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Examen 1 - Gastro > Pathologies du pancréas > Flashcards

Pathologies du pancréas Flashcards

1
Q

quelles sont les deux formes e pancréatite aigue et leur différence?

A

interstitielle (80% des cas) et nécrosante (20% des cas). La forme interstitielle ne présente
pas de nécrose et elle ne laisse pas de séquelles anatomiques ni fonctionnelles. Toutefois,
la forme nécrosante entraine des complications locales ou systémiques qui peuvent laisser
des séquelles fonctionnelles telle qu’une insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine.
La forme nécrosante a une mortalité associée de 20% à 30 %.

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2
Q

quelles sont les deux principales causes de pancréatites aigues?

A

biliaires et éthylique

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3
Q

quel est le mécanisme de la pancréatite biliaire? (cause obstructive)

A

un calcul vésiculaire migre du canal cystique vers le canal
cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater, obstruant ainsi la voie
biliaire principale et le canal de Wirsung.
• Plus fréquent lorsqu’il y a de nombreux petits calculs ou de la boue biliaire
au niveau de la vésicule.

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4
Q

comment se forme une pancréatite éthylique?

A

Mécanisme incertain : l’alcool augmenterait la concentration du suc
pancréatique ce qui causerait un bouchon protéique et obstruerait les petits
canaux. Une toxicité directe ou indirecte (par les métabolites) sur la cellule
acinaire est également un mécanisme probable

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5
Q

comment se forme une pancréatite obstructive seocondaire à une tumeur?

A

§ Souvent par la tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas. Elle
crée une obstruction brutale par un bouchon de mucus.
§ Plus rarement par l’adénocarcinome classique du pancréas, adénome
ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater.

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6
Q

vrai ou faux les pancréatites médicamenteuses sont toujours très sévères

A

faux!! régresse habituellement à l,arret

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7
Q

quels sont les deux types de pancréatites métabolqiues?

A
  • hypertrigycéridémie: >10mmol/L, mécanimse inconnu

- hypercalcémie > 3 mmol/L. mécanisme inconnu

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8
Q

quel genre d’agent infectieux peuvent causer une pancréatite&

A

Virus : Ourlien, coxsaki, VHA, VHB, CMV, EBV, Herpès zoster
• Bactérie : Mycoplasma, Legionnella, Leptospira, Salmonella
• Champignon : Aspergillus, Candida albicans
• Parasites : Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris

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9
Q

quels sont les grands groupes de causes de pancréatite?

A
  • obstructive
  • métabolique
  • toxique
  • infectieuse
  • iatrogénique (post CPRE)
  • auto immune
  • traumatique
  • idiopathique
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10
Q

quelle est la physiopathologie de la pancréatite aigue?

A
  • Autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques, car :
    • Activation inappropriée du trypsinogène en trypsine dont la quantité surpasse
    les mécanismes de protection endogènes de la cellule, entrainant une activation
    des autres proenzymes colocalisées au niveau de la cellule acinaire.
    Conséquemment, une digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique
    s’en suit.
  • Nécrose du tissu pancréatique
    • La nécrose entraine une réaction inflammatoire locale et systémique et libère
    des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires.
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11
Q

quels sont les complications systémiques de la pancréatite? (due au relachement de cytokine pro inflammatoire

A
  • ARDS (acute respiratory distress syndrome)
  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance cardiaque
  • Choc
  • Complications métaboliques
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12
Q

quelles sont les complications septiques de la pancréatite aigue?

A

• Arrivent tardivement (généralement lors de la deuxième semaine d’évolution)
• Infection du tissu nécrotique par contamination hématogène ou par
translocation de bactéries intestinales

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13
Q

Quelles sont les manifestations clinqiues de la pancréatite aigue?

A

Douleur aigüe, rapide, sévère et constante (dans 90 % des cas)
• Durée de 24h à plusieurs jours
• Douleur en barre au niveau épigastrique avec irradiation dans le dos
• Associée à des nausées et des vomissements

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14
Q

que retrouve t on à l’EP d’une pancréatite?

A

Signes vitaux : tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre

  • Sensibilité épigastrique
  • Distension abdominale sur un iléus paralytique associé
  • Ecchymoses visibles (si pancréatite nécrotico-hémorragique)
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15
Q

qu’est ce que le signe de grey turne et le signe de cullen?

A
  • Signe de Grey-Turner : l’ecchymose est au niveau des flancs
  • Signe de Cullen : l’ecchymose est dans la région péri-ombilicale
  • Ce sont des signes de mauvais pronostic
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16
Q

que doit on considéré au dx différentiel de la pancréatite aigue?

A
  • Ulcère perforé
  • Infarctus du myocarde
  • Dissection de l’aorte abdominale
  • Ischémie/infarctus mésentérique
  • Occlusion intestinale
  • Cholécystite/colique biliaire
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17
Q

les investigation biologique peuvent révéler quoi en pancréatite aigue?

A

• Enzymes pancréatiques ont une élévation de 3 fois les valeurs normales.
***L’amylase est moins spécifique que la lipase.
• Enzymes hépatiques : elles peuvent être élevées en cas de pancréatite biliaire
• FSC : si l’hématocrite est > 0,45, il s’agit d’un signe de mauvais pronostic,
suggérant que la réaction inflammatoire a débuté
• Fonction rénale
• Calcium et bilan lipidique (triglycérides)

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18
Q

quelle est l’examen de choix pour visualiser une choléolithiase?

A
  • Échographie abdominale
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19
Q

quelle est l’examen de choix pour le dx d’une pancréatite aigue?

A

TDM (par critère de balthazar)

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20
Q

quelle est la complication la plus fréquente de la pancréatite aigue et en quoi consiste elle?

A

-pseudo kyste
effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas. S’il
persiste, il s’entoure d’une coque fibro-inflammatoire.

• Signes et symptômes : le plus souvent asymptomatique, mais il peut y avoir
de la douleur +/- une élévation des enzymes pancréatiques.

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21
Q

comment diagnostic et traite ton les pseudokystes?

A

• Diagnostic : échographie ou TDM (CT scan).

Traitement si symptomatique : drainage
§ À faire si la douleur est persistante, s’il y a compression du tube digestif
ou infection du kyste
§ Drainage percutané par voie radiologique
§ Drainage endoscopique par voie transgastrique ou transduodénale
§ Drainage chirurgical

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22
Q

comment dx et tx t on la nécrose lors de pancréatite aigue?

A

• On la diagnostique lorsqu’il y a plus de 30% du tissu qui ne se perfuse pas ou
si la nécrose est infectée (à plus de 2 semaines d’évolution). Ceci s’évalue par
une ponction diagnostique sous guidance.

• Traitement :
§ Initialement par antibiotique à large spectre
§ Si la réponse est sous-optimale ou s’il y a détérioration : débridement
minimal

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23
Q

quelles sont les complications vasculaires iées à la pancréatite aigue?

A

• Thrombose liée à l’inflammation de la veine splénique ou de la veine porte
• Rupture de structures vasculaires entraînant des saignements au niveau de
l’abdomen (pancréas, canal de Wirsung, pseudo-kystes). Cette complication
nécessite une intervention radiologique (embolisation) ou chirurgicale.

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24
Q

comment traite t on la pancréatite aigue?

A
  • Nil per os : pour un repos pancréatique
  • Hydratation IV, car l’hypovolémie est un mauvais pronostic. Le but est de maintenir
    un débit urinaire adéquat afin de corriger l’hypotension et l’hématocrite
  • Analgésique
  • Correction des troubles électrolytiques
  • Alimentation de remplacement après 4 à 7 jours de jeûne
  • Traitement causal (ROH, biliaire, hypertriglycéridémie)
25
Q

qu’est ce que la pancréatite chronique?

A

La pancréatite chronique est une inflammation chronique et/ou récidivante qui conduit à
des atteintes structurales fonctionnelles définitives. Elle entraine également une
insuffisance exocrine et endocrine ainsi qu’une douleur épigastrique chronique. C’est une
cause fréquente d’hospitalisations répétées. Elle engendre une réduction de la qualité de
vie et une augmentation de la mortalité

26
Q

quels sont les 3 modèes de la physiopathologie de la pancréatite chronique?

A
  • L’ingestion chronique d’alcool produit une sécrétion pancréatique riche en
    protéines et pauvre en bicarbonate. Cela favorise la formation de bouchons
    protéiques au niveau des canaux excréteurs et crée une obstruction progressive des
    canaux. Résultat : atrophie du tissu exocrine et fibrose.
  • Effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites.
  • Épisodes répétés de pancréatites aigües produisent de la nécrose –> disparition
    progressive du tissu et du remplacement par de la fibrose.
27
Q

quelles sont les différentes mutations suceptibles de causer une pancréatite chronique?

A
  • Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1)
  • Mutation de la protéine membranaire CFTR
  • Mutation de l’inhibiteur de trypsine SPINK1
28
Q

comment se manifeste une pancréatite chronique auto immune?

A

Se manifeste par des douleurs évoquant des pancréatites aigües
récidivantes ou par un ictère obstructif non douloureux dû une à masse
inflammatoire au niveau de la tête du pancréas. Il est important d’exclure
une lésion néoplasique.

29
Q

quelles sont les différents types de pancréatites auto immunes du pancréas?

A

• Type 1
§ Associé à l’élévation des IgG4 sériques
§ Infiltration de lymphocytes et de plasmocytes
§ Peut affecter d’autres organes : voies biliaires, glandes salivaires et
rétropéritoine
• Type 2 : Souvent associé aux maladies inflammatoires de l’intestin

30
Q

comment fait on le dx d’une pancréatite autoimmune?

A

§ TDM : montre un pancréas diffusément augmenté de volume (en
forme de saucisse)
§ Mesure des IgG4 sériques
§ Réponse clinique et radiologique aux corticostéroïdes (peut récidiver
à l’arrêt)

31
Q

quels sont les 3 principaux problèmes de la pancréatite chronqieu?

A
  • douleur en épigastrique et irradiant au dos, peut augmenter avec alimentation
  • insuffisance exocrine: fabrication insuffisante d’enzymes, stéathorrée, perte de poids, malnutrition
  • insuffisance endocrine: diabète (glucagon/insuline pas ok)
32
Q

quels sont les 2 mécanismes en cause de la douleur dans la pancréatite chronqiue?

A

i. Augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques
ii. Inflammation périneurale des afférences sensitives

33
Q

comment se fait le dx de la pancréatite chronique?

A
  • Radiographie simple de l’abdomen
    • Peut montrer calcifications pancréatiques typiques et pathognomoniques
  • TDM
    • Montre calcifications pancréatiques à un stade plus précoce que la radiographie
    • Peut montrer la dilatation des canaux pancréatiques, des masses inflammatoires
    et des pseudo-kystes
  • IRM
    • Changements morphologiques plus discrets

(aussi par évaluation de la fct pancréatique exocrine mais très peu utilisé)

34
Q

comment traite t on la pancréatite chronique?

A
  1. traitement du phénomène aggravant (alcool/tabac)
  2. prise en charge de la douleur (analgésique, enzyme, endoscopie, chirurgucal)
  3. supplément d’enzyme/d’insuline
35
Q

où se situent la majorité des adénocarcinomes pancréatiques?

A

La majorité des adénocarcinomes sont d’origine canalaire et leur
localisation est variable : 60 % à 70 % à la tête du pancréas, 5 % à 10 % dans le corps du
pancréas et 10 % à 15 % à la queue du pancréas.

36
Q

l’adénocarcnome envahit où?

A

L’adénocarcinome peut envahir au niveau
locorégional grâce à la veine porte et à la veine mésentérique supérieure. Ainsi, les
structures adjacentes et le rétropéritoine peuvent être atteints. Il peut également produire
des métastases ganglionnaires et hépatiques.

37
Q

quels sont les facteurs favorisant le développement de l’adénocarcinome pancréatique?

A

-Facteurs environnementaux : ROH, tabagisme, consommation excessive de viande
et d’aliments gras
- Prédisposition génétique (toutefois, il n’y a pas de consensus au niveau du
dépistage)
- Histoire familiale
- Pancréatite chronique
- Pancréatite héréditaire

38
Q

quels sont les différentes manifestation scliniques de l’adénocarcinome pancréatique?

A
  • Ictère
  • Douleur
  • Perte de poids
  • Diarrhée avec stéatorrhée
  • Diabète de novo
  • Dépression
39
Q

que peut on possiblement palper à l’EP d’une tumeur pancréatique?

A
  • Tumeurs de grand volume
  • Vésicule de Courvoisier (palpation de la vésicule biliaire distendue ; signe qu’il y
    a peut-être une masse au niveau de la tête du pancréas qui compresse le canal
    cholédoque)
  • Nodule de soeur Marie-Joseph (métastase au niveau ombilical)
  • Hépatomégalie
40
Q

quel est l’examne le plus utiliserpour diagnostiquer le cancer du pancréas?

A
  • TDM (scanner)
    • C’est l’examen le plus utilisé.
    • Il peut révéler le cancer et ses extensions.
    • Il permet d’évaluer le potentiel de résection chirurgical
    -parfois échoendoscopie pour confirmer le diagnostic
41
Q

quel marqueur peut être associé à un cancer pancréatqiue? quel est sa limite

A

Marqueur tumoral CA 19-9 : associé aux cancers pancréato-biliaires. Ce
marqueur a une utilité limitée, car la présence de cholestase en augmente le
taux. Il peut ainsi être faussement positif

42
Q

quels sont les signes de non résécabilité de la tumeur?

A

§ Métastases à distance (foie, péritoine, ganglions)

§ Engagement des vaisseaux principaux

43
Q

quels sont les traiteemnts possibles de l,adénocarcinome pancréatique?

A
  • Curatif
    • Chirurgie de Whipple : résection chirurgicale complète de la masse et des
    ganglions. Une chimioradiothérapie adjuvante a un rôle prometteur.
  • Palliatif
    • Lorsque la masse crée une obstruction des voies biliaires ou du duodénum,
    il est possible de faire une dérivation chirurgicale ou de mettre en place une
    prothèse duodénale et/ou biliaire via ERCP.
    • Chimiothérapie
    • Gestion de la douleur par une thérapie analgésique (narcotiques/neurolyse)
    • Prescrire des enzymes pancréatiques pour aider aux difficultés digestives
44
Q

quel est le seul kyste tumoral sans potentiel malin? comment se reconnait il?

A

cystadénome séreux,

  • Se reconnait par ses multiples petites logettes en forme de nid d’abeilles avec des
    calcifications centrales en forme d’étoile
  • À la ponction : liquide clair, séreux et peu visqueux. Il ne contient pas d’amylase
    et les marqueurs CEA et CA 72-4 sont bas.
45
Q

qu’est ce que le cystadénome mucineux?

A
  • Se situe au niveau du corps et la queue du pancréas.
  • Se reconnait par sa paroi épaisse et ses quelques divisions par des septas internes.
  • À la ponction : liquide épais et mucineux. Il contient peu d’amylase et les
    marqueurs CEA et CA 72-4 sont élevés.
46
Q

qu’est ce que la tumeur papillaire mucineuse du pancréas?

A
  • Se situe le plus souvent au niveau de la tête du pancréas.
  • Cette tumeur sécrète de la mucine ce qui cause une obstruction et une dilatation
    canalaire secondaire
47
Q

quand est ce que la TPMP présente le plus de potentiel malin?

A

Lorsqu’il est situé dans le canal principal, il a un plus grand potentiel malin. Ainsi,
il est important de différencier s’il est dans le canal pancréatique principal ou dans
une branche secondaire

48
Q

quelles sont les manifestations clinqiues de la TPMP?

A
  • Pancréatite aiguë isolée ou à répétition

* Douleur épigastrique avec perte de poids

49
Q

comment traite t on la TPMP?

A

• Si c’est au canal principal : résection chirurgicale
• Si c’est une branche secondaire : résection si,
§ Symptomatique
§ > 3 cm
§ Présence de nodules muraux
§ Associé à une dilatation du canal principal

50
Q

Quels sont les particularitées des tumeyrs neuroendocrines?

A

Elles peuvent être non sécrétantes ou sécrétantes.
• Exemple : insulinome, gastrinome, VIPome, glucagonome,
somatostatinome

  • Elles ont un potentiel de malignité, mais elles sont moins agressives.
  • Elles sont sporadiques ou associées à un de ces syndromes héréditaires.
    • MEN-1
    • Maladie de von Hippel-Lindau
    • Sclérose tubéreuse de Bourneville
    • Neurofibromatose de von Recklin-ghausen
51
Q

comment se présente une tumeur neuroendocrine non sécrétante?

A

• Présentation comme une tumeur du pancréas habituelle avec des métastases
hépatiques, des douleurs et une diminution de l’état général

52
Q

un insulinome cause quoi comme sx?

A

§ Hypersécrétion d’insuline –> hypoglycémie sévère
§ Lésion unique et souvent bénigne
§ Résécable par énucléation

53
Q

un gastrinome de zollinger ellisson cause quoi et se traite comment?

A

§ Hypersécrétion de gastrine entrainant une sécrétion
pathologique d’HCl gastrique
§ Maladie peptique sévère (ulcères)
§ Diarrhée de malabsorption
§ Lésions le plus souvent multiples avec métastases hépatiques et
ganglionnaires fréquentes
§ Traitement : IPP et/ou chirurgie de Whipple le plus souvent de
par sa localisation (tête du pancréas ou paroi duodénale)

54
Q

qu’est ce que le vipome et comment se traite t il?

A

§ Hypersécrétion de VasoIntestinal Polypeptide –> activation de
l’adénylate-cyclase au niveau des entérocytes –> sécrétion
intestinale d’électrolytes et de H2O –> diarrhée aqueuse,
hypokaliémie et déshydratation
§ Traitement : analogue de la somatostatine. Cela permet une
suppression de la sécrétion de VIP et une inhibition de
l’activation du VIP sur l’entérocyte.

55
Q

comment diagnsotic t on une tumeur neuroendocrine?

A

Le diagnostic passe par un dosage plasmatique de l’hormone hypersécrétée. Une imagerie
(TDM, IRM, écho-endoscopie, octréoscan) est possible pour spécifier la localisation

56
Q

qu’est ce que la fibrose kystique du pancréas?

A

C’est une maladie génétique à transmission autosomale récessive causée par la mutation
au niveau du gène CFTR qui entraine une altération de la protéine CFTR. Cette protéine
est un canal ionique qui permet la sécrétion du chlore à travers les membranes cellulaires.
Ceci est très important puisque la sécrétion de Cl- permet la sécrétion secondaire de H2O,
ce qui liquéfie le mucus des voies respiratoires et digestives.

57
Q

une hyperviscosité du mucus entraine quoi?

A

des bouchons obstructifs au niveau des organes :
- Sécrétion pulmonaire : obstruction chronique des bronches à surinfection

  • Sécrétion pancréatique : obstruction au flot de sécrétion exocrine à pancréatite
    aiguë ou insuffisance pancréatique exocrine
  • Sécrétion intestinale
    • Chez le nouveau-né : obstruction par iléus méconial
    • Chez le nourrisson : prolapsus rectal, car efforts importants à la défécation
    de selles sèches
    • Chez l’adulte : impactions intestinales ou coliques par les selles sèches
  • Sécrétion de la bile
    • Obstruction dans les canaux hépatiques à cirrhose biliaire secondaire
58
Q

comemnt diagnostic t on la mucovicidose?

A

Fait partie depuis juin 2017 du dépistage néonatal systématique au Québec :
• Test à la sueur : concentration très élevée de chlore dans les glandes sudoripares
• Recherche de mutations génétiques (ex. : dépistage génétique prénatal possible)

59
Q

comment traite t on la mucoviscidose?

A

Aucun traitement curatif
Prise en charge multidisciplinaire :
• Drainage bronchique et antibiotiques pour les complications pulmonaires
• Suppléments enzymatiques

Examen 1 - Gastro (10 decks)

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