Pathologie de l'intestin grêle et/ou du côlon Flashcards

1
Q

quels peuvent être les différentes étiologies du syndrome du colon irritable?

A
  • Prédisposition génétique telle que des cas de SCI dans la famille
  • Traumatisme dans l’enfance/abus sexuels (chez certains patients)
  • SCI post-infectieux (par exemple, à la suite d’une gastro-entérite, d’une colite à C.
    difficile, etc.)
  • Facteurs environnementaux
  • Stress et alimentation : facteurs déclencheurs (la prise d’aliments et le stress sont
    des stimulants physiologiques de la motilité intestinale, donc la réaction à ces
    stimulants est exacerbée chez les patients avec SCI)
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2
Q

quels sont les 2 théories à l’origine de la physiopathologie de SCI?

A

-théorie motrice: Altération de la motilité digestive
occasionnant des contractions de grande
amplitude et de la douleur crampiforme (10-15%)

-théorie d’hypersensibilité: Hypersensibilité à la distension des
parois coliques due à un signal intestinal
élevé causé par amplification corticale ou médulaire/absence d’inhibition descendante et donc il y a une diminution du seuil de la douleur et le mouvement péristaltique normale est ressenti amplifié. (50-90% des patients)

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3
Q

selon la théorie d’hypersensibilité, la douleur peut résulter de quoi?

A

A : Signal intestinal élevé (intestin
hypersensible).
B : Signal normal, mais amplifié lors du trajet
dans la moelle.
C : Signal normal, mais amplifié lors de son
arrivée au cerveau.
D : Signal initial normal, mais non compensé
par une inhibition descendante, donc amplifié.

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4
Q

quels sont les 3 types de SCI?

A
  1. SCI-constipation
  2. SCI-diarrhée
  3. SCI mixte.
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5
Q

quels sont les critères de Rome pour le dx du colon irritable?

A

inconfort ou douleur abdominal x > 6 mois, récurrent au moins 3jours/mois dans les 3 derniers mois et associés à +2 des éléments suivants:

  1. amélioration par la défécation
  2. début associé à changement dans la fréquence des selles
  3. début associé à un chamgement dans la forme/apparence des selles
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6
Q

quelles sont les critères de Manning pour le dx du colon irritable?

A

dlr abdo + 2:

  • douleur diminué post défécation
  • douleur avec selles molles
  • douleur avec selles + fréquentes
  • ballonnement
  • sensation de vidange incomplète
  • mucus dans les selles
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7
Q

quels peuvent être les signes accompagnateurs du SCI?

A

● Comorbidité digestive (exemple : dyspepsie fonctionnelle, etc.)
● Comorbidité somatique (exemple : migraine, cystite interstitielle, etc.)
● Comorbidité psychogénique (exemple : anxiété, dépression, etc.)

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8
Q

quels red flags doit on rechercher au dx différentiel?

A
  • Fièvre
  • Perte de poids
  • Rectorragie
  • Anémie
  • Symptômes nocturnes
  • Symptômes obstructifs ou
    de malabsorption
  • Patient de plus de 50 ans
  • Antécédents familiaux de
    MII, néoplasie, maladie
    coeliaque
  • Rectorragie
  • Anémie
  • Fièvre
  • Début récent
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9
Q

quel test doit on toujours faire si SCI diarrhée ou mixte?

A

le test pour dépister la maladie coeliaque (anticorps anti-transglutaminase, dosage IgA)

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10
Q

quel est le dx différentiel du SCI?

A

Maladie coeliaque, MII, infection entérique, néoplasie.

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11
Q

comment traiter le SCI?

A
  • rassurer/informer le patient
  • conseils diététiques (retrait du lactose, éviter FODMAP’s
  • tx pharmaco
  • psychothérapie (si stress= facteur déclenchant)
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12
Q

quel RX peut on prescrire en cas de colon irritable?

A

● SCI-D : lopéramide, cholestyramine, amitriptyline.
● SCI-C : fibre (psyllium), laxatif osmotique, linaclotide, prucalopride.
● Douleur : dicyclomine, pinaverium, trimébutine, amitryptiline, duloxétine.
● Les probiotiques à base de bifidobactéries sont parfois utiles chez certaines
personnes. On peut les prescrire pour 1 ou 2 mois surtout si diarrhées et/ou
ballonnement. À cesser si inefficace.

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13
Q

quelle est la différence entre vomissement et régurgitation?

A

• Vomissement : résultat de contractions anti-péristaltiques. Il s’agit d’un réflexe
moteur coordonné par le plexus neural intrinsèque, parfois déclenché par des
conditions locales (toxicité alimentaire, obstruction), ou initié au système nerveux
central (hypertension intra-crânienne, mal des transports, psychogénique).
• Régurgitation : retour dans la bouche ou l’oropharynx d’aliments, par reflux, sans
douleur, sans nausées et sans effort de vomissement (passif)

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14
Q

quel est le centre de controle des nausées et vomissements?

A
  • Contrôle effectué par le bulbe du tronc cérébral
  • Afférences du nerf vague X stimulent le centre de contrôle lors d’une distension ou
    douleur au niveau des viscères
  • Afférences du nerf vestibulaire (NC VIII) stimulent le centre de contrôle dans le
    mal de mer
  • Le cerveau peut stimuler le centre de contrôle dans les situations suivantes :
    hypertension intracrânienne, émotions, conditionnement, toxicité médicamenteuse,
    chimiothérapie, opium, emesis gravidarum.
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15
Q

quel est le traitement antiémétique?

A
  • Résoudre la cause (exemple : lever l’obstruction)
  • Pharmacologique (anti-émétiques, souvent par une voie non-orale pour une raison
    évidente, donc par voie intra-rectale, sous-cutanée ou intraveineuse)
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16
Q

quels peuvent être les 2 types d’obstruction intestinale?

A

Une obstruction intestinale peut être de type mécanique (dynamique/obstructif/méconial) ou paralytique (non-mécanique, post opératoire,atonie intestinale)

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17
Q

comment peut se former un iléus mécanique du grêle?

A
  • intrinsèque: atteinte de la paroi par cancer, polype, invagination, maladie de Crohn, sténose post ischémie ou post radiotx
  • extrinsèque: compression externe par adhérence, hernies, volvulus, abcès, carcinomatose péritonéale
  • endoluminale: obstruction de la lumière par phytobezoar, iléus biliaire, baryum, corps étranger
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18
Q

qu’est ce qu’une anse borgne?

A

l’incarcération de l’anse intestinale
dans l’orifice herniaire comprime les deux
extrémités de l’anse créant ainsi deux sites
d’obstruction.

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19
Q

quels sont les deux types de hernie?

A
-externe: inguinale,
fémorale, ombilicale, incisionnelle
(à la suite d’une faiblesse d’une
incision chirurgicale de
l’abdomen). Identifiable à
l’examen physique par simple
visualisation ou palpation.

-interne: ex. sur
adhérences. Non palpable
puisque masquée par la
distension de l’abdomen

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20
Q

quelle est la plus fréquente cause d’obstruction du grêle?

A

les adhérences (cicatrices qui se forment suite à une chirurgie)

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21
Q

comment une adhérence peut elle causée une obstruction? lesquelles sont le plus àrisque d’ischémie?

A

soit en
comprimant le tube digestif, soit en
causant le volvulus d’une anse intestinale autour d’une adhérence ou soit en créant
une hernie interne : une anse de grêle et son mésentère sont encerclés par un anneau
d’adhérences, dite alors anse borgne.
–> anse en volvulus et anse borgne sont à risque d’ischémie

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22
Q

comment un abcès peut mener à l’obstruction de IG?

A

Il peut créer une obstruction par compression locale et inflammation de la paroi du
grêle. La diminution de la motilité du segment intestinal contribue aussi à ralentir
le transit et contribue à l’obstruction par paralysie.

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23
Q

qu’est ce qu’un iléus biliaire?

A

Calcul biliaire ayant quitté la vésicule biliaire par une communication entre la
vésicule et le duodénum (fistule cholecysto-duodénale). Si le calcul est de grande
taille, il peut créer une obstruction dans le grêle.

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24
Q

quelles sont les différentes étiologie d’obstruction colique?

A
  • intrinsèque: cancer, polype, diverticulite, crohn, sténose post radiotx ou ischémie
  • extrinsèque: volvulus, abcès, carcinomatose
  • endoluminal: invagination iléo caecale ou fécalome
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25
vrai ou faux, il peut se créer des obstructions par adhérence dans le colon
faux!! ni de hernies
26
quelle est la cause la plus fréqeunte d'obstruction colique?
cancer colique
27
quel partie du colon sont le plus à risque de volvulus autour du mésentère?
sigmoide et caecum
28
que recherche t on à l'anamnèse d'une obstruction?
- dernier repas - distension abdominale - douleur crampiforme - heure de la dernière flatulence (si arret de passage=obstruction complète) - nausée vomissement
29
en cas d'obstruction quel signe permet de suspecter l'ischémie d'une anse distendue?
Douleur constante ou localisée à un quadrant, abdomen silencieux par arret du péristaltisme, fièvre
30
comment les vomissements indique t il le site de l'obstruction?
§ Blanchâtre : obstruction au pylore, au-dessus de la papille de Vater, donc sans bile (jaune, brun, vert). § Jaune, vert : obstruction sous la papille de Vater; la bile jaune qui stagne prendra une coloration verdâtre. § Brun et goût de selles: obstruction colique ou du grêle distal; les bactéries transforment la bile en stercobilinogène (couleur brunâtre)
31
que retrouve t on à l,EP d'une obstruction?
- Signes de déshydratation : tachycardie, hypotension, pli cutané persistant - Respiration : hypopnée vs tachypnée - Fièvre : suggère une ischémie ou nécrose - Abdomen (cicatrice?motilité?douleur localisée?distension abdominale?masse abdominale?orifice herniaire? - toucher rectal (éliminer cancer/fécalome)
32
pourquoi y a t il des désordre électrolytiques suite à une obstruction du grêle?
- en amont: 1. volume sécrétés (salive, sucs gastriques, biliaires et pancréatiques > capacité d'absorption 2. digestion des aliments par ces sécrétions augmente l'osmolarité luminale et créée un appel d'eau= gonflement 3. liquide dans l'intestin inutilisable= déshydratation, choc --> IR pré rénale 4. stase= pullulation bactérienne et formation de gaz= gonfle++ 5. accumulation gaz+eau+sécrétion= distension intestinale--> stimulation du centre de vomissement 6. Vomissement= perte de liquide de H+, de K+ et de Cl---> hypokaliémie et alcalose métabolique
33
pourquoi y a t il des désordre septiques suite à une obstruction du grêle?
1. distension des anses 2. pression intraluminale > pression veineuse --> entrave l'irriguation et cause ischémie de la muqueuse, ce qui favorise la translocation bactérienne par perte de barrière 3. ischémie-->nécrose 4. perforation de la paroi et déversement de liquide dans la cavité-->péritonite 5. infection peut causé choc septique
34
quand il y a formation de l'anse borgne, ce contenu ne peut être évacué par vomissement, qu'arrive t il alors?
1. Congestion lymphatique --> cause de l’oedème 2. Congestion veineuse --> oedème augmente encore davantage 3. Sécrétion luminale importante qui ne peut être réabsorbée --> distension 4. Mène à l’irréductibilité : hernie dite irréductible ou incarcérée 5. Mène à nécrose : hernie étranglée
35
en cas d'obstruction colique, est ce plus dangereux pour la nécrose lorsque la valvule iléo caecale est compétente ou non?
compétente!! - Lorsque la valve est compétente (unidirectionnelle), il se produit un syndrome de l’anse borgne : la distension survient entre le site de l’obstruction et la valvule iléo-caecale (qui fait office de seconde obstruction). Dans ce cas, il y a donc distension du côlon au cæcum et un risque de nécrose et de perforation si l’obstruction n’est pas levée rapidement -Lorsque la valvule est incompétente (bidirectionnelle, ouverte au reflux du côlon au grêle), il n’y a qu’un seul site d’obstruction, qui est au côlon. La valvule permet à la pression et aux liquides du cæcum de s’échapper à rebours dans le grêle, ce qui permet de limiter la distension du côlon et d’éviter la perforation du cæcum.
36
colon et grêle dilaté + vomissement brunatre, quel genre d'obstruction est-ce?
obstruction colique avec valvule incompétente
37
quel anomalie de laboratoire peut on trouver en cas d'obstruction colique/intestinale?
- Hémoconcentration : signe de déshydratation - Leucocytose : signe d’ischémie ou de nécrose - Hypokaliémie, hyponatrémie et hypochlorémie : secondaire aux vomissements prolongés - Urée augmentée : signe de déshydratation - Alcalose métabolique : secondaire aux vomissements prolongés qui entraînent une perte d’ions H+ - Acidose métabolique : par accumulation d’acide lactique à la suite de l’ischémie ou de la nécrose et au choc hypovolémique et ensuite septique.
38
comment évaluer le site d'obstruction à la radiographie?
i. Si le grêle est distendu et le côlon est aéré normalement, mais non distendu : obstruction sur le grêle ii. Si le côlon est distendu, mais le grêle est non-aéré : obstruction sur le côlon avec valvule iléo-caecale compétente iii. Si le côlon et le grêle sont distendus : obstruction dans le côlon avec valvule iléo-caecale incompétente
39
quel imagerie peut on faire pour évaluer l'obstruction?
- rx abdo: 3 vues de l'abdomen, repéré les niveaux aériques - TDM abdominale et pelvienne avec contraste orale et rectale: peut permettre d'identifier la cause parfois - lavement barytée: si obstruction dans le colon - coloscopie: si obstruction dans le colon - transit digestif
40
comment traite t on une obstruction?
1. CORRECTION volumique et électrolytique 2. tube nasogastrique pour décomprimer anses 3. tx médical ou chirurgical
41
sous quelle conditions fait on une thérapie médicale lors d'obstruction?
• Si l’obstruction est au grêle et partielle et que le diagnostic différentiel suggère une cause réversible (ex. adhérences, Crohn, entérite radique)
42
sous quelle conditions fait on une thérapie chirurgicale lors d'obstruction?
- si obstruction au grêle, sans antécédents de chirurgie abdominale. Une adhérence ne peut être évoquée au diagnostic différentiel. - obstruction au colon - obstruction complète - irritation péritonéale - hernie incarcérée ou irréductible - anse borgne TACO - détérioration du patient traiter médicalement
43
qu'est ce qu'un iléus paralytique?
Atteinte fonctionnelle qui entraîne une perturbation de transit digestif par arrêt du péristaltisme (atonie, paralysie), sans qu’il n’y ait d’obstruction mécanique. Le bol alimentaire, les sécrétions et les gaz s’accumulent dans la lumière.
44
quelles peuvent être les étiologies d'un iléus paralytique?
- état post opératoire fréquent - septicémie - Désordres électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie) - Médicaments : ex. psychotropes ou opiacés - Coliques néphrétiques - Fracture de la colonne vertébrale - Infarctus - Pneumonie
45
comment investigue t on un iléus paralytique?
- Radiographie : • Aération diffuse des anses grêles et coliques, mais pas de distension importante puisque pas de barrage mécanique; les anses intestinales atteignent le diamètre maximal en absence de tonus : 3 à 3,5 cm au grêle, 6 à 8 cm au côlon. - Avant de porter le diagnostic d’iléus paralytique, il est nécessaire d’éliminer une cause mécanique.
46
quel est le traitement d'un iléus paralytique?
• Hydratation, correction des électrolytes • Tube nasogastrique jusqu’à la reprise du péristaltisme • Identifier et corriger la cause de l’iléus. Après quelques jours, celui-ci devrait rentrer dans l’ordre spontanément.
47
qu'est ce que le syndrome d'Ogilivie?
Il s’agit d’une pseudo-obstruction du côlon où les signes et symptômes de distension du côlon sont présents sans qu’il n’y ait de lésion occlusive (iléus paralytique).
48
quelle est l'étiologie la plus fréquente du syndrome d'Oligivie?
Pseudo-obstruction secondaire • De multiples maladies y sont associées. Celles-ci sont en lien avec un excès du système sympathique. • Ainsi, leur traitement est constitué de parasympathomimétiques ou de bloqueurs du sympathique (ex. péridurale : permet aussi de contrôler la douleur) -aussi possible: Pseudo-obstruction primaire (rare) • Désordre de la motilité familiale pouvant être causé par une myopathie viscérale familiale ou un désordre autonomique
49
comment se manifeste un syndrome d'Oligivie?
- Symptômes très similaires à l’obstruction intestinale - Distension abdominale - Grêle demeure actif, sans distension. - Abdomen tympanique et souple, car il n’y a pas d’ischémie.
50
quel est le meilleur moyen d'investigation du syndrome d'Oligivie?
- À la radiographie abdominale simple, on remarque la distension du côlon sans distension du grêle - Coloscopie : permet de visualiser l’absence de colite ischémique, de colite pseudomembraneuse ou de lésion occlusive. Le coloscope permet aussi d’aspirer le liquide et les gaz pour décomprimer le côlon. Il s’agit donc d’une méthode diagnostique et thérapeutique.
51
vrai ou faux, il est correct de procédé au lavement baryté en cas de suspicion du syndrome d'oligivie?
faux!!
52
comemnt traite t on un syndrome d'Oligivie?
- Traitement conservateur initialement: - Hydratation, correction des électrolytes - Tube nasogastrique jusqu’à la reprise du péristaltisme • Suivi de la dilatation par des radiographies journalières • Médicament pour favoriser le péristaltisme (parasympathomimétique) 139 - Décompression colique : par coloscopie si le caecum est dilaté à plus de 12cm - On répétera la coloscopie au besoin, parfois chaque jour jusqu’à la résolution. - Traitement chirurgical : en urgence, s’il y a perforation ou irritation péritonéale
53
quels sont les 3 vaisseaux importants de la circulation intestinale?
- l'axe coeliaque - AMS - AMI
54
qu'irrigue le tronc coeliaque et quelles sont ses branches?
• Irrigue l’estomac, le duodénum, le pancréas et le foie • Le tronc coeliaque donne les branches suivantes : o Artère gastrique gauche o Artère hépatique commune o Artère splénique
55
L'AMS irrigue quoi et quelles sont ses branches?
• Irrigue le pancréas, le duodénum, l’intestin grêle, le côlon droit et le côlon transverse proximal • L’artère mésentérique supérieure donne les branches suivantes : o Artère pancréatico-duodénale antérieure o Artère pancréatico-duodénale postéro-inférieure o Artère colique droite o Artère colique moyenne o Artères iléo-coliques
56
L'AMI irrigue quoi et quelles sont ses branches?
• Irrigue le côlon transverse distal, le côlon gauche, le côlon sigmoïde et le rectum proximal • L’artère mésentérique inférieure donne les branches suivantes : o Artère colique gauche o Branches sigmoïdiennes o Artère rectale supérieure
57
qu'est ce qui protège le duodénum en cas de thrombose?
-vascularisation provient à la fois du TC et de l'AMS - Les branches pancréaticoduodénales, venant du tronc coeliaque et de l’artère mésentérique supérieure s'anastomosent
58
quel artère assure la connexion entre l'AMS et l'AMI au colon transverse?
L’artère marginale de Drummond
59
quel partie du colon sont considéré comme des zones de watershed?
angle splénique (JCT AMS/AMI) et angle recto-sigmoidien (JCT AMI/artère rectale moyenne et inférieures)
60
quel est le trajet de reour veineux de l'IG?
veinule--> VMS-->VMS + v. splénique --> v. porte --> foie --> v. sus-hépatiques --> VCI--> OD
61
comement est le retour veineux du colon?
Les veines mésentériques supérieure et inférieure assurent le retour veineux du côlon. Ces veines vont ensuite se drainer dans la veine porte, via la veine splénique pour la veine mésentérique inférieure. Les veines rectales moyennes et inférieures vont, quant à elles, se drainer dans la circulation systémique, soit dans les veines iliaques internes, puis dans la VCI
62
quelle est la physiopathologie de l'ischémie mésentérique aigue?
- artérielle: le + souvent AMS par embolie (50%) ou thrombose (10%) - veineuse: VMS ou VP par thrombose (10%) lié à thrombophilie, inflammation, HT portale etc - ischémie non-occlusive (25%): Hypo sévère, hypovolémie, IC, arythmie, etc.
63
quelles sont les manifestations cliniques de l'ischémie mésentérique aigue?
- Douleur abdominale subite et sévère, le plus souvent diffuse - Nausées et vomissements - Sepsis, fièvre - Évolution vers : • Des signes d’irritation péritonéale : ressaut à l’examen physique • Des signes de perforation : défense localisée --> défense diffuse --> abdomen de bois
64
comment fait on le dx d'une ischémie mésentérique aigue?
- leucocytose avec neutrophilie - acidose métabolique avec augmentation des lactates - RX abdominale: non dx, thumprinting, air libre - TDM ou angio TDM: MODALITÉ DE CHOIX
65
que peut on retrouver au dx différentiel d'une ischémie mésentérique aigue?
- Pancréatite aiguë - Rupture d’un viscère creux - Dissection/rupture d’un anévrysme de l’aorte abdominale - Cholangite - Cholécystite aiguë - Colique néphrétique - Subocclusion - Appendicite
66
quand peut on administrer le traitement médical et en quoi consiste il?
s'il est administré tôt dans l'évolution, avant la nécrose - Chez tous les patients : ressuscitation volémique, antibiotiques à large spectre - Lorsque le diagnostic est posé précocement : reperméabilisation des vaisseaux par héparine ou thrombectomie
67
quel est le traitement chirurgical de l'ischémie mésentérique aigue?
- Laparotomie d’urgence pour résection des segments nécrosés - Le territoire de l’artère mésentérique supérieure est le plus souvent touché. Ceci inclut l’intestin moyen et distal, ainsi que le côlon proximal.
68
quel est le taux de mortalité de l'ischémie mésentérique aigue?
la mortalité est de 70 à 90 % si le diagnostic est posé après le début de la nécrose intestinale.
69
qu'est ce que l'ischémie mésentérique chronique?
Elle se produit lorsque l’apport artériel devient insuffisant pour les besoins. Lorsque les besoins sont accrus, comme lors d’un repas, le patient pourra ressentir des symptômes.
70
quelle est la principale cause d'ischémie mésentérique chronique?
l'athérosclérose mésentérique: L’apport en oxygène est assuré par trois principaux vaisseaux (tronc coeliaque, AMS et AMI). Si l’athérosclérose touche deux des trois vaisseaux, des signes d’angine mésentériques pourront se manifester.
71
quelles sont les manifestations cliniques de l'angine mésentérique chronique?
- Douleur • Péri-ombilicale ou épigastrique • Survenant en postprandial (30 à 120 min après les repas) • Proportionnelle à la taille du repas • Entraîne une perte pondérale par peur de s’alimenter
72
comment pose t on le diagnostic d'ischémie mésentérique chronique?
Le diagnostic peut être posé s’il y a présence de symptômes cliniques typiques en plus de l’occlusion d’au moins deux artères splanchniques par : - Échographie Doppler - Angiographie via TDM - IRM - Cathéter artériel
73
quel ets le traitement de l'angine mésentérique?
- Tuteur endovasculaire (stent) - Pontage aorto-coeliaque et artère mésentérique supérieure, si le patient est un bon candidat chirurgical
74
l'ischémie du colon droit est souvent associée à quoi?
L’ischémie du côlon droit est souvent associée à l’ischémie de l’intestin grêle, car il s’agit du territoire d’irrigation de l’artère mésentérique supérieure= urgence
75
quelle est la forme la plus fréquente d'ischémie intestinale?
la colite ischémique
76
quelle est la physiopathologie de la colite ischémique?
La colite ischémique est causée par une réduction du flux artériel colique, le plus souvent de l’artère mésentérique inférieure. Il y a plusieurs causes : - Occlusion vasculaire • Athéromatose • Artérite • Embolie - Diminution du débit de perfusion colique • Hypovolémie/déshydratation • Choc
77
quelles zones sont à risque de colite ischémique?
- Angle splénique : AMS et AMI | - Angle recto-sigmoïdien : AMI et a. rectales provenant des v. iliaques internes
78
quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique?
- Âge avancé, la fréquence augmente avec l’âge - Patient type : personne âgée avec facteurs de risque cardiovasculaires (diabète, hypertension artérielle, dyslipidémie, maladie coronarienne athérosclérotique, maladie vasculaire athérosclérotique) - Si le patient est jeune : cocaïne, vasculites, thrombophilies, marathoniens, certains médicaments, lésions obstructives
79
comment se présente habituellement une colite ischémique?
- Présentation typique : douleurs abdominales subites suivies de diarrhées sanglantes - Parfois fièvre légère - Plus rarement, si colite sévère, signes de péritonisme
80
comment diagnostic t on une colite ischémique?
- TDM • Zones de colite : épaississement de la paroi ``` - Coloscopie • Atteinte segmentaire : angle splénique ou sigmoïde le plus souvent • Érythème avec érosions • Muqueuse bleutée, voire noirâtre • Hémorragies sous-épithéliales • Zones nécrotiques ```
81
quel est le traitement de la colite ischémique?
Le traitement est principalement un traitement de support : - Soluté pour hydratation et analgésie - Observation pour 48 à 72 heures - Optimisation du traitement des facteurs de risque - Transfusion au besoin - si atteinte transmurale et sévère : ATB - chx rarement si perforation ou saignement non controlé
82
Comment évolue habituellement la colite ischémique?
L’évolution de la colite ischémique est favorable, car c’est un phénomène qui est isolé et la plupart du temps non répétitif. La guérison est complète et souvent non compliquée. Les complications tardives sont rares et incluent principalement la sténose.
83
quel investigation peut on faire pour trouver la cause de la colite ischémique?
- Échographie cardiaque - Électrocardiogramme - Holter (ECG sur 24 heures) - Échographie Doppler abdominale - Bilan de coagulation pour la détection de thrombophilies (permet de détecter les conditions sous jacentes, mais la cause n'est pas trouvée dans 75% des cas)
84
quels sont les deux entités des MII?
- colite ulcéreuse | - maladie de crohn
85
quels sont les deux pics d'incidence des MII?
- 15 à 30 ans | - 50 à 80 ans
86
dans quels régions les MII sont elles les plus prévalentes?
On note l’incidence la plus élevée dans les pays occidentaux de l’hémisphère Nord. Le Canada est d’ailleurs l’un des pays où la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn sont les plus prévalentes.
87
quels sont les différents facteurs possiblement à l'origine des MII?
-génétiques: histoire familiale chez 10-15% des patients, mutation du gène NOD2 p/e -auto-immun: associé à spondylarthrite ankylosante, l’arthrite et l’uvéite -environnementaux: pays nordiques, aucun facteur diététique ou toxique, tabac pour crohn -infectieux?
88
quel est la théorie uniciste du développement des MII?
Pour des individus prédisposés génétiquement, l’exposition à un produit environnemental ou à une infection induit une cascade inflammatoire avec des lymphocytes et des neutrophiles. Ceci induit la production de cytokines, d’interleukines, de TNF, etc., déclenchant ainsi la MII.
89
comment est l'inflammation dans la colite ulcéreuse?
La colite ulcéreuse est caractérisée par l’inflammation de la muqueuse colique. L’inflammation débute généralement au rectum et s’entend de façon plus ou moins étendue au reste du côlon. Comme son nom l’indique, la colite ulcéreuse affecte uniquement le côlon et épargne le grêle, contrairement à la maladie de Crohn
90
quels sont les symptomes de la colite ulcéreuse?
- diarrhée sanglante avec possibilité de mucus - diarrhée nocturne - incontinence - symptome anorectaux t. q. ténesme, rectorragie, urgence fécales, spasmes
91
comment est la présentation initiale de la colite ulcéreuse?
- 1/3 des patients vont présenter une proctite seule. • Atteinte du rectum seulement • Symptômes principaux : fausses envies et mucus - 1/3 des patients vont présenter une colite gauche • Atteinte du rectum jusqu’au côlon gauche - 1/3 des patients vont présenter une colite étendue ou pancolite • Atteinte qui dépasse l’angle splénique (étendue) ou atteinte du cæcum (pancolite)
92
quels sont les complications de la colite ulcéreuse?
- hémorragie colique (rare) - colique fulminante (15% des patients) - Mégacolon toxique - Néoplasie
93
qu'est ce que la colique fulminante?
• Symptômes sévères et atteinte de l’état général : § Fièvre, tachycardie, anémie, leucocytose, hypotension, déshydratation, débalancement électrolytique § Nécessite une hospitalisation
94
qu'est ce que le mégacolon toxique?
• Distension du côlon avec colite sévère et symptômes systémiques § Extension de l’inflammation sévère de la muqueuse vers la sousmuqueuse, puis vers la musculeuse jusqu’à la perte de contractilité du côlon § Dilatation radiologique colique • Risque élevé de péritonite et de perforation intestinale (50 % de mortalité)
95
le risque de développer une néoplasie des suite de la CU dépend de quoi?
§ Risque augmenté si c’est une colite étendue vs colite gauche § Durée de la maladie (risque accru après 10 ans) § Risque augmenté si association avec d’autres maladies comme la cholangite sclérosante primitive § Importance de la réaction inflammatoire
96
que fait on pour prévenir la néoplasie associée à la CU?
On effectuera une surveillance par coloscopie avec biopsies tous les 2 à 3 ans chez les patients à haut risque.
97
comment est l'évolution de la CU?
La colite ulcéreuse est caractérisée par des poussées et des rémissions en alternance. L’étendue de la colite peut progresser avec le temps. En effet, 20 à 50 % des gens avec une proctite au diagnostic vont avoir une progression de l’atteinte.
98
vrai ou faux l'espérance de vie des gens avec CU est plus courte
faux
99
comment est l'inflammation dans la maladie de Crohn?
La maladie de Crohn est caractérisée par une inflammation granulomateuse transmurale dans le tube digestif, qui peut s’étendre de la bouche à l’anus. Contrairement à la colite ulcéreuse, l’inflammation est le plus souvent discontinue.
100
quels sont les localisations principales de la maladie de crohn?
- Iléo-colique : 50 % - Grêle (iléon terminal) : 30 % - Côlon : 30 % - Anorectale : 2 à 30 % - Estomac et oesophage : 5 %
101
quels sont les symptomes les + classiques de la maladie de crohn?
-douleur abdominale: chronique si atteinte iléale obstrucive ou inflammation transpariétale aigue et sévères si complication comme occlusion, perforation, abcès -diarrhée par réduction de la capacité d'absorption, pullulation bactérienne et par cholérique
102
si crohn est localisé à IG quelles manifestations peut on avoir?
* Crampes postprandiales * Nausées et vomissements * Subocclusion, intussusception * Masse abdominale * Malabsorption, diarrhée * Déficit en vitamines et minéraux * Perte de poids
103
si crohn est localisé au colon quelles manifestations peut on avoir?
* Diarrhée avec urgence | * Rectorragies (moins fréquentes que CU)
104
si crohn est localisé en péri anale quelles manifestations peut on avoir?
* Abcès * Fistules * Fissures
105
quelles sont les complications possibles de la maldie de crohn?
- Saignement digestif - Obstruction sur sténoses inflammatoires ou fibreuses - Perforation d’ulcère ou formation d’abcès - Atteinte péri-anale : douleur, abcès, incontinence - Ulcères aphteux - Dysphagie ou odynophagie - Risque de néoplasie colique - Fistules
106
quels types de fistules peut on avoir dans crohn?
§ Entéro-entériques ou entérocoliques § Entéro ou colo-vésicales : pneumaturie ou infection urinaire § Entéro ou colo-vaginales : air ou selles au niveau du vagin, vaginite secondaire § Entérocutanées
107
comment est l'évolution de la maladie de crohn?
L’évolution de la maladie de Crohn est variable et imprévisible. - 2/3 des patients auront une évolution favorable avec rémissions prolongées ou récidives facilement traitables. - 1/3 des patients auront une évolution agressive. - La chirurgie sera nécessaire à l’occasion (50 % des cas), mais elle ne guérit pas la maladie. - L’espérance de vie n’est pas modifiée significativement.
108
quelles manifestations extra intestinales les MII peuvent avoir?
- musculosquelettiques (arthrite périphérique ou centrale) - cutanées (érythème noueux ou pyoderma gangrenosum) - oculaire (uvéites ou épisclérite) - hépatqiue (cholangite sclérosante primitive, hépatite auto-immune ou lithiase vésiculaire/crohn)
109
quelles manifestations extra intestinales sont dépendantes de l'activité de la maladie?
* Arthrite périphérique * Érythème noueux * Uvéite sont indépendante: • Cholangite sclérosante • Spondylarthrite
110
quelles examens de labo peut on faire pour diagnostiquer les MII?
• Surtout utiles pour aider à monitorer la réponse inflammatoire • La protéine C réactive (PCR) est le marqueur le plus utilisé. • Des cultures de selles peuvent être demandées pour exclure des infections. • Calprotectine fécale : marqueur inflammatoire intestinal (Notez bien que la calprotectine fécale n’est pas spécifique aux maladies inflammatoires.) • Des marqueurs plus spécifiques pour la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn peuvent aussi être demandés. § P-ANCA pour CU § ASCA pour Crohn
111
quel examens radiologiques peut on demander pour le dx des MII?
• Les examens radiologiques permettent l’investigation de l’intestin grêle et des complications des MII. • Plaque simple de l’abdomen : permet de noter s’il y a dilatation des anses grêles ou du côlon, des signes d’obstruction ou de mégacôlon • Transit grêle, entéro-TDM, entéro-IRM • Échographie de surface (ciblée sur l’iléon) • Tomodensitométrie : surtout pour les abcès • Résonnance magnétique • L’échographie et l’entéro-IRM ont l’avantage d’être sans irradiation et de permettre de différencier les caractères inflammatoire et fibreux lors de lésions sténosantes
112
quel est l'examen de choix pour le dx des MII?
coloscopie - Permet de déterminer la nature des ulcérations et de distinguer dans la majorité des cas s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la maladie de Crohn - Permet également de prélever des biopsies pour analyses histologiques - Permet l’intubation de l’iléon
113
comment est l'endoscopie de la CU?
- Atteinte diffuse - OEdème, friabilité, perte du réseau vasculaire - Érythème - Muco-pus - Pseudo-polypes (atteinte chronique) - Atteinte rectale dans 95 % des cas
114
comment est l'endoscopie de la maladie de Crohn?
- Atteinte segmentaire - Oedème, friabilité, perte du réseau vasculaire - Ulcères plus profonds, aphteux, linéaires - Sténose inflammatoire ou cicatricielle en plus: des ulcérations buccales et une atteinte péri-anale
115
quels sont les traitements médicaux disponibles pour la CU ou Crohn?
- CS - 5-ASA - ATB - CS non absorbable - immunosuppresseur - agents biologiques
116
pour quels raison veut on utiliser les corticostéroides?
* Traitement standard pour les épisodes aigus * Utilisation à court terme * Effet rapide en quelques jours * Efficace chez plus de 80 % des patients
117
que fait on pour prévenir les ES des CS?
§ La prise d’un supplément de calcium et de vitamine D avec ou sans biphosphonate est recommandée. § Utilisation seulement en phase aiguë lorsque nécessaire § Utilisation chronique non souhaitable --> on peut utiliser des CS non absorbable mais 1/4 des pts ont quand meme des ES
118
comment est l'efficacité des 5 ASA?
• Efficacité moindre et action plus lente (1 à 3 semaines) • Efficacité chez 50 % des patients • Peu d’efficacité dans le traitement de la maladie de Crohn, davantage indiqué pour le traitement de la colite ulcéreuse
119
vrai ou faux, les 5 ASA sont utilisés seulement à court teerme
faux!! à long terme aussi car faible absorption et pas d'ES
120
quels ATB peut on utiliser dans le tx de MII et contre quoi?
* Métronidazole et ciprofloxacine | * Efficacité dans les pathologies anorectales et pour l’atteinte iléale à court terme
121
Comment est l'efficacité et les ES de la thiopurine (IS) per os?
- Efficacité tardive (jusqu’à 12 semaines pour l’effet maximal) - Effet secondaire principal : suppression médullaire - Effets secondaires aigus : pancréatite, nausée - Effets secondaires au long court : risque accru de lymphome
122
quels sont les effets secondaires du méthotrexate? s/c ou IM
myélosuppression, pneumonite interstitielle, | tératogène
123
Que doit on faire avant d'administrer un agent biologique? (anticoprs monoclonaux) qui neutralisent des agents pro inflammatoires)
Toujours éliminer la tuberculose et les hépatites virales (hépatite B et hépatite C) avant de débuter le traitement
124
quand est ce que la chirurgie est indiquée dans la cU?
- Médico-résistance - Colite fulminante avec mégacôlon toxique - Prévention de l’adénocarcinome si présence de dysplasie
125
que peut on faire comme intervention chirurgicale dans la CU?
- Proctocolectomie avec iléostomie terminale permanente | - Proctocolectomie avec chirurgie de reconstruction avec réservoir iléo-anal
126
v ouf le traitement chx de la maladie de crohn est non curatif
vrai! et il y a un risque élevé de récidive. En effet, suite à une résection, la maladie peut réapparaître ailleurs dans le tube digestif.
127
quand est ce que la chx est indiqué dans crohn?
- Traitement des maladies réfractaires - Traitement des complications : obstruction, perforation, abcès, hémorragie persistante (on doit garder une attitude conservatrice)
128
comment est la grossesse chez les femmes avec MII?
- 1/3 des femmes restent stables. - 1/3 des femmes ont une détérioration de leur MII. - 1/3 des femmes ont une amélioration de leur MII.
129
quel est le seul Rx anti MII pas compatible avec la grossesse?
méthotrexate
130
les maladies infectieuses intestinales sont causée par quoi et comment sont elles acquises?
Elles peuvent être causées par des virus, des bactéries ou des parasites et leur acquisition se fait par l’ingestion d’aliments contaminés ou par transmission fécale/orale.
131
quels sont les 3 mécanismes de la colonisation infectieuse
- Invasif : le pathogène détruit l’entérocyte (ex : Campylobacter) - Irritatif : le pathogène détruit la bordure en brosse (ex. : virus) - Toxique : une toxine sécrétée stimule la sécrétion cellulaire
132
comment agit vibrio cholerae?
§ Active le canal chlore CFTR, diminue l’absorption du Na et inhibe l’échangeur NEH-2 et NEH-3 § Conséquemment, il y aura une diarrhée très importante et une déshydratation mortelle possible § Les toxines du vibrio cholerae n’atteignent les cellules sécrétoires qu’au niveau des cryptes, donc la fonction d’absorption des entérocytes villositaires reste préservée
133
comment agissent les rotavirus?
§ Inhibe l’activité des disaccharidases de la bordure en brosse § Inhibe l’activité d’absorption des transporteurs SGLT-1 § Conséquemment, il y a un appel d’eau qui est créé dans la lumière intestinale causant ainsi une diarrhée
134
comment agissent les bactéries et ZOT?
Attaque les jonctions serrées et facilite le passage paracellulaire de toxines, agresseurs
135
quelles sont les manifestations cliniques générales des MI?
- Diarrhée (c’est la manifestation la plus fréquente) - Diarrhée sanglante : souvent causée par une bactérie. Il faut penser à Shigella, Campylobacter, Salmonella ou E. coli - Douleur abdominale crampiforme - Fièvre - Vomissements
136
en cas de diarrhée sanglante. à qui faut il penser?
Il faut penser à Shigella, | Campylobacter, Salmonella ou E. coli entéropathogène
137
quels virus peuvent être impliqués dans les infections virales?
- Astrovirus - Adénovirus - Noravirus - Rotavirus (surtout présent durant l’hiver dans les pays tempérés) - Cytomégalovirus
138
quels sont les particularités des gastro entérites virales?
La transmission peut se faire par voie fécale/orale, par l’ingestion d’aliments contaminés ou, parfois, par voie respiratoire. L’infection est normalement de courte durée (< 72 h) et elle est auto-résolutive. Aucun examen n’est nécessaire pour identifier le pathogène en cause et le diagnostic est clinique, reposant entre autres sur un contexte épidémique.
139
quels sont les caractéristiques d'un empoisonnement alimentaire par des toxines?
• N’est pas une infection à proprement parler • Se manifeste par des diarrhées avec vomissements • Débute de 2 à 12 h post-ingestion et est auto-résolutif en quelques heures • Pathogènes associés : Staph. aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus
140
quand les diarrhée persistent au dela de 48h à qui faut il penser?
Campylobacter jejuni, salmonella, shigella.
141
comment se fait le dx des ge bactériennes?
Le diagnostic se fait par un examen des selles même si l’agent causal n’est trouvé que dans seulement 3 % des cas.
142
quand est ce que la proculture examen de selle doit être prescrite?
- Diarrhée sévère - Diarrhée persistant au-delà de 3-4 jours - Diarrhée sanglante - Contexte épidémique
143
comment se contamine t on à C. jejuni?
poulet mal cuit, contamination croisée avec d’autres aliments
144
quels sont les symptomes d'une intoxication à C. jejuni?
diarrhées importantes et défense abdominale ou ressaut
145
comment traite t on C. jejuni?
azithromycine ou ciprofloxacine
146
où peuvent se localiser les salmonella chez les porteurs chroniques?
dans la vésicule biliaire, ce qui peut parfois | occasionner des rechutes
147
quelles sont les caractéristiques d'une infection à S. thyphi?
souvent sans diarrhée, mais avec une fièvre sévère, des douleurs abdominales avec une atteinte prédominante à l’iléon - Possibilité d’hépatosplénomégalie
148
comemnt est on contaminé par salmonella paratyphi?
poulet contaminé, contact avec animaux exotiques
149
quels sont les facteurs de risque d'une infection à shigella?
épidémie, voyage à l’étranger
150
quelle est la particularité de la toxine de shigella?
sécrète une toxine résistante à l’acide et très virulente, créant des éclosions épidémiques.
151
comment est on contaminé par e. coli 0157H57?
viande de boeuf haché contaminée par des bactéries fécales lors de l’abattage (maladie du hamburger). Ces bactéries sont normalement détruites par la cuisson. L’eau contaminée et les fruits/légumes arrosés avec de l’eau contaminée sont également des sources d’infection.
152
quels sont les Sx d'une infection à E. coli 0157H7?
diarrhées avec rectorragies par une atteinte du côlon | transverse
153
quel est la complication principale de E. coli 0157H7?
SHU-->Hémolyse et complications vasculaires surtout au niveau des reins et du cerveau. Le traitement consiste en une hémodialyse au besoin
154
v ou f il est correct de donner des ATB si infection suspecté à e. coli 0157h7?
faux
155
comment e. coli entérotoxigénique nous contamine?
boire de l’eau contaminée et consommer des aliments lavés | avec de l’eau contaminée
156
quels sont les sx/tx de e coli entérotoxigénique?
Cette bactérie cause la diarrhée du voyageur par une activation de l’adénylate cyclase ou la guanylate cyclase intestinale. - Dure de 24 à 72 h et cause de 3 à 6 selles - N’est pas identifiable aux examens de routine. - S’il y a une rectorragie ou de la fièvre, suspecter une autre cause. - Traitement : hydratation
157
une infetion à yersinia enterocolitica peut mimer quoi?
- La forme aigüe de cette infection peut mimer une appendicite. - La forme chronique peut mimer une iléite ou une iléo-colite de Crohn.
158
quels sont les facteurs de risque d'une colite pseudo membraneuse?
* Utilisation d’antibiotique: quinolone * Hospitalisation * IPP * Âge avancé * Immunité altérée
159
comment diagnostic t on C. diff?
À l’endoscopie, on voit des pseudo-membranes très caractéristiques de l’infection. À l’examen des selles, on peut retrouver des toxines ou des bactéries.
160
quels sont les traitements préventifs de C. difficile?
* Utilisation judicieuse des antibiotiques * Mesures d’hygiène adéquates * Utilisation de probiotiques
161
quels sont les tx pharmaco de C. difficile?
• Métronidazole PO ou IV • Vancomycine PO (pas sous sa forme IV, car elle ne pénètre pas l’intestin) • Fidaxomicine
162
quelles sont les différentes complications des infections bactériennes?
- déshydratation - mégacolon et perforation (rare) - SHU si E. coli 0157h7 - Syndrome de Reiter (arthrite inflammatoire, rn immunologique) - syndrome de guillan baré (associé à campylobacter) - SCI
163
qu'est ce que la solution de l'OMS de réhydratation?
1 litre d’eau + 1 c. à thé de sel de table (90 meq de Na) + 8 c. à thé de sucre (20 g de glucose) + jus de 2 oranges (1,5 g de KCl). -activent le cotransporteur Na/glucose et optimalisent l’absorption intestinale du Na et de l’eau.
164
quel est le traitement des GE bactériennes?
``` Nécessite souvent un traitement antibiotique (ciprofloxacine ou azithromycine) Sauf si le pathogène est : - E. coli entérohémorragique - Clostridium perfringens - Staphylococcus aureus - Bacillus cereus ```
165
quels sont les différentes infections parasitaires possibles?
- cyclospora (infections alim. épidémique ou voyage) - giardia (fréquente ici par ingestion d'eau des rivières ou garderie) - Amibe
166
comment dx t on la présence d'un amibe?
examen des selles et biopsies coliques
167
quel est l'amibe qui doit absolument être traiter et par quoi?
Entamoeba histolityca | métronidazole pour 1 -3 semaines
168
quelle est la complication principale de E. hystolytica?
abcès amibien hépatique (fièvre, douleur à l’hypocondre droit, bilan hépatique perturbé). On peut identifier cette complication par l’échographie.
169
v ou f C albicans peut être pathogène pour le grêle et le colon
faux fait partie de la flore normale
170
qu'est ce que la tuberculose intestinale?
Contamination : déglutition de sécrétions pulmonaires contaminées ou ingestion d’aliments infectés (ex : le lait de vache) Cette infection crée une inflammation de l’iléon distal.
171
qu'est ce que la sprue tropicale et comment la traite t on?
- Histologiquement, l’infection crée une atrophie villositaire partielle comparable à la maladie coeliaque. - Se présente par de la diarrhée et de la malabsorption - Le diagnostic est à considérer dans les pays endémiques (Haïti, Inde) - Traitement : tétracycline et acide folique
172
qu'est ce que la maladie de Whipple?
- Bactérie causale : Tropheryma whipplei (bacille Gram +) - Symptômes : diarrhée, perte de poids, douleur abdominale, arthralgies - Atteinte multisystémique (système nerveux et système cardio-pulmonaire) - Diagnostic : la biopsie duodénale démontre une atrophie villositaire et une infiltration de la lamina propria par des Gram positifs - Traitement : antibiotique sur plusieurs mois
173
quels sont les 4 catégories de bactéries présentes dans le tube digestif?
les firmicutes, les | bactéroidetes, les protéobactéries et les actinobactéries.
174
quelle est le role de la flore intestinale?
- apport énergétique (métabolisme des sucres et des fibres = 10% des calories) - digestion des cellules épithéliales exfoliées
175
qu'est ce que la pullulation bactérienne?
La pullulation bactérienne consiste en une prolifération exagérée de bactéries normalement présentes au niveau du grêle proximal. Par exemple, une augmentation du nombre vers 10^5 bactéries/mL est jugée importante. apparition de bactéries anaérobes
176
quelles sont les différentes causes de la pullulation bactérienne?
- Sténose : empêche le transit normal et crée une stagnation des bactéries - Formation sacculaire ou segments exclus : rend le nettoyage plus difficile - Péristaltisme intestinal diminué par une atteinte pariétale ou musculaire : empêche la présence du complexe moteur migrant qui permet de nettoyer le tube digestif - Arrivée exagérée de bactéries
177
quelles sont les conséquences de la pullulation bactérienne?
La pullulation entraine une malabsorption des nutriments : - Déconjugaison des sels biliaires : empêche la formation de micelles, ce qui empêche une absorption adéquate des lipides et des vitamines liposolubles - Atteinte inflammatoire de la muqueuse : l’irrégularité des villosités peut créer un déficit en disaccharidases - Les bactéries consomment la vitamine B12, les hydrates de carbone et les protéines, donc il en reste moins pour l’organisme.
178
comment l'hote se protège de la pullulation?
Le pH acide, la présence de sels biliaires dans l’intestin grêle et les mouvements contractiles péristaltiques sont tous des facteurs qui contribuent à diminuer les risques de développer une pullulation bactérienne
179
quelle est la méthode dx de choix de la pullulation?
l’aspiration du liquide duodénal avec décompte bactérien. Toutefois, cela peut être difficile à réaliser dans certains contextes ou milieux cliniques
180
quels test indirects fonctionnels peut on utiliser pour détecter la pullulation bactérienne?
• Sels biliaires (cholylglycine) marqués au C13 ou C14 : Une pullulation bactérienne va créer un pic d’excrétion de carbone radioactif à 1-2 h postingestion (normale = 3-5 h). Ce carbone radioactif est créé par la déconjugaison des sels biliaires dans le duodénum par les bactéries. • Lactulose : Le pic d’excrétion sera de 1-2 h au lieu de 3-5 h également.
181
comment traite ton la pullulation?
Il faut corriger le facteur causal et diminuer les bactéries intestinales avec des antibiotiques. Prescrire les antibiotiques en alternance et par intermittence peut s’avérer utile.