Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Examen 1 - Gastro > Pathologie de l'intestin grêle et/ou du côlon > Flashcards

Pathologie de l'intestin grêle et/ou du côlon Flashcards

1
Q

quels peuvent être les différentes étiologies du syndrome du colon irritable?

A
  • Prédisposition génétique telle que des cas de SCI dans la famille
  • Traumatisme dans l’enfance/abus sexuels (chez certains patients)
  • SCI post-infectieux (par exemple, à la suite d’une gastro-entérite, d’une colite à C.
    difficile, etc.)
  • Facteurs environnementaux
  • Stress et alimentation : facteurs déclencheurs (la prise d’aliments et le stress sont
    des stimulants physiologiques de la motilité intestinale, donc la réaction à ces
    stimulants est exacerbée chez les patients avec SCI)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

quels sont les 2 théories à l’origine de la physiopathologie de SCI?

A

-théorie motrice: Altération de la motilité digestive
occasionnant des contractions de grande
amplitude et de la douleur crampiforme (10-15%)

-théorie d’hypersensibilité: Hypersensibilité à la distension des
parois coliques due à un signal intestinal
élevé causé par amplification corticale ou médulaire/absence d’inhibition descendante et donc il y a une diminution du seuil de la douleur et le mouvement péristaltique normale est ressenti amplifié. (50-90% des patients)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

selon la théorie d’hypersensibilité, la douleur peut résulter de quoi?

A

A : Signal intestinal élevé (intestin
hypersensible).
B : Signal normal, mais amplifié lors du trajet
dans la moelle.
C : Signal normal, mais amplifié lors de son
arrivée au cerveau.
D : Signal initial normal, mais non compensé
par une inhibition descendante, donc amplifié.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

quels sont les 3 types de SCI?

A
  1. SCI-constipation
  2. SCI-diarrhée
  3. SCI mixte.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

quels sont les critères de Rome pour le dx du colon irritable?

A

inconfort ou douleur abdominal x > 6 mois, récurrent au moins 3jours/mois dans les 3 derniers mois et associés à +2 des éléments suivants:

  1. amélioration par la défécation
  2. début associé à changement dans la fréquence des selles
  3. début associé à un chamgement dans la forme/apparence des selles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quelles sont les critères de Manning pour le dx du colon irritable?

A

dlr abdo + 2:

  • douleur diminué post défécation
  • douleur avec selles molles
  • douleur avec selles + fréquentes
  • ballonnement
  • sensation de vidange incomplète
  • mucus dans les selles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

quels peuvent être les signes accompagnateurs du SCI?

A

● Comorbidité digestive (exemple : dyspepsie fonctionnelle, etc.)
● Comorbidité somatique (exemple : migraine, cystite interstitielle, etc.)
● Comorbidité psychogénique (exemple : anxiété, dépression, etc.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

quels red flags doit on rechercher au dx différentiel?

A
  • Fièvre
  • Perte de poids
  • Rectorragie
  • Anémie
  • Symptômes nocturnes
  • Symptômes obstructifs ou
    de malabsorption
  • Patient de plus de 50 ans
  • Antécédents familiaux de
    MII, néoplasie, maladie
    coeliaque
  • Rectorragie
  • Anémie
  • Fièvre
  • Début récent
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

quel test doit on toujours faire si SCI diarrhée ou mixte?

A

le test pour dépister la maladie coeliaque (anticorps anti-transglutaminase, dosage IgA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

quel est le dx différentiel du SCI?

A

Maladie coeliaque, MII, infection entérique, néoplasie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

comment traiter le SCI?

A
  • rassurer/informer le patient
  • conseils diététiques (retrait du lactose, éviter FODMAP’s
  • tx pharmaco
  • psychothérapie (si stress= facteur déclenchant)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quel RX peut on prescrire en cas de colon irritable?

A

● SCI-D : lopéramide, cholestyramine, amitriptyline.
● SCI-C : fibre (psyllium), laxatif osmotique, linaclotide, prucalopride.
● Douleur : dicyclomine, pinaverium, trimébutine, amitryptiline, duloxétine.
● Les probiotiques à base de bifidobactéries sont parfois utiles chez certaines
personnes. On peut les prescrire pour 1 ou 2 mois surtout si diarrhées et/ou
ballonnement. À cesser si inefficace.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quelle est la différence entre vomissement et régurgitation?

A

• Vomissement : résultat de contractions anti-péristaltiques. Il s’agit d’un réflexe
moteur coordonné par le plexus neural intrinsèque, parfois déclenché par des
conditions locales (toxicité alimentaire, obstruction), ou initié au système nerveux
central (hypertension intra-crânienne, mal des transports, psychogénique).
• Régurgitation : retour dans la bouche ou l’oropharynx d’aliments, par reflux, sans
douleur, sans nausées et sans effort de vomissement (passif)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

quel est le centre de controle des nausées et vomissements?

A
  • Contrôle effectué par le bulbe du tronc cérébral
  • Afférences du nerf vague X stimulent le centre de contrôle lors d’une distension ou
    douleur au niveau des viscères
  • Afférences du nerf vestibulaire (NC VIII) stimulent le centre de contrôle dans le
    mal de mer
  • Le cerveau peut stimuler le centre de contrôle dans les situations suivantes :
    hypertension intracrânienne, émotions, conditionnement, toxicité médicamenteuse,
    chimiothérapie, opium, emesis gravidarum.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

quel est le traitement antiémétique?

A
  • Résoudre la cause (exemple : lever l’obstruction)
  • Pharmacologique (anti-émétiques, souvent par une voie non-orale pour une raison
    évidente, donc par voie intra-rectale, sous-cutanée ou intraveineuse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

quels peuvent être les 2 types d’obstruction intestinale?

A

Une obstruction intestinale peut être de type mécanique (dynamique/obstructif/méconial) ou paralytique (non-mécanique, post opératoire,atonie intestinale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

comment peut se former un iléus mécanique du grêle?

A
  • intrinsèque: atteinte de la paroi par cancer, polype, invagination, maladie de Crohn, sténose post ischémie ou post radiotx
  • extrinsèque: compression externe par adhérence, hernies, volvulus, abcès, carcinomatose péritonéale
  • endoluminale: obstruction de la lumière par phytobezoar, iléus biliaire, baryum, corps étranger
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

qu’est ce qu’une anse borgne?

A

l’incarcération de l’anse intestinale
dans l’orifice herniaire comprime les deux
extrémités de l’anse créant ainsi deux sites
d’obstruction.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

quels sont les deux types de hernie?

A 
-externe: inguinale,
fémorale, ombilicale, incisionnelle
(à la suite d’une faiblesse d’une
incision chirurgicale de
l’abdomen). Identifiable à
l’examen physique par simple
visualisation ou palpation.

-interne: ex. sur
adhérences. Non palpable
puisque masquée par la
distension de l’abdomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

quelle est la plus fréquente cause d’obstruction du grêle?

A

les adhérences (cicatrices qui se forment suite à une chirurgie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

comment une adhérence peut elle causée une obstruction? lesquelles sont le plus àrisque d’ischémie?

A

soit en
comprimant le tube digestif, soit en
causant le volvulus d’une anse intestinale autour d’une adhérence ou soit en créant
une hernie interne : une anse de grêle et son mésentère sont encerclés par un anneau
d’adhérences, dite alors anse borgne.
–> anse en volvulus et anse borgne sont à risque d’ischémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

comment un abcès peut mener à l’obstruction de IG?

A

Il peut créer une obstruction par compression locale et inflammation de la paroi du
grêle. La diminution de la motilité du segment intestinal contribue aussi à ralentir
le transit et contribue à l’obstruction par paralysie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

qu’est ce qu’un iléus biliaire?

A

Calcul biliaire ayant quitté la vésicule biliaire par une communication entre la
vésicule et le duodénum (fistule cholecysto-duodénale). Si le calcul est de grande
taille, il peut créer une obstruction dans le grêle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

quelles sont les différentes étiologie d’obstruction colique?

A
  • intrinsèque: cancer, polype, diverticulite, crohn, sténose post radiotx ou ischémie
  • extrinsèque: volvulus, abcès, carcinomatose
  • endoluminal: invagination iléo caecale ou fécalome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

vrai ou faux, il peut se créer des obstructions par adhérence dans le colon

A

faux!! ni de hernies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

quelle est la cause la plus fréqeunte d’obstruction colique?

A

cancer colique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

quel partie du colon sont le plus à risque de volvulus autour du mésentère?

A

sigmoide et caecum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

que recherche t on à l’anamnèse d’une obstruction?

A
  • dernier repas
  • distension abdominale
  • douleur crampiforme
  • heure de la dernière flatulence (si arret de passage=obstruction complète)
  • nausée vomissement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

en cas d’obstruction quel signe permet de suspecter l’ischémie d’une anse distendue?

A

Douleur constante ou localisée à un quadrant, abdomen silencieux par arret du péristaltisme, fièvre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

comment les vomissements indique t il le site de l’obstruction?

A

§ Blanchâtre : obstruction au pylore, au-dessus de la papille de Vater,
donc sans bile (jaune, brun, vert).
§ Jaune, vert : obstruction sous la papille de Vater; la bile jaune qui
stagne prendra une coloration verdâtre.
§ Brun et goût de selles: obstruction colique ou du grêle distal; les
bactéries transforment la bile en stercobilinogène (couleur brunâtre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

que retrouve t on à l,EP d’une obstruction?

A
  • Signes de déshydratation : tachycardie, hypotension, pli cutané persistant
  • Respiration : hypopnée vs tachypnée
  • Fièvre : suggère une ischémie ou nécrose
  • Abdomen (cicatrice?motilité?douleur localisée?distension abdominale?masse abdominale?orifice herniaire?
  • toucher rectal (éliminer cancer/fécalome)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

pourquoi y a t il des désordre électrolytiques suite à une obstruction du grêle?

A
  • en amont:
    1. volume sécrétés (salive, sucs gastriques, biliaires et pancréatiques > capacité d’absorption
    2. digestion des aliments par ces sécrétions augmente l’osmolarité luminale et créée un appel d’eau= gonflement
    3. liquide dans l’intestin inutilisable= déshydratation, choc –> IR pré rénale
    4. stase= pullulation bactérienne et formation de gaz= gonfle++
    5. accumulation gaz+eau+sécrétion= distension intestinale–> stimulation du centre de vomissement
    6. Vomissement= perte de liquide de H+, de K+ et de Cl—> hypokaliémie et alcalose métabolique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

pourquoi y a t il des désordre septiques suite à une obstruction du grêle?

A
  1. distension des anses
  2. pression intraluminale > pression veineuse –> entrave l’irriguation et cause ischémie de la muqueuse, ce qui favorise la translocation bactérienne par perte de barrière
  3. ischémie–>nécrose
  4. perforation de la paroi et déversement de liquide dans la cavité–>péritonite
  5. infection peut causé choc septique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

quand il y a formation de l’anse borgne, ce contenu ne peut être évacué par vomissement, qu’arrive t il alors?

A
  1. Congestion lymphatique –> cause de l’oedème
  2. Congestion veineuse –> oedème augmente encore davantage
  3. Sécrétion luminale importante qui ne peut être réabsorbée –> distension
  4. Mène à l’irréductibilité : hernie dite irréductible ou incarcérée
  5. Mène à nécrose : hernie étranglée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

en cas d’obstruction colique, est ce plus dangereux pour la nécrose lorsque la valvule iléo caecale est compétente ou non?

A

compétente!!
- Lorsque la valve est compétente (unidirectionnelle), il se
produit un syndrome de l’anse borgne : la distension survient entre le site de
l’obstruction et la valvule iléo-caecale (qui fait office de seconde obstruction). Dans ce
cas, il y a donc distension du côlon au cæcum et un risque de nécrose et de perforation
si l’obstruction n’est pas levée rapidement

-Lorsque la valvule est incompétente (bidirectionnelle, ouverte au reflux du côlon au
grêle), il n’y a qu’un seul site d’obstruction, qui est au côlon. La valvule permet à la
pression et aux liquides du cæcum de s’échapper à rebours dans le grêle, ce qui permet
de limiter la distension du côlon et d’éviter la perforation du cæcum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

colon et grêle dilaté + vomissement brunatre, quel genre d’obstruction est-ce?

A

obstruction colique avec valvule incompétente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

quel anomalie de laboratoire peut on trouver en cas d’obstruction colique/intestinale?

A
  • Hémoconcentration : signe de déshydratation
  • Leucocytose : signe d’ischémie ou de nécrose
  • Hypokaliémie, hyponatrémie et hypochlorémie : secondaire aux vomissements
    prolongés
  • Urée augmentée : signe de déshydratation
  • Alcalose métabolique : secondaire aux vomissements prolongés qui entraînent une
    perte d’ions H+
  • Acidose métabolique : par accumulation d’acide lactique à la suite de l’ischémie ou
    de la nécrose et au choc hypovolémique et ensuite septique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

comment évaluer le site d’obstruction à la radiographie?

A

i. Si le grêle est distendu et le côlon est aéré normalement, mais non
distendu : obstruction sur le grêle
ii. Si le côlon est distendu, mais le grêle est non-aéré : obstruction sur
le côlon avec valvule iléo-caecale compétente
iii. Si le côlon et le grêle sont distendus : obstruction dans le côlon avec
valvule iléo-caecale incompétente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

quel imagerie peut on faire pour évaluer l’obstruction?

A
  • rx abdo: 3 vues de l’abdomen, repéré les niveaux aériques
  • TDM abdominale et pelvienne avec contraste orale et rectale: peut permettre d’identifier la cause parfois
  • lavement barytée: si obstruction dans le colon
  • coloscopie: si obstruction dans le colon
  • transit digestif
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

comment traite t on une obstruction?

A
  1. CORRECTION volumique et électrolytique
  2. tube nasogastrique pour décomprimer anses
  3. tx médical ou chirurgical
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

sous quelle conditions fait on une thérapie médicale lors d’obstruction?

A

• Si l’obstruction est au grêle et partielle et que le diagnostic différentiel
suggère une cause réversible (ex. adhérences, Crohn, entérite radique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

sous quelle conditions fait on une thérapie chirurgicale lors d’obstruction?

A
  • si obstruction au grêle, sans antécédents de chirurgie
    abdominale. Une adhérence ne peut être évoquée au diagnostic différentiel.
  • obstruction au colon
  • obstruction complète
  • irritation péritonéale
  • hernie incarcérée ou irréductible
  • anse borgne TACO
  • détérioration du patient traiter médicalement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

qu’est ce qu’un iléus paralytique?

A

Atteinte fonctionnelle qui entraîne une perturbation de transit digestif par arrêt du
péristaltisme (atonie, paralysie), sans qu’il n’y ait d’obstruction mécanique. Le bol
alimentaire, les sécrétions et les gaz s’accumulent dans la lumière.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

quelles peuvent être les étiologies d’un iléus paralytique?

A
  • état post opératoire fréquent
  • septicémie
  • Désordres électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie)
  • Médicaments : ex. psychotropes ou opiacés
  • Coliques néphrétiques
  • Fracture de la colonne vertébrale
  • Infarctus
  • Pneumonie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

comment investigue t on un iléus paralytique?

A
  • Radiographie :
    • Aération diffuse des anses grêles et coliques, mais pas de distension
    importante puisque pas de barrage mécanique; les anses intestinales
    atteignent le diamètre maximal en absence de tonus : 3 à 3,5 cm au grêle, 6
    à 8 cm au côlon.
  • Avant de porter le diagnostic d’iléus paralytique, il est nécessaire d’éliminer
    une cause mécanique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

quel est le traitement d’un iléus paralytique?

A

• Hydratation, correction des électrolytes
• Tube nasogastrique jusqu’à la reprise du péristaltisme
• Identifier et corriger la cause de l’iléus. Après quelques jours, celui-ci devrait
rentrer dans l’ordre spontanément.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

qu’est ce que le syndrome d’Ogilivie?

A

Il s’agit d’une
pseudo-obstruction du côlon où les signes et symptômes de distension du côlon sont
présents sans qu’il n’y ait de lésion occlusive (iléus paralytique).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

quelle est l’étiologie la plus fréquente du syndrome d’Oligivie?

A

Pseudo-obstruction secondaire
• De multiples maladies y sont associées. Celles-ci sont en lien avec un excès
du système sympathique.
• Ainsi, leur traitement est constitué de parasympathomimétiques ou de
bloqueurs du sympathique (ex. péridurale : permet aussi de contrôler la
douleur)

-aussi possible:
Pseudo-obstruction primaire (rare)
• Désordre de la motilité familiale pouvant être causé par une myopathie
viscérale familiale ou un désordre autonomique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

comment se manifeste un syndrome d’Oligivie?

A
  • Symptômes très similaires à l’obstruction intestinale
  • Distension abdominale
  • Grêle demeure actif, sans distension.
  • Abdomen tympanique et souple, car il n’y a pas d’ischémie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

quel est le meilleur moyen d’investigation du syndrome d’Oligivie?

A
  • À la radiographie abdominale simple, on remarque la distension du côlon sans
    distension du grêle
  • Coloscopie : permet de visualiser l’absence de colite ischémique, de colite pseudomembraneuse
    ou de lésion occlusive. Le coloscope permet aussi d’aspirer le liquide
    et les gaz pour décomprimer le côlon. Il s’agit donc d’une méthode diagnostique et
    thérapeutique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

vrai ou faux, il est correct de procédé au lavement baryté en cas de suspicion du syndrome d’oligivie?

A

faux!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

comemnt traite t on un syndrome d’Oligivie?

A
  • Traitement conservateur initialement:
  • Hydratation, correction des électrolytes
  • Tube nasogastrique jusqu’à la reprise du péristaltisme
    • Suivi de la dilatation par des radiographies journalières
    • Médicament pour favoriser le péristaltisme (parasympathomimétique)
    139
  • Décompression colique : par coloscopie si le caecum est dilaté à plus de 12cm
  • On répétera la coloscopie au besoin, parfois chaque jour jusqu’à la résolution.
  • Traitement chirurgical : en urgence, s’il y a perforation ou irritation péritonéale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

quels sont les 3 vaisseaux importants de la circulation intestinale?

A
  • l’axe coeliaque
  • AMS
  • AMI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

qu’irrigue le tronc coeliaque et quelles sont ses branches?

A

• Irrigue l’estomac, le duodénum, le pancréas et le foie
• Le tronc coeliaque donne les branches suivantes :
o Artère gastrique gauche
o Artère hépatique commune
o Artère splénique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

L’AMS irrigue quoi et quelles sont ses branches?

A

• Irrigue le pancréas, le duodénum, l’intestin grêle, le côlon droit et le côlon
transverse proximal
• L’artère mésentérique supérieure donne les branches suivantes :
o Artère pancréatico-duodénale antérieure
o Artère pancréatico-duodénale postéro-inférieure
o Artère colique droite
o Artère colique moyenne
o Artères iléo-coliques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

L’AMI irrigue quoi et quelles sont ses branches?

A

• Irrigue le côlon transverse distal, le côlon gauche, le côlon sigmoïde et le rectum
proximal
• L’artère mésentérique inférieure donne les branches suivantes :
o Artère colique gauche
o Branches sigmoïdiennes
o Artère rectale supérieure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

qu’est ce qui protège le duodénum en cas de thrombose?

A

-vascularisation provient à la fois du TC et de l’AMS
- Les branches pancréaticoduodénales,
venant du tronc coeliaque et de l’artère mésentérique supérieure s’anastomosent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

quel artère assure la connexion entre l’AMS et l’AMI au colon transverse?

A

L’artère marginale de Drummond

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

quel partie du colon sont considéré comme des zones de watershed?

A

angle splénique (JCT AMS/AMI) et angle recto-sigmoidien (JCT AMI/artère rectale moyenne et inférieures)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

quel est le trajet de reour veineux de l’IG?

A

veinule–> VMS–>VMS + v. splénique –> v. porte –> foie –> v. sus-hépatiques –> VCI–> OD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

comement est le retour veineux du colon?

A

Les veines mésentériques supérieure et
inférieure assurent le retour veineux du côlon. Ces veines vont ensuite se drainer dans la
veine porte, via la veine splénique pour la veine mésentérique inférieure. Les veines
rectales moyennes et inférieures vont, quant à elles, se drainer dans la circulation
systémique, soit dans les veines iliaques internes, puis dans la VCI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

quelle est la physiopathologie de l’ischémie mésentérique aigue?

A
  • artérielle: le + souvent AMS par embolie (50%) ou thrombose (10%)
  • veineuse: VMS ou VP par thrombose (10%) lié à thrombophilie, inflammation, HT portale etc
  • ischémie non-occlusive (25%): Hypo sévère, hypovolémie, IC, arythmie, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’ischémie mésentérique aigue?

A
  • Douleur abdominale subite et sévère, le plus souvent diffuse
  • Nausées et vomissements
  • Sepsis, fièvre
  • Évolution vers :
    • Des signes d’irritation péritonéale : ressaut à l’examen physique
    • Des signes de perforation : défense localisée –> défense diffuse –> abdomen
    de bois
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

comment fait on le dx d’une ischémie mésentérique aigue?

A
  • leucocytose avec neutrophilie
  • acidose métabolique avec augmentation des lactates
  • RX abdominale: non dx, thumprinting, air libre
  • TDM ou angio TDM: MODALITÉ DE CHOIX
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

que peut on retrouver au dx différentiel d’une ischémie mésentérique aigue?

A
  • Pancréatite aiguë
  • Rupture d’un viscère creux
  • Dissection/rupture d’un anévrysme de l’aorte abdominale
  • Cholangite
  • Cholécystite aiguë
  • Colique néphrétique
  • Subocclusion
  • Appendicite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

quand peut on administrer le traitement médical et en quoi consiste il?

A

s’il est administré tôt dans l’évolution, avant la nécrose
- Chez tous les patients : ressuscitation volémique, antibiotiques à large spectre
- Lorsque le diagnostic est posé précocement : reperméabilisation des vaisseaux par
héparine ou thrombectomie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

quel est le traitement chirurgical de l’ischémie mésentérique aigue?

A
  • Laparotomie d’urgence pour résection des segments nécrosés
  • Le territoire de l’artère mésentérique supérieure est le plus souvent touché. Ceci
    inclut l’intestin moyen et distal, ainsi que le côlon proximal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

quel est le taux de mortalité de l’ischémie mésentérique aigue?

A

la mortalité est de 70 à 90 % si le diagnostic est posé après le début de la
nécrose intestinale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

qu’est ce que l’ischémie mésentérique chronique?

A

Elle se produit
lorsque l’apport artériel devient insuffisant pour les besoins. Lorsque les besoins sont accrus, comme lors d’un repas, le patient pourra
ressentir des symptômes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

quelle est la principale cause d’ischémie mésentérique chronique?

A

l’athérosclérose mésentérique: L’apport en oxygène est assuré par trois principaux vaisseaux (tronc coeliaque,
AMS et AMI). Si l’athérosclérose touche deux des trois vaisseaux, des signes
d’angine mésentériques pourront se manifester.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’angine mésentérique chronique?

A
  • Douleur
    • Péri-ombilicale ou épigastrique
    • Survenant en postprandial (30 à 120 min après les repas)
    • Proportionnelle à la taille du repas
    • Entraîne une perte pondérale par peur de s’alimenter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

comment pose t on le diagnostic d’ischémie mésentérique chronique?

A

Le diagnostic peut être posé s’il y a présence de symptômes cliniques typiques en plus de
l’occlusion d’au moins deux artères splanchniques par :
- Échographie Doppler
- Angiographie via TDM
- IRM
- Cathéter artériel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

quel ets le traitement de l’angine mésentérique?

A
  • Tuteur endovasculaire (stent)
  • Pontage aorto-coeliaque et artère mésentérique supérieure, si le patient est un bon
    candidat chirurgical
74
Q

l’ischémie du colon droit est souvent associée à quoi?

A

L’ischémie du côlon droit est souvent associée à l’ischémie de l’intestin grêle, car il s’agit
du territoire d’irrigation de l’artère mésentérique supérieure= urgence

75
Q

quelle est la forme la plus fréquente d’ischémie intestinale?

A

la colite ischémique

76
Q

quelle est la physiopathologie de la colite ischémique?

A

La colite ischémique est causée par une réduction du flux artériel colique, le plus souvent
de l’artère mésentérique inférieure. Il y a plusieurs causes :
- Occlusion vasculaire
• Athéromatose
• Artérite
• Embolie

  • Diminution du débit de perfusion colique
    • Hypovolémie/déshydratation
    • Choc
77
Q

quelles zones sont à risque de colite ischémique?

A
  • Angle splénique : AMS et AMI

- Angle recto-sigmoïdien : AMI et a. rectales provenant des v. iliaques internes

78
Q

quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique?

A
  • Âge avancé, la fréquence augmente avec l’âge
  • Patient type : personne âgée avec facteurs de risque cardiovasculaires (diabète,
    hypertension artérielle, dyslipidémie, maladie coronarienne athérosclérotique,
    maladie vasculaire athérosclérotique)
  • Si le patient est jeune : cocaïne, vasculites, thrombophilies, marathoniens, certains
    médicaments, lésions obstructives
79
Q

comment se présente habituellement une colite ischémique?

A
  • Présentation typique : douleurs abdominales subites suivies de diarrhées sanglantes
  • Parfois fièvre légère
  • Plus rarement, si colite sévère, signes de péritonisme
80
Q

comment diagnostic t on une colite ischémique?

A
  • TDM
    • Zones de colite : épaississement de la paroi
- Coloscopie
• Atteinte segmentaire : angle splénique ou sigmoïde le plus souvent
• Érythème avec érosions
• Muqueuse bleutée, voire noirâtre
• Hémorragies sous-épithéliales
• Zones nécrotiques
81
Q

quel est le traitement de la colite ischémique?

A

Le traitement est principalement un traitement de support :

  • Soluté pour hydratation et analgésie
  • Observation pour 48 à 72 heures
  • Optimisation du traitement des facteurs de risque
  • Transfusion au besoin
  • si atteinte transmurale et sévère : ATB
  • chx rarement si perforation ou saignement non controlé
82
Q

Comment évolue habituellement la colite ischémique?

A

L’évolution de la colite ischémique est favorable, car c’est un phénomène qui est isolé et
la plupart du temps non répétitif. La guérison est complète et souvent non compliquée. Les
complications tardives sont rares et incluent principalement la sténose.

83
Q

quel investigation peut on faire pour trouver la cause de la colite ischémique?

A
  • Échographie cardiaque
  • Électrocardiogramme
  • Holter (ECG sur 24 heures)
  • Échographie Doppler abdominale
  • Bilan de coagulation pour la détection de thrombophilies
    (permet de détecter les conditions sous jacentes, mais la cause n’est pas trouvée dans 75% des cas)
84
Q

quels sont les deux entités des MII?

A
  • colite ulcéreuse

- maladie de crohn

85
Q

quels sont les deux pics d’incidence des MII?

A
  • 15 à 30 ans

- 50 à 80 ans

86
Q

dans quels régions les MII sont elles les plus prévalentes?

A

On note l’incidence la plus élevée dans les pays occidentaux de l’hémisphère Nord. Le
Canada est d’ailleurs l’un des pays où la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn sont les
plus prévalentes.

87
Q

quels sont les différents facteurs possiblement à l’origine des MII?

A

-génétiques: histoire familiale chez 10-15% des patients, mutation du gène NOD2 p/e
-auto-immun: associé à spondylarthrite
ankylosante, l’arthrite et l’uvéite
-environnementaux: pays nordiques, aucun facteur diététique ou toxique, tabac pour crohn
-infectieux?

88
Q

quel est la théorie uniciste du développement des MII?

A

Pour des individus prédisposés génétiquement, l’exposition à un
produit environnemental ou à une infection induit une cascade inflammatoire avec des
lymphocytes et des neutrophiles. Ceci induit la production de cytokines, d’interleukines,
de TNF, etc., déclenchant ainsi la MII.

89
Q

comment est l’inflammation dans la colite ulcéreuse?

A

La colite ulcéreuse est caractérisée par l’inflammation de la muqueuse colique.
L’inflammation débute généralement au rectum et s’entend de façon plus ou moins étendue
au reste du côlon. Comme son nom l’indique, la colite ulcéreuse affecte uniquement le
côlon et épargne le grêle, contrairement à la maladie de Crohn

90
Q

quels sont les symptomes de la colite ulcéreuse?

A
  • diarrhée sanglante avec possibilité de mucus
  • diarrhée nocturne
  • incontinence
  • symptome anorectaux t. q. ténesme, rectorragie, urgence fécales, spasmes
91
Q

comment est la présentation initiale de la colite ulcéreuse?

A
  • 1/3 des patients vont présenter une proctite seule.
    • Atteinte du rectum seulement
    • Symptômes principaux : fausses envies et mucus
  • 1/3 des patients vont présenter une colite gauche
    • Atteinte du rectum jusqu’au côlon gauche
  • 1/3 des patients vont présenter une colite étendue ou pancolite
    • Atteinte qui dépasse l’angle splénique (étendue) ou atteinte du cæcum
    (pancolite)
92
Q

quels sont les complications de la colite ulcéreuse?

A
  • hémorragie colique (rare)
  • colique fulminante (15% des patients)
  • Mégacolon toxique
  • Néoplasie
93
Q

qu’est ce que la colique fulminante?

A

• Symptômes sévères et atteinte de l’état général :
§ Fièvre, tachycardie, anémie, leucocytose, hypotension,
déshydratation, débalancement électrolytique
§ Nécessite une hospitalisation

94
Q

qu’est ce que le mégacolon toxique?

A

• Distension du côlon avec colite sévère et symptômes systémiques
§ Extension de l’inflammation sévère de la muqueuse vers la sousmuqueuse,
puis vers la musculeuse jusqu’à la perte de contractilité
du côlon
§ Dilatation radiologique colique
• Risque élevé de péritonite et de perforation intestinale (50 % de mortalité)

95
Q

le risque de développer une néoplasie des suite de la CU dépend de quoi?

A

§ Risque augmenté si c’est une colite étendue vs colite gauche
§ Durée de la maladie (risque accru après 10 ans)
§ Risque augmenté si association avec d’autres maladies comme la
cholangite sclérosante primitive
§ Importance de la réaction inflammatoire

96
Q

que fait on pour prévenir la néoplasie associée à la CU?

A

On effectuera une surveillance par coloscopie avec biopsies tous les 2 à 3
ans chez les patients à haut risque.

97
Q

comment est l’évolution de la CU?

A

La colite ulcéreuse est caractérisée par des poussées et des rémissions en alternance.
L’étendue de la colite peut progresser avec le temps. En effet, 20 à 50 % des gens avec une
proctite au diagnostic vont avoir une progression de l’atteinte.

98
Q

vrai ou faux l’espérance de vie des gens avec CU est plus courte

A

faux

99
Q

comment est l’inflammation dans la maladie de Crohn?

A

La maladie de Crohn est caractérisée par une inflammation granulomateuse transmurale
dans le tube digestif, qui peut s’étendre de la bouche à l’anus. Contrairement à la colite
ulcéreuse, l’inflammation est le plus souvent discontinue.

100
Q

quels sont les localisations principales de la maladie de crohn?

A
  • Iléo-colique : 50 %
  • Grêle (iléon terminal) : 30 %
  • Côlon : 30 %
  • Anorectale : 2 à 30 %
  • Estomac et oesophage : 5 %
101
Q

quels sont les symptomes les + classiques de la maladie de crohn?

A

-douleur abdominale:
chronique si atteinte iléale obstrucive ou inflammation transpariétale
aigue et sévères si complication comme occlusion, perforation, abcès

-diarrhée par réduction de la capacité d’absorption, pullulation bactérienne et par cholérique

102
Q

si crohn est localisé à IG quelles manifestations peut on avoir?

A
  • Crampes postprandiales
  • Nausées et vomissements
  • Subocclusion, intussusception
  • Masse abdominale
  • Malabsorption, diarrhée
  • Déficit en vitamines et minéraux
  • Perte de poids
103
Q

si crohn est localisé au colon quelles manifestations peut on avoir?

A
  • Diarrhée avec urgence

* Rectorragies (moins fréquentes que CU)

104
Q

si crohn est localisé en péri anale quelles manifestations peut on avoir?

A
  • Abcès
  • Fistules
  • Fissures
105
Q

quelles sont les complications possibles de la maldie de crohn?

A
  • Saignement digestif
  • Obstruction sur sténoses inflammatoires ou fibreuses
  • Perforation d’ulcère ou formation d’abcès
  • Atteinte péri-anale : douleur, abcès, incontinence
  • Ulcères aphteux
  • Dysphagie ou odynophagie
  • Risque de néoplasie colique
  • Fistules
106
Q

quels types de fistules peut on avoir dans crohn?

A

§ Entéro-entériques ou entérocoliques
§ Entéro ou colo-vésicales : pneumaturie ou infection urinaire
§ Entéro ou colo-vaginales : air ou selles au niveau du vagin, vaginite
secondaire
§ Entérocutanées

107
Q

comment est l’évolution de la maladie de crohn?

A

L’évolution de la maladie de Crohn est variable et imprévisible.
- 2/3 des patients auront une évolution favorable avec rémissions prolongées ou
récidives facilement traitables.
- 1/3 des patients auront une évolution agressive.
- La chirurgie sera nécessaire à l’occasion (50 % des cas), mais elle ne guérit pas la
maladie.
- L’espérance de vie n’est pas modifiée significativement.

108
Q

quelles manifestations extra intestinales les MII peuvent avoir?

A
  • musculosquelettiques (arthrite périphérique ou centrale)
  • cutanées (érythème noueux ou pyoderma gangrenosum)
  • oculaire (uvéites ou épisclérite)
  • hépatqiue (cholangite sclérosante primitive, hépatite auto-immune ou lithiase vésiculaire/crohn)
109
Q

quelles manifestations extra intestinales sont dépendantes de l’activité de la maladie?

A
  • Arthrite périphérique
  • Érythème noueux
  • Uvéite

sont indépendante:
• Cholangite sclérosante
• Spondylarthrite

110
Q

quelles examens de labo peut on faire pour diagnostiquer les MII?

A

• Surtout utiles pour aider à monitorer la réponse inflammatoire
• La protéine C réactive (PCR) est le marqueur le plus utilisé.
• Des cultures de selles peuvent être demandées pour exclure des infections.
• Calprotectine fécale : marqueur inflammatoire intestinal (Notez bien que la
calprotectine fécale n’est pas spécifique aux maladies inflammatoires.)
• Des marqueurs plus spécifiques pour la colite ulcéreuse et la maladie de
Crohn peuvent aussi être demandés.
§ P-ANCA pour CU
§ ASCA pour Crohn

111
Q

quel examens radiologiques peut on demander pour le dx des MII?

A

• Les examens radiologiques permettent l’investigation de l’intestin grêle et
des complications des MII.
• Plaque simple de l’abdomen : permet de noter s’il y a dilatation des anses
grêles ou du côlon, des signes d’obstruction ou de mégacôlon
• Transit grêle, entéro-TDM, entéro-IRM
• Échographie de surface (ciblée sur l’iléon)
• Tomodensitométrie : surtout pour les abcès
• Résonnance magnétique
• L’échographie et l’entéro-IRM ont l’avantage d’être sans irradiation et de
permettre de différencier les caractères inflammatoire et fibreux lors de
lésions sténosantes

112
Q

quel est l’examen de choix pour le dx des MII?

A

coloscopie
- Permet de déterminer la nature des ulcérations et de distinguer dans
la majorité des cas s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la maladie
de Crohn
- Permet également de prélever des biopsies pour analyses
histologiques
- Permet l’intubation de l’iléon

113
Q

comment est l’endoscopie de la CU?

A
  • Atteinte diffuse
  • OEdème, friabilité, perte du réseau vasculaire
  • Érythème
  • Muco-pus
  • Pseudo-polypes (atteinte chronique)
  • Atteinte rectale dans 95 % des cas
114
Q

comment est l’endoscopie de la maladie de Crohn?

A
  • Atteinte segmentaire
  • Oedème, friabilité, perte du réseau vasculaire
  • Ulcères plus profonds, aphteux, linéaires
  • Sténose inflammatoire ou cicatricielle
    en plus: des ulcérations buccales et une atteinte péri-anale
115
Q

quels sont les traitements médicaux disponibles pour la CU ou Crohn?

A
  • CS
  • 5-ASA
  • ATB
  • CS non absorbable
  • immunosuppresseur
  • agents biologiques
116
Q

pour quels raison veut on utiliser les corticostéroides?

A
  • Traitement standard pour les épisodes aigus
  • Utilisation à court terme
  • Effet rapide en quelques jours
  • Efficace chez plus de 80 % des patients
117
Q

que fait on pour prévenir les ES des CS?

A

§ La prise d’un supplément de calcium et de vitamine D avec ou sans
biphosphonate est recommandée.
§ Utilisation seulement en phase aiguë lorsque nécessaire
§ Utilisation chronique non souhaitable
–> on peut utiliser des CS non absorbable mais 1/4 des pts ont quand meme des ES

118
Q

comment est l’efficacité des 5 ASA?

A

• Efficacité moindre et action plus lente (1 à 3 semaines)
• Efficacité chez 50 % des patients
• Peu d’efficacité dans le traitement de la maladie de Crohn, davantage
indiqué pour le traitement de la colite ulcéreuse

119
Q

vrai ou faux, les 5 ASA sont utilisés seulement à court teerme

A

faux!! à long terme aussi car faible absorption et pas d’ES

120
Q

quels ATB peut on utiliser dans le tx de MII et contre quoi?

A
  • Métronidazole et ciprofloxacine

* Efficacité dans les pathologies anorectales et pour l’atteinte iléale à court terme

121
Q

Comment est l’efficacité et les ES de la thiopurine (IS) per os?

A
  • Efficacité tardive (jusqu’à 12 semaines pour l’effet maximal)
  • Effet secondaire principal : suppression médullaire
  • Effets secondaires aigus : pancréatite, nausée
  • Effets secondaires au long court : risque accru de lymphome
122
Q

quels sont les effets secondaires du méthotrexate? s/c ou IM

A

myélosuppression, pneumonite interstitielle,

tératogène

123
Q

Que doit on faire avant d’administrer un agent biologique? (anticoprs monoclonaux) qui neutralisent des agents pro inflammatoires)

A

Toujours éliminer la tuberculose et les hépatites virales (hépatite B et
hépatite C) avant de débuter le traitement

124
Q

quand est ce que la chirurgie est indiquée dans la cU?

A
  • Médico-résistance
  • Colite fulminante avec mégacôlon toxique
  • Prévention de l’adénocarcinome si présence de dysplasie
125
Q

que peut on faire comme intervention chirurgicale dans la CU?

A
  • Proctocolectomie avec iléostomie terminale permanente

- Proctocolectomie avec chirurgie de reconstruction avec réservoir iléo-anal

126
Q

v ouf le traitement chx de la maladie de crohn est non curatif

A

vrai! et il y a un risque élevé de
récidive. En effet, suite à une résection, la maladie peut réapparaître ailleurs dans le tube
digestif.

127
Q

quand est ce que la chx est indiqué dans crohn?

A
  • Traitement des maladies réfractaires
  • Traitement des complications : obstruction, perforation, abcès, hémorragie
    persistante

(on doit garder une attitude conservatrice)

128
Q

comment est la grossesse chez les femmes avec MII?

A
  • 1/3 des femmes restent stables.
  • 1/3 des femmes ont une détérioration de leur MII.
  • 1/3 des femmes ont une amélioration de leur MII.
129
Q

quel est le seul Rx anti MII pas compatible avec la grossesse?

A

méthotrexate

130
Q

les maladies infectieuses intestinales sont causée par quoi et comment sont elles acquises?

A

Elles peuvent être causées par des virus, des bactéries ou des parasites et leur acquisition
se fait par l’ingestion d’aliments contaminés ou par transmission fécale/orale.

131
Q

quels sont les 3 mécanismes de la colonisation infectieuse

A
  • Invasif : le pathogène détruit l’entérocyte (ex : Campylobacter)
  • Irritatif : le pathogène détruit la bordure en brosse (ex. : virus)
  • Toxique : une toxine sécrétée stimule la sécrétion cellulaire
132
Q

comment agit vibrio cholerae?

A

§ Active le canal chlore CFTR, diminue l’absorption du Na et inhibe
l’échangeur NEH-2 et NEH-3
§ Conséquemment, il y aura une diarrhée très importante et une
déshydratation mortelle possible
§ Les toxines du vibrio cholerae n’atteignent les cellules sécrétoires
qu’au niveau des cryptes, donc la fonction d’absorption des
entérocytes villositaires reste préservée

133
Q

comment agissent les rotavirus?

A

§ Inhibe l’activité des disaccharidases de la bordure en brosse
§ Inhibe l’activité d’absorption des transporteurs SGLT-1
§ Conséquemment, il y a un appel d’eau qui est créé dans la lumière
intestinale causant ainsi une diarrhée

134
Q

comment agissent les bactéries et ZOT?

A

Attaque les jonctions serrées et facilite le passage paracellulaire de
toxines, agresseurs

135
Q

quelles sont les manifestations cliniques générales des MI?

A
  • Diarrhée (c’est la manifestation la plus fréquente)
  • Diarrhée sanglante : souvent causée par une bactérie. Il faut penser à Shigella,
    Campylobacter, Salmonella ou E. coli
  • Douleur abdominale crampiforme
  • Fièvre
  • Vomissements
136
Q

en cas de diarrhée sanglante. à qui faut il penser?

A

Il faut penser à Shigella,

Campylobacter, Salmonella ou E. coli entéropathogène

137
Q

quels virus peuvent être impliqués dans les infections virales?

A
  • Astrovirus
  • Adénovirus
  • Noravirus
  • Rotavirus (surtout présent durant l’hiver dans les pays tempérés)
  • Cytomégalovirus
138
Q

quels sont les particularités des gastro entérites virales?

A

La transmission peut se faire par voie fécale/orale, par l’ingestion d’aliments contaminés
ou, parfois, par voie respiratoire. L’infection est normalement de courte durée (< 72 h) et
elle est auto-résolutive. Aucun examen n’est nécessaire pour identifier le pathogène en
cause et le diagnostic est clinique, reposant entre autres sur un contexte épidémique.

139
Q

quels sont les caractéristiques d’un empoisonnement alimentaire par des toxines?

A

• N’est pas une infection à proprement parler
• Se manifeste par des diarrhées avec vomissements
• Débute de 2 à 12 h post-ingestion et est auto-résolutif en quelques heures
• Pathogènes associés : Staph. aureus, Clostridium perfringens, Bacillus
cereus

140
Q

quand les diarrhée persistent au dela de 48h à qui faut il penser?

A

Campylobacter jejuni, salmonella, shigella.

141
Q

comment se fait le dx des ge bactériennes?

A

Le diagnostic se fait par un examen des selles même si l’agent causal n’est
trouvé que dans seulement 3 % des cas.

142
Q

quand est ce que la proculture examen de selle doit être prescrite?

A
  • Diarrhée sévère
  • Diarrhée persistant au-delà de 3-4 jours
  • Diarrhée sanglante
  • Contexte épidémique
143
Q

comment se contamine t on à C. jejuni?

A

poulet mal cuit, contamination croisée avec d’autres aliments

144
Q

quels sont les symptomes d’une intoxication à C. jejuni?

A

diarrhées importantes et défense abdominale ou ressaut

145
Q

comment traite t on C. jejuni?

A

azithromycine ou ciprofloxacine

146
Q

où peuvent se localiser les salmonella chez les porteurs chroniques?

A

dans la vésicule biliaire, ce qui peut parfois

occasionner des rechutes

147
Q

quelles sont les caractéristiques d’une infection à S. thyphi?

A

souvent sans diarrhée, mais avec une fièvre sévère, des
douleurs abdominales avec une atteinte prédominante à l’iléon
- Possibilité d’hépatosplénomégalie

148
Q

comemnt est on contaminé par salmonella paratyphi?

A

poulet contaminé, contact avec animaux exotiques

149
Q

quels sont les facteurs de risque d’une infection à shigella?

A

épidémie, voyage à l’étranger

150
Q

quelle est la particularité de la toxine de shigella?

A

sécrète une toxine résistante à l’acide et très virulente, créant des
éclosions épidémiques.

151
Q

comment est on contaminé par e. coli 0157H57?

A

viande de boeuf haché contaminée par des bactéries fécales
lors de l’abattage (maladie du hamburger). Ces bactéries sont normalement
détruites par la cuisson. L’eau contaminée et les fruits/légumes arrosés avec
de l’eau contaminée sont également des sources d’infection.

152
Q

quels sont les Sx d’une infection à E. coli 0157H7?

A

diarrhées avec rectorragies par une atteinte du côlon

transverse

153
Q

quel est la complication principale de E. coli 0157H7?

A

SHU–>Hémolyse et complications vasculaires surtout au niveau des
reins et du cerveau. Le traitement consiste en une hémodialyse au
besoin

154
Q

v ou f il est correct de donner des ATB si infection suspecté à e. coli 0157h7?

A

faux

155
Q

comment e. coli entérotoxigénique nous contamine?

A

boire de l’eau contaminée et consommer des aliments lavés

avec de l’eau contaminée

156
Q

quels sont les sx/tx de e coli entérotoxigénique?

A

Cette bactérie cause la diarrhée du voyageur par une activation de
l’adénylate cyclase ou la guanylate cyclase intestinale.
- Dure de 24 à 72 h et cause de 3 à 6 selles
- N’est pas identifiable aux examens de routine.
- S’il y a une rectorragie ou de la fièvre, suspecter une autre cause.
- Traitement : hydratation

157
Q

une infetion à yersinia enterocolitica peut mimer quoi?

A
  • La forme aigüe de cette infection peut mimer une appendicite.
  • La forme chronique peut mimer une iléite ou une iléo-colite de Crohn.
158
Q

quels sont les facteurs de risque d’une colite pseudo membraneuse?

A
  • Utilisation d’antibiotique: quinolone
  • Hospitalisation
  • IPP
  • Âge avancé
  • Immunité altérée
159
Q

comment diagnostic t on C. diff?

A

À l’endoscopie, on voit des pseudo-membranes très caractéristiques
de l’infection. À l’examen des selles, on peut retrouver des toxines
ou des bactéries.

160
Q

quels sont les traitements préventifs de C. difficile?

A
  • Utilisation judicieuse des antibiotiques
  • Mesures d’hygiène adéquates
  • Utilisation de probiotiques
161
Q

quels sont les tx pharmaco de C. difficile?

A

• Métronidazole PO ou IV
• Vancomycine PO (pas sous sa forme IV, car elle ne pénètre pas
l’intestin)
• Fidaxomicine

162
Q

quelles sont les différentes complications des infections bactériennes?

A
  • déshydratation
  • mégacolon et perforation (rare)
  • SHU si E. coli 0157h7
  • Syndrome de Reiter (arthrite inflammatoire, rn immunologique)
  • syndrome de guillan baré (associé à campylobacter)
  • SCI
163
Q

qu’est ce que la solution de l’OMS de réhydratation?

A

1 litre d’eau + 1 c. à thé de sel de table (90 meq de Na) + 8 c. à thé de
sucre (20 g de glucose) + jus de 2 oranges (1,5 g de KCl).
-activent le cotransporteur Na/glucose et
optimalisent l’absorption intestinale du Na et de l’eau.

164
Q

quel est le traitement des GE bactériennes?

A 
Nécessite souvent un traitement antibiotique (ciprofloxacine ou azithromycine)
Sauf si le pathogène est :
- E. coli entérohémorragique
- Clostridium perfringens
- Staphylococcus aureus
- Bacillus cereus
165
Q

quels sont les différentes infections parasitaires possibles?

A
  • cyclospora (infections alim. épidémique ou voyage)
  • giardia (fréquente ici par ingestion d’eau des rivières ou garderie)
  • Amibe
166
Q

comment dx t on la présence d’un amibe?

A

examen des selles et biopsies coliques

167
Q

quel est l’amibe qui doit absolument être traiter et par quoi?

A

Entamoeba histolityca

métronidazole pour 1 -3 semaines

168
Q

quelle est la complication principale de E. hystolytica?

A

abcès amibien hépatique (fièvre, douleur à l’hypocondre droit, bilan
hépatique perturbé). On peut identifier cette complication par l’échographie.

169
Q

v ou f C albicans peut être pathogène pour le grêle et le colon

A

faux fait partie de la flore normale

170
Q

qu’est ce que la tuberculose intestinale?

A

Contamination : déglutition de sécrétions pulmonaires contaminées ou ingestion
d’aliments infectés (ex : le lait de vache)
Cette infection crée une inflammation de l’iléon distal.

171
Q

qu’est ce que la sprue tropicale et comment la traite t on?

A
  • Histologiquement, l’infection crée une atrophie villositaire partielle comparable à
    la maladie coeliaque.
  • Se présente par de la diarrhée et de la malabsorption
  • Le diagnostic est à considérer dans les pays endémiques (Haïti, Inde)
  • Traitement : tétracycline et acide folique
172
Q

qu’est ce que la maladie de Whipple?

A
  • Bactérie causale : Tropheryma whipplei (bacille Gram +)
  • Symptômes : diarrhée, perte de poids, douleur abdominale, arthralgies
  • Atteinte multisystémique (système nerveux et système cardio-pulmonaire)
  • Diagnostic : la biopsie duodénale démontre une atrophie villositaire et une
    infiltration de la lamina propria par des Gram positifs
  • Traitement : antibiotique sur plusieurs mois
173
Q

quels sont les 4 catégories de bactéries présentes dans le tube digestif?

A

les firmicutes, les

bactéroidetes, les protéobactéries et les actinobactéries.

174
Q

quelle est le role de la flore intestinale?

A
  • apport énergétique (métabolisme des sucres et des fibres = 10% des calories)
  • digestion des cellules épithéliales exfoliées
175
Q

qu’est ce que la pullulation bactérienne?

A

La pullulation bactérienne consiste en une prolifération exagérée de bactéries normalement
présentes au niveau du grêle proximal. Par exemple, une augmentation du nombre vers
10^5 bactéries/mL est jugée importante.
apparition de bactéries anaérobes

176
Q

quelles sont les différentes causes de la pullulation bactérienne?

A
  • Sténose : empêche le transit normal et crée une stagnation des bactéries
  • Formation sacculaire ou segments exclus : rend le nettoyage plus difficile
  • Péristaltisme intestinal diminué par une atteinte pariétale ou musculaire : empêche
    la présence du complexe moteur migrant qui permet de nettoyer le tube digestif
  • Arrivée exagérée de bactéries
177
Q

quelles sont les conséquences de la pullulation bactérienne?

A

La pullulation entraine une malabsorption des nutriments :
- Déconjugaison des sels biliaires : empêche la formation de micelles, ce qui
empêche une absorption adéquate des lipides et des vitamines liposolubles
- Atteinte inflammatoire de la muqueuse : l’irrégularité des villosités peut créer un
déficit en disaccharidases
- Les bactéries consomment la vitamine B12, les hydrates de carbone et les protéines,
donc il en reste moins pour l’organisme.

178
Q

comment l’hote se protège de la pullulation?

A

Le pH acide, la présence de sels biliaires dans l’intestin grêle et les mouvements
contractiles péristaltiques sont tous des facteurs qui contribuent à diminuer les risques de
développer une pullulation bactérienne

179
Q

quelle est la méthode dx de choix de la pullulation?

A

l’aspiration du liquide duodénal avec
décompte bactérien. Toutefois, cela peut être difficile à réaliser dans certains
contextes ou milieux cliniques

180
Q

quels test indirects fonctionnels peut on utiliser pour détecter la pullulation bactérienne?

A

• Sels biliaires (cholylglycine) marqués au C13 ou C14 : Une pullulation
bactérienne va créer un pic d’excrétion de carbone radioactif à 1-2 h postingestion
(normale = 3-5 h). Ce carbone radioactif est créé par la
déconjugaison des sels biliaires dans le duodénum par les bactéries.
• Lactulose : Le pic d’excrétion sera de 1-2 h au lieu de 3-5 h également.

181
Q

comment traite ton la pullulation?

A

Il faut corriger le facteur causal et diminuer les bactéries intestinales avec des antibiotiques.
Prescrire les antibiotiques en alternance et par intermittence peut s’avérer utile.

Examen 1 - Gastro (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions