Pathologies du pancréas Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’une pancréatite ?

A

Inflammation aigue du pancréas

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2
Q

V/F: une pancréatite est bénigne et auto résolutive la plupart du temps

A

Vrai

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3
Q

Quels sont les deux types de pancréatite ?

A
  • Interstitielle (80%) : pas de nécrose, sans séquelle anato ou fonctionnelle
  • Nécrosante (20%) : complications locales ou systèmiques, possibles séquences fonctionnelles –> insuffisance pancréatique exocrine/endocrine. Mortalité de 20-30%
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4
Q

Quelles sont les principales causes de pancréatite aigue ?

A

Surtout biliaire et alcoolique

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5
Q

Quelle la physiopathologie d’une pancréatite éthylique?

A

Mécanisme incertain
- probable augmentation de la concentration du suc pancréatique par l’alcool –> bouchon protéique
- toxicité directe ou indirecte (métabolites) sur la cellule acinaire

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6
Q

Quelles sont les différentes causes obstructives du canal de wirsung? Quelle est la cause la plus fréquente?

A
  • tumeur intra papillaire mucineuse du pancréas (obstruction par mucus), la plus fréquente, généralement bénin quand on trouve mais peut devenir malin
  • adénocarcinome pancréas, adénome ou adénocarcinome ampoule Vater
  • parasites dans pays endémiques
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7
Q

V/F : une pancréatite médicamenteuse est toujours d’apparition rapide (< 1 semaine)

A

Faux, 24h à 30 jours

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8
Q

Quels sont les processus métaboliques pouvant causer une pancréatite ?

A
  • Hypertriglycéridémie ( > 10mmol/L)
  • Hypercalcémie (> plus de 3mmol/L)
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9
Q

Quels sont les virus pouvant causer une pancréatite aigue ?

A
  • Ourlien
  • Coxsackie
  • HAV
  • HBV
  • CMV
  • EBV
  • Herpès
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10
Q

Quels sont les bactéries pouvant causer une pancréatite aigue ?

A
  • Mycoplasma
  • Legionnella
  • Leptospira
  • Salmonella
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11
Q

Quels sont les champignons et parasites pouvant causer une pancréatite aigue ?

A

Champignons : aspergillus et candida

Parasites : toxoplasma, cryptosporidium, ascaris

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12
Q

Dans quelles situations une pancrétite peut être causée par une ischémie ?

A
  • atteinte vasculaire inflammatoire
  • Hypoperfusion sur choc hémorragique
  • Hypotension peropératoire
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13
Q

Quelle est la physiopathologie d’une pancréatite aigue ?

A

1) Autodigestion de la glande par ses propres enzymes protéolytiques (activation inapproporiée du trypsinogène en trypsine qui surpasse les mécanismes de protection endogènes)
2) Nécrose du tissu pancréatique (réaction inflammatoire locale et systémique, libération cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires)
3) Complications systémiques (causés par la libération de cytokine pro-inflammatoires)
4) Complications septiques

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14
Q

Dans quel cas de pancréatite aigue voit on :
- œdème du pancréas et des tissus avoisinants
- accumulation liquidienne péri pancréatique, rétropéritonéale ou à distance dans l’abdomen
- pancréatite hémorragique avec hématomes associés

A

Lorsqu’il y a une nécrose du tissu pancréatique

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15
Q

Quelles sont les complications systémiques pouvant survenir avec une pancréatite aigue ?

A
  • ARDS
  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance cardiaque
  • Choc
  • Complications métaboliques
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16
Q

V/F : les complications septiques arrivent généralement tardivement (lors de la 4 ème semaine d’évolution)

A

Faux, 2 eme semaine

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17
Q

V/f: la douleur d’une pancréatite aigue est de type crampiforme, modifiée par la position et augmentée après les repas

A

Faux, douleur aigue, sévère, constante

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18
Q

Quelle est la présentation clinique d’une pancréatite aigue ?

A
  • Douleur aigue sévère constante
  • Durée de 24h à plusieurs jours
  • Barre épigastrique avec irradiation dorsale
  • No vo
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19
Q

Quel est l’examen physique d’une pancréatite aigue ?

A
  • Tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre (à cause de l’inflammation)
  • Sensibilité épigastrique
  • Distension abdo
  • Echymoses visibles
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20
Q

On observe un signe de Grey Turner et un signe de Cullen chez un patient avec pancréatite. Quel est le type de pancréatite?

A

Pancréatite nécrotico hémorragique

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21
Q

V/F : une écchymose observée dans la région périombilicale est un signe de Grey Turner.

A

Faux

Grey Turner = flanc
Culler = péri ombilical

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22
Q

Quel est le bilan biologique à faire devant une suspicion de pancréatite et quels sont les résultats attendus ?

A
  • enzymes pancréatiques (amaylase et lypase, 3x la normale)
  • FSC (si l’hématocrite est > 0,45, il s’agit d’un signe de mauvais pronostic)
  • Enzymes hépatiques : AST, ALT, GGT, Palc
  • Fonction rénale
  • Calcium et hypetriglycéridémie (pour identifier les causes)
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23
Q

On peut mesurer l’amylase et la lipase. Laquelle est la plus spécifique de la fonction pancréatique ?

A

La lipase
On peut cependant mesurer l’amylase P qui est spécifique au pancréas

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24
Q

Quel est l’examen de choix pour identifier une pancréatite d’origine biliaire ?

A

Échographie pour objectiver cholélithiase

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25
Q

V/F : Un patient est alcoolique et attiente d’une pancréatite. On trouve des pierres dans la vésicule biliaire. On doit traiter la pancréatite comme une pancréatite biliaire et non une pancréatite liée à l’alcool.

A

Vrai

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26
Q

Quelle est l’imagerie de choix pour la pancréatite aigue ?

A

TDM

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27
Q

Quels sont les critères pour diagnostiquer une pancréatite aigue ?

A

1) Clinique
2) Enzymes x3
3) Imagerie

Il faut deux des trois critères

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28
Q

V/F : ce sont les critères de Ranson qui permettent radiologiquement d’évaluer la sévérité de l’atteinte pancréatique

A

Faux, critères de Balthazar

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29
Q

Dans quel cas fait on une IRM pour une suspicion de pancréatite ?

A

Si l’on suspecte une cholédocholithiase

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30
Q

V/f : tout comme le scanner et l’IRM, la CPRE (cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique), est diagnostique

A

Faux, CPRE a juste un rôle thérapeutique si obstruction biliaire persistante avec angiocholite

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31
Q

V/F: l’hématocrite est peu importante dans l’évaluation d’une pancréatite aigue

A

Faux, importante pour connaitre la sévérité de l’atteinte (évaluation de la cascade inflammatoire)

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32
Q

Quelle est la complication la plus fréquente d’une pancréatite aigue ?
Décrire

A

Pseudokyste

Effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas (coque fibro inflammatoire si persiste)

Généralement asympto mais possiblement douleur +/- élévation des enzymes pancréatiques

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33
Q

Comment diagnostiquer un pseudokyste pancréatique ?

A

Écho ou TDM

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34
Q

V/F : On doit traiter tous les pseudokystes pour éviter une aggravation en coque fibro inflammatoire

A

Faux
On traite juste les symptomatiques
Draine si douleur persiste, compression du tube digestif, infection du kyste

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35
Q

Une pancréatite peut se compliquer en nécrose stérile ou infectée. Décrire :

A
  • Tôt dans l’évolution, déterminant de la sévérité
  • Si plus de 30% non perfusé
  • Si doute sur nécrose : ponction est diagnostique
  • TTT: AB large spectre, débridement si pas de progres
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36
Q

Quelles sont les complications vasculaires d’une pancréatite aigue ?
Quel est le traitement?

A
  • thrombose veine splénique ou veine porte
  • Rupture structures vasculaires entrainant saignements dans abdo
    • embolisation radiologique ou chir
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37
Q

Quels sont les principes de traitement d’une pancréatite aigue ?

A
  • repos pancréatique (rien par la bouche)
  • Hydratation IV (hpovolémie = mauvais pronostic, corriger hypotension et hématocrite, maintenir débit urinaire adéquat)
  • Analgésie
  • Correction troubles electrolytiques
  • alimentation de remplacement après 4-7 jours de jeune
  • Traitement causal (arrêt alcool, enlever vésicule)
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38
Q

La pancréatite chronique est une inflammation chronique et/ou récidivante qui conduit à des atteintes__________

A

Structurales fonctionnelles définitives

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39
Q

Comment se présente une pancréatite chronique ?

A
  • insuffisance exocrine et endocrine
  • douleur épigastrique chronique
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40
Q

V/f : une pancréatite chronique entraîne une réduction de la qualité de vie et une augmentation de la mortalité

A

Vrai

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41
Q

V/F : Les pancréatites chroniques biliaires sont fréquentes

A

Faux, car en général au premier épisode on enlève la vésicule biliaire

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42
Q

Quels sont les trois modèles physiopathologiques de la pancréatite chronique ?

A
  • Ingestion chronique de ROH, produit une sécrétion pancréatique riche en protéines et pauvre en bicar –> formations bouchons –> obstruction progressive des canaux –> atrophie tissu exocrine et formation de fibrose
  • Toxicité alcool ou métabolites –> fibrose
  • Épisodes répétés de pancréatites aigues –> nécrose, disparition progressive du tissu qui devient fibrose
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43
Q

L’alcool représente _ % des pancréatites chroniques

A

60-70%

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44
Q

V/F : il n’y a pas de lien entre le risque de pancréatite et la quantité d’alcool consommée

A

Faux
pas de seuil, mais souvent lié à une consommation > 150 g/jour pendant 5-10 ans

45
Q

V/F: le tabac est un facteur de risque de pancréatite chronique

A

Vrai, cofacteur de l’alcool

46
Q

Quelles sont les mutations génétiques pouvant causer une pancréatite chronique ? Lesquelles sont récessives? lesquelles sont dominantes?

A

Dominante : PRSS1

Récessive (non suffisant pour avoir pancréatite, juste prédisposant): CFTR, SPINK1

47
Q

Une sténose néoplasique, une cicatrice inflammatoire, des calculs pancréatiques, une sténose papillaire sont des causes ____ de pancréatite chroniques

A

Obstructives

48
Q

Quels sont les différents types de pancréatites chroniques auto immunes ?

A

Type 1 : élévation IgG4 sériques, infiltration lymphocytes et plasmocytes, peut affecter d’autres organes (voies biliaires, glandes salivaires et rétropéritoine)
Type 2 : souvent associé maladie inflammatoire de l’intestin

49
Q

À quelle lésion peut ressemble une pancréatite chronique auto immune ?

A

Il faut éliminer lésion néoplasique (masse inflammatoire au niveau de la tête du pancréas)

50
Q

Comment diagnostiquer une pancréatite chronique auto immune?

A
  • TDM : augmentation de volume, forme de ssaucisse
  • IgG4 augmentés
  • Réposne clinique et radio aux corticostéroïdes
51
Q

Pourquoi peut on observer de la stéatorrhée dans une pancréatite chronique ?

A

Insuffisance pancréatique exocrine

52
Q

V/F: pratiquement toutes les pancréatites chroniques ont de la stéatorrhée

A

Faux, se manifeste tardivement, quand 90% des cellules acinaires détruites

53
Q

V/F : une pancréatite chronique peut causer du diabète

A

Vrai
Contrôle glycémique difficile car cellules alpha aussi atteintes

54
Q

Comment se pose le diagnostic de pancréatite chronique ?

A

Par imagerie
Radio : calcifications typiques et pathognomiques
TDM : calcifications visibles avant radio, dilatation canaux pancréatiques, masses inflammatoires et pseudokystes
IRM: changements morpho plus discrets

Évaluation fonction pancréatique exocrine très peu utilisée

55
Q

Quels sont les principes de traitement d’une pancréatite chronique ?

A

1) Traiter le phénomène causal
2) Prise en charge de la douleur
3) Suppléments d’enzymes et/ou d’insuline

56
Q

Quelles sont les modalités de traitement de la douleur dans la pancréatite aigue ?

A
  • Analgésiques simples (acétaminophène, AINS)
  • Analgésiques opiacés
  • Antioxydants
  • Enzymes pancréatiques
  • Endoscopie (dilatation canal pancréatique, drainage pseudokyste, neurolyse : injection xylocaine plexus coeliaque)
  • Chirurgical (resection masse inflammatoire ou pseudokyste, décompression canaux et tissu pancréatique, whipple, duval, puestow)
57
Q

L’adénocarcinome est le ____ cancer digestif au monde et il a une légère prédominance _____

A

Deuxieme
Masculine

58
Q

Comment est le pronostic d’un cancer du pancréas?

A

Très mauvais (25% à 1 an, 5% à 5 ans)

59
Q

La majorité des adénocarcinomes sont d’origine ____

A

Canalaire

60
Q

V/F: les adénocarcinomes du pancréas se trouvent principalement à la queue

A

Faux, surtout tête (60-70%)

Corps : 5-10%
Queue : 10-15%

61
Q

Comment l’ adénocarcinome du pancréas arrive à s’extendre en locorégional et rétropéritoine ?

A

Grâce à la veine porte et VMS

Il peut donner aussi métastases ganglionnaires et hépatiques

62
Q

Quels sont les facteurs favorisants l’adénocarcinome pancréatique ?

A
  • Environnement : ROH, tabac, viande et aliments gras
  • Histoire familiale
  • Pancréatite chronique
  • Pancréatite héréditaire
  • Prédispositions génétiques
63
Q

V/F : il existe un dépistage pour l’adénocarcinome du pancréas

A

Faux, pas vraiment de consensus sur le dépistage

64
Q

Quelle est la présentation clinique d’un adénocarcinome pancréatique?

A
  • ictère
  • douleur
  • perte poids
  • diarrhée avec stéatorrhée
  • diabète de novo
  • dépression
65
Q

V/F : la resection de l’adénocarcinome du pancréas est fréquente

A

Faux, symptomes apparaissent tardivement donc resection souvent impossible

66
Q

L’examen physique d’un adénocarcinome pancréatique est souvent peu contributoire. Qu’est ce qu’il est cependant parfois possible de palper ?

A
  • tumeurs de grands volumes
  • vésicule de courvoisier
  • nodule de soeur Marie Joseph
  • Hépatomégalie
67
Q

Qu’est ce qu’un nodule de soeur marie joseph ? :

a) un nodule inguinal
b) une métastase ombilicale
c) un nodule hépatique
d) un nodule sur la queue du pancréas

A

b)

68
Q

Que peut on trouver à l’examen sanguin d’un adénocarcinome pancréatique ?

A
  • cholestase : Bili, GGT, PA augmentés
  • Enzymes pancréatiques légèrement augmentés (non diagnostic)
  • Marqueur tumoral CA 19-9
69
Q

V/F : les enzymes pancréatiques augmentées sont spécifiques et diagnostiques de l’adénocarcinome pancréatique

A

Faux

70
Q

En quoi l’utilité du marqueur tumoral CA 19-9 dans le cancer pancréatique, est elle limitée?

A

Cholestase peuvent augmenter le taux

71
Q

Quel est l’examen d’imagerie le plus utilisé pour diagnostiquer un adénocarcinome du pancréas ? Qu’est ce qu’on y voit ?

A

TDM

Révèle cancer et extension
Permet d’évaluer le potentier de résection

72
Q

V/F: un adénocarcinome du pancréas non métastatique mais ayant envahi la veine porte est réséquable

A

Faux
Critères de non résécabilité : métastase à distance (foie, péritoine, ganglions), engainement des vaisseaux principaux

73
Q

À quoi sert l’échographie dans le diagnostic de l’adénocarcinome du pancréas?

A

Non invasive
Permet de voir dilatation des voies biliaires, présence de méta hépatiques, présence d’une masse pancréatique

74
Q

________ est l’examen le plus sensible pour détecter l’adénocarcinome et évaluer l’extension

A

Échoendoscopie

Permet également de faire une biopsie à l’aiguille pour confirmer le diagnostic

75
Q

V/F : on utilise souvent en premier lieu l’IRM en cas de suspicion de cancer du pancréas

A

Faux, aussi sensible que TDM. Juste si patient allergique à l’iode

76
Q

V/f : l’ERCP permet le diagnostic de la néoplasie du pancréas

A

Faux, thérapeutique si sténose cholédoque ou Wirsung

77
Q

Que permet le TEP scan en cas de néo du pancréas ?

A
  • Démontrer méta
  • Faire différence entre malin et bénin
  • Évaluer réponse chimio-radio
78
Q

Quel est le traitement de l’adénocarcinome du pancréas ?

A

curatif : chirurgie de whipple: resection complete de la masse et ganglions, chimio adjuvante

palliatif : dérivation chirurgicale ou mise en place une prothèse duodénale et/ou biliaire via ERCP si obstruction; chimio; gestion douleur; enzymes pancréatiques pour difficultés digestion

79
Q

V/F : un kyste de rétention est un kyste tumoral bénin

A

Faux c’est un kyste lié aux pancréatites

80
Q

Quel est le seul kyste tumoral pancréatique bénin ?

A

Cystadénome séreux

81
Q

V/F : un kyste symptomatique, peu importe la nature doit avoir une évaluation chirurgicale

A

Vrai

82
Q

Quels patients sont touchés par les cystadénomes séreux et quelle est la conduite à tenir ?

A
  • le plus souvent : femmes > 50 ans

On voit au TDM de multiples logettes en forme de nid d’abeilles avec calcification centrale en forme d’étoile. À ponctionner : liquide clair, séreux, peu visqueux, ne contient pas d’amylase, CEA et CA 72-4 bas

83
Q

Quel est le traitement d’un cystadénome pancréatique séreux ?

A

Pas de suivi
Resection si > 4cm ou sympto

84
Q

Quelle est la lésion kystique néoplasique du pancréas la plus fréquente?

a) Cystadénome mucineux
b) Tumeur papillaire mucineuse pancréatique
c) Tumeur solide pseudopapillaire
d) Tumeur endocrine kystique

A

a) Cystadénome mucineux

85
Q

Concernant le cystadénome mucineux,
Décrire :

  • fréquence
  • patients touchés
  • localisation
  • description TDM
  • description ponction
  • traitement
A
  • le plus fréquent des kystes néo
  • Femme > 50 ans
  • corps et queue pancras
  • paroi épaisse avec quelques divisions par des septas internes
  • Ponction épaisse mucineuse, peu d’amylase, CEA et CA 72-4 élevés
  • TTT: resection chirurgicale
86
Q

Quelle est la lésion kystique la plus fréquente au niveau de la tête du pancréas ?

A

TPMP (Tumeur papillaire mucineuse du pancréas )

87
Q

Quels sont les patients touchés par les tumeurs papillaires mucineuses du pancréas ?

A

Homme et femme identiquement
âge médian de 65 ans

88
Q

Lorsqu’il est situé dans ________, un TPMP a un plus grand potentiel malin

A

le canal principal

89
Q

Pourquoi une tumeur papillaire mucineuse pancréatique cause t-elle des pancréatites?

A

Sécrétion de mucine qui va faire une obstruction

90
Q

Quelles sont les manifestations des TPMP ?

A
  • pancréatite aigue isolée ou à répétition
  • Douleur épigastrique avec perte de poids

Chez 50-75 % des patients

91
Q

Quel est le traitement des TPMP?

A

Si canal principal : resection chir

Si branches secondaires, résection si :
- symptomatique
- > 3cm
- Nodules muraux
- Associés à une dilatation du canal principal

92
Q

V/f: souvent un TPMP est une découverte fortuite

A

Vrai

93
Q

Au niveau histologique, les tumeurs neuroendocrines sont de petites cellules semblables à la tumeur ____ de l’intestin

A

Carcinoïde

94
Q

V/F: les tumeurs neuroendocrines sont toutes sécrétantes (gastrine, sérotonine, insuline etc.)

A

Faux, possiblement non sécrétantes aussi

95
Q

V/f : les tumeurs neuroendocrines ont un potentiel de malinité et sont agressives

A

faux, malinité mais moins agressives

96
Q

Quelles sont les étiologies des tumeurs neuro endocrines ?

A
  • sporadiques
  • Associées à 4 syndromes héréditaires : MEN-1; Von Hippel-Lindau; sclérose tubéreuse de Bourneville; neurofibromatose de von Recklin-ghausen
97
Q

Quels sont les 4 syndromes héréditaires liés aux tumeurs neuroendocrines?

A
  • MEN-1
  • Maladie de von Hippel-Lindau
  • Sclérose tubéreuse de Bourneville
  • Neurofibromatose de von Recklin-ghausen
98
Q

Quelle est la présentation clinique d’une tumeur neuroendocrine non sécrétante ?

A

Présentation comme une tumeur du pancréas habituelle avec des métas hépatiques, douleurs, et diminution de l’état général

99
Q

Un patient se présente avec une hypoglycémie sévère, quelle tumeur neuroendocrine cela pourrait être? Quel est le traitement ?

A

Insulinome

Unique, souvent bénin
TTT par énucléation

100
Q
  • Quelle tumeur neuroendocrine cause une hypersécrétion de gastrine entrainant une sécrétion pathologique d’HCl gastrique?
  • Quels seront les symptomes?
  • Quel est le traitement ?
  • Où vont se loger les métastases?
A
  • Gastrinome (zollinger ellison)
  • Maladie peptique sévère, diarrhée par malabsorption
  • TTT: IPP ou chirurgie de whipple
  • Méta hépatiques et ganglionnaires fréquentes
101
Q

Qu’est ce qu’un VIPome ou choléra pancréatique ?

A

Hypersécrétion de vasoIntestinal Polypeptide –> activation de l’adénylate-cyclase au niveau des entérocytes –> sécrétion intestinale d’électrolytes et de H2O
–> diarrhée aqueuse, hypokaliémie et déshydratation

TTT : analogue somatostatine, suppresion relâche VIP, inhibition action VIP

102
Q

Comment diagnostiquer une tumeur neuroendocrine?

A

Dosage plasmatique de l’hormone sécrétée
Imagerie pour localiser

103
Q

Quel est le gêne et la protéines affectés dans la fibrose kystique?
Quel est l’impact sur le système digestif ?

A
  • CFTR
  • Absence de sécrétion de CL-, ne permet par la sécrétion d’H2O : mucus moins liquide donc sécrétions peu aqueuses et visqueuses
104
Q

Quel est l’impact de la FK sur le pancréas?

A

Bouchon protéique obstruant le flot de sécrétion exocrine –> pancréatite aigue ou insuffisance pancréatique exocrine

105
Q

Quel va être l’effet de la FK sur les sécrétions intestinales chez le nouveau né, le nourisson, l’adulte ?

A
  • nouveau né : obstruction ileus méconial
  • nourisson : prolapsus rectal par effort défécation
  • adulte : impaction intestinale ou coliques
106
Q

Quel va être l’effet de la FK sur la bile ?

A

Obstruction canaux hépatiques –> cirrhose biliaire secondaire

107
Q

Comment diagnostiquer la FK?

A
  • test à la sueur (concentration élevée chlore glandes sudoripares)
  • Recherche génétique (dépistage génétique pré-natal)
108
Q

V/F : l’échographie est peu sensible pour le pancréas

A

Vrai