Pathologie de l'intestin grêle Flashcards

1
Q

la maladie de coeliauqe est quel type de maladie?

A

Il s’agit d’une maladie auto-immune caractérisée par une intolérance à la
gliadine (gluten). Elle est développée par des individus génétiquement prédisposés
(marqueurs génétiques HLA DQ2 et DQ8). C’est le gluten qui stimule l’activation des
cellules immunitaires contre les entérocytes.

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2
Q

que peut on voir à l’histologie d’un IG coeliaque?

A
  • Destruction des microvillosités des entérocytes
  • Atrophie des villosités du grêle
  • Hypertrophie cryptique (secondaire à l’effort de multiplication cellulaire de
    remplacement)
  • Infiltration lymphoplasmocytaire de la muqueuse intestinale
  • Le grêle proximal est davantage touché par ces modifications que le grêle distal
    puisqu’il reçoit des concentrations plus importantes de gluten en provenance de
    l’estomac.
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3
Q

quels sont les facteurs favorisants la maladie de coeliaque?

A
  • Fréquence de la maladie si un membre de la famille est atteint
    • Jumeaux homozygotes : 3/4
    • Parents premier degré : 1/20
    • Parents deuxième degré : 1/40
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4
Q

quelles sont les différentes maladies associées à la maladie de coeliaque?

A

• Dermatite herpétiforme (85% des personnes atteintes de dermatite
herpétiforme ont également une maladie coeliaque)
• Syndrome de Down
• Diabète
• Déficience en IgA
• Syndrome de Turner
• Colite microscopique
• Certaines maladies auto-immunes (thyroïdite, cirrhose biliaire primitive)

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5
Q

comment se présente une mc coeliaque?

A
  • Diarrhée chronique
  • Selles stéatorrhéiques
  • Douleurs abdominales
  • Ballonnement et flatulences (dues à l’augmentation de matières non absorbées qui
    sont métabolisées par les bactéries dans le côlon)
  • Fatigue
  • Retard de croissance chez l’enfant
  • Manifestations des déficits nutritionnels et vitaminiques : perte pondérale, anémie
    (déficit en fer, folates et vitamine B12), atteinte neurologique (déficit en vitamine
    B12 et vitamine E), oedème (hypoalbuminémie), maladie osseuse (déficit en calcium
    et vitamine D).
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6
Q

quelles sont les complications de la maladie coeliaque?

A
  • Risque de néoplasie maligne (risque relatif 1,3)
    • Lymphomes
    • Adénocarcinome du grêle
    • Cancer épidermoïde de l’oesophage
  • Ulcération, stricture, perforation du grêle
  • Évolution parfois réfractaire
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7
Q

comment diagnstic t on la maldie coelaique?

A
  1. Dénutrition et diarrhée suggérant une maladie coeliaque
  2. Présence de l’anticorps anti-transglutaminases (sérologie) et biopsie duodénale démontrant une
    atrophie villositaire, puis
  3. 2e biopsie suite à une diète sans gluten montrant des villosités restaurées
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8
Q

comment traiter la maladie coeliaque?

A
  • Diète sans gluten : exclure le seigle, l’avoine, le blé, l’orge (SABO) et compenser
    avec le riz, le maïs et le soya.
  • Ajout de vitamines
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9
Q

pourquoi est ce que les tumeurs de la muqueuse intestinale sont rare?

A

peut-être parce que le
transit est rapide et le puissant péristaltisme du complexe migratoire vidange le
grêle régulièrement. Ainsi, le temps de contact avec des substances cancérigènes
dans la diète est plus court qu’au côlon. Il est également possible que les petites
tumeurs superficielles soient évacuées par ce péristaltisme, alors qu’au côlon, il n’y
a pas de péristaltisme. Ainsi, elles constituent moins de 2% des néoplasies gastrointestinales.

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10
Q

quels sont les tumerus malignes les plus fréquentes à l’intestin grêle?

A
  • Adénocarcinome
  • Carcinoïdes
  • Lymphomes
  • Sarcome (incluant GIST)
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11
Q

quels sont les tumeurs bénigens de l’IG les + fréquentes?

A
  • Adénome (entérocytes)

- Léiomyome (muscle lisse)

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12
Q

comment se manifeste une tumeur au grêle?

A
  • Hémorragie aiguë (rectorragie)
  • Saignement chronique (anémie ferriprive avec fatigue et dyspnée)
  • Masse abdominale palpable
  • Obstruction intestinale
    • Douleurs abdominales crampiformes
    • Nausées et vomissements
    • Distension abdominale
    • Perte de poids
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13
Q

quels sont les complications d’une tumeur au grêle?

A
  • Obstruction intestinale par invagination : la tumeur est entraînée par le
    péristaltisme, en aval, dans le grêle, ce qui entraîne une invagination du grêle dans
    lui-même, et ceci cause une obstruction
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14
Q

vrai ou faux, la gastroscope/endoscopie est la méthode de choix pour diagnostiquer une tumeur au grêle?

A

faux,cette méthode n’est pas utile, car on ne peut pas
explorer l’entièreté du grêle. Seuls l’oesophage, l’estomac, le début du duodénum,
l’iléon terminal, le côlon et le rectum peuvent être observés lors de la manoeuvre

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15
Q

comment fait on le dx d’une tumeur au grêle?

A
  • Transit de l’intestin grêle : contraste intégré ce qui permet une radiographie par
    fluoroscopie, méthode imparfaite
  • Tomodensitométrie : contraste ingéré, image fixe
  • Entéro-TDM : contraste infusé dans le duodénum
    (surtout ceux-là)
  • Endoscopie du grêle : peu disponible
  • Vidéocapsule : capsule d’endoscopie, coûteuse
  • TEP Scan : détecte l’activité tumorale hypermétabolique. Cependant, les intestins
    sont normalement très actifs métaboliquement donc moins de sensibilité
    diagnostique.
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16
Q

comment traite t on les tumerus malignes de l’IG?

A

• Résection chirurgicale,
• Chimiothérapie, à visée palliative seulement ;
• Radiothérapie impossible à cause de la proximité des organes sains dans
l’abdomen

17
Q

vrai ou faux le pronostic d’une tumeur maligne (adénocarcinome) du grêle est bon?

A

faux, Le pronostic de l’adénocarcinome est mauvais, avec une survie à 5 ans de
25 %. Ces tumeurs sont souvent longtemps asymptomatiques

18
Q

qu’est ce qu’une tumeur carcinoide?

A

Tumeurs neuroendocrines provenant des cellules neuroendocrines du système digestif. Ces
tumeurs rares sont ainsi nommées “cancer-like”, car elles sont peu agressives et d’évolution
lente, surtout lorsque comparées aux adénocarcinomes. On rencontre ces tumeurs partout
dans le tractus digestif, mais elles sont plus fréquentes au niveau de l’iléon.

19
Q

que sécrète la tumeur carcinoide?

A

La tumeur sécrète fréquemment des amines bioactives (vasopeptides) comme la
sérotonine. Par exemple, en fonction des cellules qui la compose, la tumeur peut sécréter
de l’insuline, du glucagon ou de la gastrine.

20
Q

les agents sécrétés par la tumeur carcinoÏde ont ils un effet systémqiue?

A

non!! ces agents sont drainés par le
système veineux portal et sont métabolisés et dégradés par leur premier passage au foie, et
ainsi n’ont pas d’effet systémique. Les produits de dégradation (5-HIAA) sont ensuite
excrétés dans l’urine.

21
Q

quels sont les manifestations d’une tumeur carcinoide?

A
  • Souvent asymptomatique
  • Inconfort ou douleurs abdominales, symptômes vagues
  • Obstruction (par la tumeur, par invagination, par fibrose mésentérique
    réactionnelle)
  • Saignement, anémie
  • Syndrome carcinoïde
22
Q

sous quel conditions peut on voir appraitre un syndrome carcinoide (causé par le largage systémique de produits vasoactifs de la tumeur)?

A

Ce syndrome requiert la présence de métastases hépatiques ou d’une tumeur primaire
extra-digestive (poumons ou ovaires, par exemple). En effet, si la tumeur est digestive
(mais pas au foie), les vasopeptides sont détruits au foie puis excrétés dans l’urine sous
forme de produits de dégradation (5-HIAA) et ne causent pas symptômes.

23
Q

quels sont les symptmes d’un syndrome carcinoide?

A
  • Diarrhées aqueuses, stéatorrhée, par accélération du péristaltisme
  • Bouffées vasomotrices, flushing, palpitations
  • Asthme, bronchoconstriction
  • Pellagre (lésion cutanée)
  • Maladie cardiaque carcinoïde (coeur droit, valvulopathie tricuspidienne)
24
Q

quels sont les fcateurs déclencheurs du syndrome carcinoide?

A
  • Stress
  • Alcool
  • Fromages
  • Mets épicés
  • Exercice
  • Anesthésie, chirurgie
25
Q

comment diagnostic t on le syndrome carcinoide?

A
  • Analyse d’urine suite à une collecte des 24h. On mesure le 5-HIAA, un métabolite
    de la sérotonine qui indique la surproduction de celle-ci lorsqu’elle est élevée.
  • Présence dans le sérum de chromogranine A, synaptophysine, neuron specific
    enolase (si le patient prend des IPP, il y a aura une augmentation de la
    chromogranine A ce qui peut fausser les résultats).
  • Octréoscan permet la localisation de la tumeur. Injection d’octréotide qui se fixe
    aux récepteurs de la somatostatine sur la tumeur
26
Q

comment traite t on la tumeur carcinoide?

A
  • Traitement curatif : excision chirurgicale. En présence de métastases au foie d’une
    tumeur primaire de l’iléon, il est improbable de réussir une chirurgie à visée
    curative.
  • Traitements palliatifs :
    • Chimiothérapie (résultats décevants)
    • Somatostatine injectable à longue action : diminue les symptômes et
    possède un effet antitumoral
    • Interféron alpha
    • Nouveaux agents biologiques (inhibiteurs VEGF et mTOR)
    • Thérapie radionucléaire (analogue de la somatostatine radiomarquée)
27
Q

qu,est ce qu’un diverticule de Meckel?

A

Vestige embryologique omphalomésentérique qui cause un cul-de-sac perpendiculaire au
trajet intestinal. Il s’agit d’un diverticule vrai, car il est composé de toutes les couches de
la paroi.

28
Q

qu’est ce que la règle des 2 concernant les diverticules de Merckel?

A
  • Présent chez 2% de la population
  • 2% de ceux-ci seront symptomatiques
  • La plupart des cas cliniques se présentent avant l’âge de 2 ans
  • Il touche 2 femmes / 1 homme
  • Il est situé à l’iléon, à 2 pieds de la jonction iléocæcale
29
Q

quels sont les manifestations cliniques associées au diverticules de Merckel?

A
  • Hémorragie digestive basse secondaire à une ulcération peptique
  • Obstruction intestinale caractérisée par :
    • Invagination
    • Herniation
    • Volvulus
    • Vomissements
    • Distension abdominale
    • Risque d’ischémie
30
Q

qu’est ce que la diverticulite de Merckel?

A

complication inflammatoire aiguë, attention à ne pas

confondre avec l’appendicite.

31
Q

quel est le test diagnostic par excellence du diverticule de Merckel?

A

Scan au technicium99 : Le technicium injecté au patient est attiré par les cellules produisant
de l’acide ce qui permet de les localiser par imagerie nucléaire. L’estomac est bien visible,
le diverticule possédant des cellules pariétales s’allumera aussi. Un diverticule produisant
de l’acide sera donc visible.

32
Q

qu’est ce que le syndrome de l’intestin court?

A

Le diagnostic est connu avant l’apparition des symptômes puisqu’il est secondaire à la
résection chirurgicale. La survie est possible avec un grêle court, car l’absorption
liquidienne est compensée par le côlon

33
Q

pour que la survie soit possible, quelle quantité d’intestins doit on avoir?

A
  • 45 cm grêle + côlon complet avec valvule iléocæcale
  • 60 cm grêle + demi-côlon
  • 125 cm si iléostomie (pas de côlon)
34
Q

quels sont ls manifestations aigues de l,’intestin court?

A
  • Hypersécrétion d’acide gastrique –> hémorragie digestive, perforation d’ulcère
  • Contrôle par IPP et bloqueurs H2
35
Q

à long terme, l’intestin court cause quoi?

A
  • Diarrhée et malabsorption avec reprise de l’alimentation orale
  • La résection de l’intestin proximal limite l’absorption générale des nutriments, des
    électrolytes et des liquides.
  • La résection de l’intestin distal limite l’absorption de la vitamine B12, des sels
    biliaires et du magnésium.
36
Q

comment traite t on l’intestin court?

A
- Contrôle de l’osmolarité luminale
• Solution d’hydratation
• IPP
• Ne pas boire en mangeant
• Éviter sucres et eau en excès
• Éviter les aliments hyperosmolaires pouvant stimuler un appel d’eau
• Solutions entérales de support
• Somatostatine

-si iléon absent : injection de B12
- Surveillance biochimique régulière
- Support IV nutritionnel et ionique, à domicile dans les cas où intestin grêle est
incapable d’absorber suffisamment de nutriment
- Médication pour ralentir le transit et ainsi favoriser l’absorption
- Encourager l’alimentation orale et ajouter certains médicaments pour faciliter le
développement des villosités intestinales et l’adaptation du tube digestif.
- Transplantation : survie difficile du greffon contre les attaques du système
immunitaire de l’hôte. Il est préférable de transplanter le grêle avec le foie pour
augmenter les chances de survie du greffon.