inactif
4) Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore)
5) Réactivation (réactivation de HBeAg après séroconversion)
6) Rémission soutenue
7) Disparition de l’HBsAg, donc guérison

67
Q

Dans le stade de l’immunotolérance du VHB décrire :
- Contagion
- symptomes
- HBsAg :
- HBeAg :
- AST et ALT

A
  • patient très contagieux
  • asymptomatique
  • HBsAg+
  • HBeAg+ : réplication virale intense
  • AST et ALT normale car réaction immune absente
68
Q

Dans le stade de l’immunocompétence du VHB décrire :
- description
- symptomes
- HBsAg :
- HBeAg :
- AST et ALT

A
  • développement d’une réponse immune contre le virus élimination partielle ou totale du VHB
  • première phase d’hépatite active, présence d’une réaction inflammatoire avec lésions nécro inflammatoires hépatiques
  • HBsAg+
  • HBeAg+
  • AST et ALT augmentent : nécro inflammation hépatique
69
Q

Que se passe t-il dans la phase de portage inactif du VHB?

A
  • Système immunitaire contrôle infection
  • état d’équilibre, faible expression antigènes viraux, moins d’attaque du système immunitaire contre hépatocytes
  • Phase hépatite inactive (risque faible de cirrhose, peu d’inflammation hépatique biopsie)
  • HBsAg+
  • Séroconversion dans le système HBe : réplication virale contrôlée : HBeAg-, anti-HBe+
  • AST et ALT : normales, pas d’inflammation
70
Q

Quelle est la phase du VHB qui comprend le plus haut taux de cirrhose de toutes les phases?

A

Hépatite HBeAg négative
HBsAg+
HBeAg-
Anti-HBe+
AST et ALT augmentées car hépatite

71
Q

Connaître cette image

A
72
Q

V/F: tous les patients avec hépatiteB doivent être traités d’emblée

A

Faux

73
Q

Quels sont les traitements possibles pour le VHB ?

A
  • peg interferon : antifibrotique et antiprolifératif, stimule réponse immune T
  • analogues des nucléosides (les plus utilisés) : inhibent activité polymérase virus B, bloquent réplication virale
74
Q

Quels sont les avantages et l’inconvénient des analogues des nucléosides dans le traitement du VHB?

A

Avantages : très bien tolérés, efficaces, séroconversion “e” de 25%

Inconvénients : à long terme, possiblité de développement de résistance selon l’agent utilisé, surveiller fonctoin rénale

75
Q

Quelles sont les complications d’une hépatite B ?

A
  • cirrhose
  • carcinome hépatocellulaire (2 à 8% par année chez les patients avec VHB chronique et cirrhose)
  • manifestations extrahépatiques : maladie à complexe immun (PAN, glomérulonéphrite membraneuse, syndrome de Guillain-Barré, cryoglobulinémie, myocardite)
76
Q

Quelle est la conduite à tenir avec un bébé de mère porteuse du VHB chronique ?

A
  • Vaccin naissance et immunoglobuline
77
Q

Quelle est la conduite pour une mère enceinte ayant un VHB chronique ?

A

Traitement troisième trimestre avec analogues nucléosides

78
Q

Le _ est l’une des principales causes d’hépatopathie chronique avec l’alcool, le VHB et la stéato-hépatite non alcoolique (NASH).

A

VHC

79
Q

Comment se transmet le VHC?

A

Le plus souvent par voie parentérale mais aussi rarement par voie sexuelle

80
Q

Combien de génotypes de VHC différents existent-ils?

A

6
Virus ARN

81
Q

V/F : le génotype G1 de VHC est le plus prévalent en amarique du nord tandis que c’est le G4 en Égypte?

A

Vrai

82
Q

Quel est le % de patients VHC restent porteurs chroniques ?

A

75-80%

83
Q

Quelles sont les différentes histoires naturelles de l’infection à l’hépatite C?

A
  • 15-20% auront peu de dommages hépatiques
  • 60% hépatite chronique avec lésions variables
  • 20% cirrhose après 20 ans
84
Q

Quels sont les facteurs influençant l’évolution d’une hépatite C?

A
  • diabète
  • obésité
  • alcool
  • coinfection avec VHB et/ouVIH
  • sexe masculin
  • âge
85
Q

V/F: une hépatite C est souvent symptomatique de prime abord

A

Faux généralement asymptomatique

Sinon principal symptome est la fatigue
Si maladie avancée : symptomes et complications associées à la cirrhose

86
Q

Comment diagnostiquer et investiguer une hépatite C chronique?

A
  • anti VHC (positif)
  • ARN VHC (positif pendant 6 mois)
  • Génotypage du VHC
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique
  • Évaluation de la fibrose (fibroscan, biopsie hépatique)
87
Q

V/F : les antiviraux directs sont remboursés chez tous les patients VHC, peu importe le stade de fibrose

A

Vrai
Tous les patient ont donc accès aux traitements

88
Q

V/F : les complications du VHC chronique sont les mêmes que VHB

A

Vrai

Cirrhose
Carcinome hépatocellulaire
Manifestations extra hépatiques

89
Q

Quelle est la prévalence de l’hépatite auto immune ?

A

1-20/200 000
3 femmes pour un homme

90
Q

Comment diagnostiquer une hépatite auto-immune chronique ?

A
  • Bilan auto immun positif : ANA + anti muscle lisse (AML) ou anti LKM
  • hypergammglobulinémie sérique
  • Biopsie compatible avec hépatite auto-immune
  • augmentation AST, ALT sérique
91
Q

Quel est le mode de présentation d’une hépatite auto immune ?

A

Très variable
- cytolyse asymptomatique
- hépatite aiguë ictérique ou non
- Cirrhose avec HAI active
- Cirrhose constituée “burn out” (sans activité)
- Insuffisance hépatite aigue

92
Q

Quels sont les critères pour traiter une hépatite autoimmune? Quels sont les principes de ttt?

A
  • critère: dégré élévation bilan hépatique, gammaglobulines, histologie, présence de certains symptomes, exclusions de médicaments, virus, alcool excessif
  • comme pour MII : cortico si épisode aigue, immunosuppresseurs reste du temps. Prednisone, budésonide , avec ou sans azathioprine.
  • Possible transplantation hépatique
93
Q

V/F : la rechute post traitement de l’hépatite autoimmune est la norme

A

Vrai, 85% des patients

94
Q

On observe chez une femme, une phosphatase isolée élevée, son corps la gratte et elle est fatiguée. À quel syndrome doit on penser?

A

Cholangite biliaire primitive

95
Q

La cholangite biliaire primitive est une maladie ________ qui entraîne une cholestase

A

Auto immune

96
Q

Quelles sont les structures touchées par la cholangite biliaire primitive ? Quelle est la différence avec l’hépatite auto immune ?

A

Cholangite biliaire primitive : canaux biliaires interlobulaires de dimension microscopique

Hépatite auto immune : lobule, hépatocytes

97
Q

Quels sont les symptomes d’une cholangite biliaire primitive?

A
  • cholestase asymptomatique
  • symptomes classiques : prurit et fatigue
  • Ictère (pronostic sombre)
  • cirrhose consitutée
98
Q

Comment diagnostiquer une cholangite biliaire primitive ?

A
  • PAL X 1.5
  • Anticorps anti mitochondries (AMA) à un titre de plus de 1/80
  • IgM augmentés
  • Biopsie hépatique pas essentielle mais parfois réalisée
99
Q

Quel est le traitement d’une cholangite biliaire primitive ?

A
  • acide ursodéoxycholique (urso) : dissout les lithiases.
    Objectif : PAL < 1,67 de la valeur normale, avec une bilirubine et des transaminases normales
  • transplantation hépatique si insuffisance hépatique
100
Q

Quelles sont les structures touchées par la cholangite sclérosante primitive?

A

Atteinte des canaux biliaires intra et extra hépatiques macroscopiques
Inflammation et fibrose

101
Q

Quelle est l’épidémiologie de la cholangite sclérosante primitive ?

A

7 hommes pour 3 femmes
Rare, 1/100000
80% des cas associées à une MII
Prédisposition familiale

102
Q

V/F : la cholangite sclérosante primitive est toujours primaire

A

Faux
Peut être secondaire : cholédocholithiases, vih, ischémie, trauma biliaire, cholangiopathie IgG4, cholangiopathie toxique

103
Q

V/F : la présentation clinique d’une cholangite sclérosante primitive est sensiblement la même qu’une cholangite biliaire primitive

A

Vrai, possible perte de poids en plus

104
Q

Comment diagnostiquer une cholangite sclérosante primitive?

A
  • augmentation de la PAL, cytolyse aussi possible
  • Sténose et ou dilatation à l’IRM des voies biliaires (MRCP)
  • biopsie compatible : fibrose concentrique en pelure d’oignon (pas nécessaire si MRCP évocatrice)
    - faire coloscopie longue pour recherche MII
105
Q

Quelles sont les complications d’une cholangite sclérosante primitive ?

A
  • cirrhose biliaire
  • cholangite à répétition
  • abcès hépatique
  • sténose dominante
  • complication cholestase (malabsorption et ostéoporose)
  • cholangiocarcinome : 15% des patients
106
Q

Quels sont les principes de traitement d’une cholangite sclérosante primitive?

A

Peu de traitement à offrir
- si sténose dominante à la MRCP : CPRE avec brossange, dilatation, pose prothèse
- greffe hépatique
- avant on donnait Urso mais plus maintenant

Très important de faire dépistage cholangiocarcinome, adénocarcinome vésicule biliaire, cancer colorectal (si MII)
On fait des coloscopies même si asympto
MRCP et CA 19-9 annuels

107
Q

Quel est le traitement d’une intoxication à l’acétaminophène ?

A

NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)

Remplace le glutathion
À donner idéalement dans les 8h mais donner dès que doute
Améliorerait la microcirculation hépatique

108
Q

V/F : le foie de choc n’est pas une vraie inflammation

A

Vrai

109
Q

V/F : le virus de l’hépatite B résiste dans l’environnement

A

Vrai, pendant 7 jours

110
Q

Quelles sont les hépatites se transmettant par la voie fécale/orale ?

A

A,E

111
Q

Quelles sont les étiologies ainsi que leur fréquence d’une HDB?

A
  • saignement diverticulaire (20-55%)
  • colite ischémique (5-20%)
  • angiodysplasie (3-30%)
  • Autres causes
112
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hématochézie ?

A

ulcère bulbaire

113
Q

_ % des patients qui se présentent avec des rectorragies importantes
souffrent en fait d’une HDH

A

10- 15%

À cause d’une perte très importante de sang

114
Q

V/F : un TNG
négatif n’exclut pas la possibilité d’une HDH

A

vrai

Med-1207_Exam2 (8 decks)

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